慢性酒精中毒性周围神经病临床电生理学及超微结构…

一组３０例慢性酒精中毒性周围神经病病人全部进行临床，电生理学检查，其中１０例病人进行腓肠神经活检电镜观察，结果表明电生理学检查是诊断本病的一个重要客观手段，电生理学检查中ＭＣＶ，ＳＣＶ较ＥＭＧ敏感，但三者结合起来更有诊断价值。超微结构观察结果为电生理学改变提供有力的证据。     

慢性酒精中毒性周围神经病临床电生理学及超微结构研究

一组３０例慢性酒精中毒性周围神经病病人全部进行临床、电生理学检查，其中１０例病人进行腓肠神经活检电镜观察。结果表明电生理学检查是诊断本病的一个重要客观手段。电生理学检查中ＭＣＶ、ＳＣＶ较ＥＭＧ敏感，但三者结合起来更有诊断价值。超微结构观察结果为电生理学改变提供有力的证据。     

慢性酒精中毒性周围神经病电生理学分析

慢性酒精中毒性周围神经病（peripheral neuropathy of chmnic alcoholism，PNCA）的发病人数呈逐年增加趋势，严重危害着人类的健康。我们于2000-01～2005—10对41例慢性酒精中毒患者进行电生理学检测，报告如下。     

兔慢性酒精中毒性周围神经病动物模型的建立

目的慢性酒精中毒性周围神经病(PNCA)为酒精中毒常见的神经系统并发症之一.有必要探讨适合的慢性酒精中毒性周围神经病的动物模型.方法25只健康成年日本大耳兔随机分为2组,白酒灌胃组和对照组,白酒灌胃组给予56%(v/v)白酒按6 mL·kg-1·d-1灌胃;对照组用等体积生理盐水灌胃.每只家兔每月称体重,24周后进行肌电图检查,并作坐骨神经活检.结果(1)白酒灌胃组家兔的体重及食量较对照组差,并出现酒精中毒性精神症状.(2)电生理检查白酒灌胃组家兔均出现复合肌肉动作电位(CAMP)波幅降低,伴轻中度运动神经传导速度(MCV)减慢.(3)白酒灌胃组家兔HE染色与神经纤维GleeMarsland银染色光镜下均显示轴索变性伴继发节段性脱髓鞘改变.结论高浓度白酒灌胃24周,兔周围神经肌电图与病理改变均符合轴索性周围神经病变,这种改变与人类慢性酒精中毒性周围神经病相似.高浓度白酒灌胃制作兔PNCA动物模型是可行的.     

急性和慢性多发性周围神经病的电生理及形态学观察

目的寻找神经、肌肉电生理和腓肠神经病理在急性和慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病(GBS和CIDP)的诊断价值。方法总结GBS和CIDP(15例和17例)的临床、电生理及病理资料进行回顾性分析。结果EMG异常而神经电生理正常共8例;临床和电生理均未提示感觉异常的患者病理发现髓鞘和轴突的丧失、髓鞘再生及许旺细胞内结构改变。结论腓肠神经活检及神经、肌电生理的测定是本组疾病相辅相成的辅助检查手段。     

大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的自由饮模型

目的为探讨酒精中毒性周围神经病的肌电图及病理改变,建立慢性酒精中毒性周围神经病的自由饮模型。方法30只Wistar大鼠随机分为2组,即对照组和实验组,对照组饮水,实验组酒浓度从6、9、12%各5d递增至20%后以该浓度维持饲养,于第2、3、4个月末行肌电图及病理检查,每周记录大鼠体重,每2d记录饮食量。结果(1)实验组体重及食量均较对照组差;(2)电生理检查4个月时实验组大鼠运动神经传导速度减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低;(3)实验组饮酒4个月时大鼠坐骨神经HE染色、银染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,但神经节结构无明显异常,甲苯氨兰染色后做形态计量学分析,结果示实验组有髓纤维横切面积与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论大鼠自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性周围神经病。     

