瑞舒伐他汀对老年患者的调脂抑炎作用

目的 比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在老年患者中的调脂抑炎作用.方法 选择75例老年血脂异常患者,随机分为A、B、C三组,A组服用阿托伐他汀(10 mg/d),B组服用瑞舒伐他汀(5 mg/d),C组服用瑞舒伐他汀(10 mg/d),三组均服药12 w.于治疗前、治疗4 w末、12 w末分别采空腹静脉血测TC,LDL-C,TG,HDL-C,IL-6,IL-10,TNF-α.结果 ①三组各项指标治疗前无差异(P>0.05);4 w末,TC,LDL-C,TG均降低,HDL-C均升高(P<0.01);12 w末,血脂未见变化(P>0.05).②4 w末,A,B两组TC,LDL-C比较无差异(P>0.05),C组TC,LDL-C较A、B两组降低(P<0.01).③4 w末,三组IL-6、TNF-α降低,IL-10升高(P<0.01);12 w末,炎症因子变化持续(P<0.01).④除12 w末C组TNF-α较B组稍低外,未见到三组炎症因子变化有差异(P>0.05).结论 ①阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均有调脂抑炎作用,且抑炎作用是独立于调脂作用以外的.②瑞舒伐他汀5 mg/d和阿托伐他汀10 mg/d调脂效果类似,瑞舒伐他汀10 mg/d调脂作用大于阿托伐他汀10 mg/d.③瑞舒伐他汀与阿托伐他汀抑炎作用大致相当.     

瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者颈动脉粥样硬化斑块及IL-1、TNF-α水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血脂、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、颈动脉粥样硬化斑块面积、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平的影响,探讨瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血管内皮功能、颈动