尿毒症性周围神经病临床与电生理分析

目的 通过分析60例临床拟诊的尿毒症性周围神经病患与72例正常对照，探讨其神经电生理特点及与临床之间的关系。方法 采用常规表面电极顺行性测定法，对全部患与对照均进行了神经传导速度测定。结果 尿毒症患临床最常见的周围神经系统症状为上、下肢麻木分别占1．7％和47．9％。最常见的体征是腱反射的改变，膝腱反射减退或消失占83．3％，跟腱反射减退或消失占53．3％。电生理表现主要为传导速度减慢，末端潜伏期延长，与正常对照比较有显性差异(P＜0．001)。感觉神经受损重于运动。结论 尿毒症性周围神经病的临床表现通常以感觉神经受损症状为主，与神经电生理检测结果一致。通过电生理检查对早期发现亚临床尿毒症性周围神经病及疗效观察有重要意义。     

西比灵治疗周围神经病的临床疗效及电生理观察

<正> 资料和方法1.一般资料:选择来我院神经科就诊的周围神经病患者100例,均符合以下诊断标准:①周围性感觉障碍;②周围性运动障碍;③自主神经功能障碍;④腱反射减弱或消失;⑤肌电图示神经元性改变;每一例患者须具备①和②中任意一项以上,及③、④、⑤中任意2项以上者为纳入标准。将100例患者随     

硫辛酸对慢性酒精中毒性周围神经病的临床疗效

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)的临床疗效。方法 48例CAPN患者采用数字法随机分为治疗组和对照组,每组24例,治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注500μg/d,两组均连用3 w,比较治疗3 w后患者临床症状改善情况,以及腓总神经、正中神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)的变化。结果治疗组总有效率为64.6%,临床疗效明显优于对照组(41.7%),差异有统计学意义(P0.05);治疗组腓总神经、正中神经的运动传导速度(MCV)和感觉传导(SCV)与对照组比较明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论硫辛酸能改善CAPN患者的临床症状,明显提高神经传导速度(NCV),值得临床应用及研究。     

甲钴胺对兔慢性酒精中毒性周围神经病的治疗作用

目的探讨甲钴胺对慢性酒精中毒性周围神经病的治疗作用。方法健康成年日本大白兔40只,随机分为3组:安慰剂组、甲钴胺组和对照组。安慰剂组和甲钴胺组均以56°白酒按6ml·kg-1·d-1的剂量灌胃24周,对照组给予等体积生理盐水灌胃24周。24周后停止给酒,甲钴胺组给予甲钴胺注射液100μg·d-1,1次·d-1,肌注,连续4周;安慰剂组给予等体积生理盐水,1次·d-1,肌注,连续4周。4周后各组均行肌电图和坐骨神经病理检查。结果甲钴胺组家兔一般情况好于安慰剂组,肌电图和坐骨神经病理检查均显示周围神经病损害程度较安慰剂组轻。结论甲钴胺对慢性酒精中毒性周围神经病具有治疗作用。     

糖尿病前期周围神经病的神经电生理研究

目的 探讨神经电生理(神经传导、F波及皮肤交感反应)检查对糖尿病前期周围神经病的诊断价值。方法 选取100例糖尿病前期患者、50例糖尿病患者及50例健康志愿者,糖尿病前期患者又分为糖耐量异常及空腹血糖受损组,分别为55例及45例; 对上述对象进行四肢神经传导(Nerve conduction studies, NCS)、F波、皮肤交感反应(Skin sympathetic response,SSR)检查。结果(1)糖耐量异常组正中神经感觉动作电位(Sensory nerve active potential,SNAP)、胫后和腓总神经SNAP及感觉传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SCV)均低于正常对照组及空腹血糖受损组,空腹血糖受损组腓总神经SNAP、胫后神经SCV均低于正常对照组(P均<0.05);(2)空腹血糖受损组、糖耐量异常组上肢及下肢SSR波幅均低于正常对照组(P均<0.05),糖耐量异常组下肢SSR波幅低于空腹血糖受损组(P均<0.05);(3)糖耐量异常组F波、感觉神经NCS,SSR异常的比例多于正常对照组,空腹血糖受损组SSR异常比例多于正常对照组,糖耐量异常组感觉神经NCS异常的比例多于空腹血糖受损组(P均<0.05)。结论 糖尿病前期患者存在周围有髓鞘大感觉神经纤维及无髓鞘小神经纤维损害,其中糖耐量异常患者周围神经损害重于空腹血糖受损患者,电生理检查以感觉神经NCS及SSR异常为主,利用神经电生理技术利于其周围神经损害的早期诊断。     

甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病疗效观察

目的观察甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床效果。方法将本院神经内科就诊的52例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上,给予甲钴胺500μg.d-1肌注,连用4周,同时静脉滴注还原型谷胱甘肽1200 mg.d-1,连续4周;对照组给予肌肉注射维生素,Vit B1100 mg.d-1、Vit B12500μg.d-1,共4周。比较两组治疗前后症状、体征及运动和感觉神经传导速度(MCV、SCV)的变化。结果与对照组比较,治疗组临床症状和体征明显改善,总有效率高于对照组(P<0.05),MCV和SCV有显著提高(P<0.05)。结论甲钴胺联合还原型谷胱甘肽能改善慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床症状,提高神经传导速度(NCV),疗效确切。     

甲钴胺联合神经节苷酯治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床分析

目的观察甲钴胺联合单唾液酸四己糖神经节苷酯(神经节苷酯)治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床疗效。方法选取48例确诊为慢性酒精中毒性周围神经病患者,随机分成治疗组和对照组,对照组给予甲钴胺及常规药物治疗,治疗组在此基础上加用神经节苷酯,治疗4周后的临床疗效采用症状体征和神经传导速度进行评价。结果治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率66.7%,治疗组总有效率比对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后的正中神经和腓总神经的神经传导速度都有增加,治疗组比对照组增加更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论甲钴胺联合神经节苷脂治疗慢性酒精中毒性周围神经病变可显著改善患者的症状体征和神经传导速度,值得临床推广应用。     

The application of electrophysiology to research in alcoholism

Recent findings from the application of electrophysiologic measurement techniques to research in alcoholism are reviewed. Computerized electroencephalography has detected subtle but significant differences in the information processing abilities of alcohol research subjects compared to control subjects. The differences may reflect the effects of a paternal history of alcoholism; the effects of acute, progressive, and chronic alcohol use; or the effects of abstinence following dependence on ethanol. Because they are revealed in several paradigms and across stimulus modalities, the electrophysiologic findings are robust. The results are clearest in response to visual stimuli and in tasks requiring active attention and evaluation of stimulus properties. Methodological and technical problems associated with the research are also reviewed.     

糖尿病周围神经病病情分级与电生理的相关性

目的探讨糖尿病周围神经病病情分级与电生理的相关性。方法依据糖尿病性周围神经病的诊断标准确定入选对象;依据糖尿病周围神经病病情分级对入选对象进行临床分级;应用丹麦产DANTEC CANTATA型肌电图仪,进行运动神经和感觉神经传导功能检查。结果腓肠神经、正中神经诱发感觉动作电位波幅(SNAP)和腓总神经复合肌肉动作电位波幅(CMAP)随病情分级的升高而明显减低(P<0.05);腓肠神经、正中神经感觉传导速度(SCV)和腓总神经、正中神经运动传导速度(MCV)3级与1、2两级比较显著减慢(P<0.05)。结论神经电生理改变,尤其感觉神经电生理改变,易此作为糖尿病周围神经病情程度评定的指标。     

慢性酒精中毒性周围神经病(附26例临床分析)

目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法：对26例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果：全部患者均有5－40年大量饮酒史（平均每日5．2两）。感觉神经受累较运动神经受累重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍较常见。肌电图呈现MCV、SCV减慢或消失。结论：EMG可作为该病的早期诊断依据，戒酒并辅以维生素B族治疗有效。     

慢性酒中毒患者脑诱发电位失匹配性负波的变化

目的　观察慢性酒中毒患者 (chronicalcoholics,CA)失匹配性负波 (MMN)的特点。方法　应用美国NicoletSpirit脑电生理仪 ,对 30例慢性酒中毒患者 (CA)、2 9名正常人 (NC组 )的MMN作了检测。结果　与正常对照组比较 ,慢性酒中毒患者MMN潜伏期延迟 (NC :16 2 .5 5± 14 .6 1ms,CA :2 4 6 .17± 18.5 1ms ;t=- 19.2 2 ,P <0 .0 1) ,波幅降低 (NC :5 .0 6± 1.13μV ,CA :2 .0 9± 0 .88μV ;t =11.2 9,P <0 .0 1)。结论　慢性酒中毒患者大脑的自动加工过程有异常 ,可以通过MMN技术反映出来。MMN可以作为CA的检测指标之一。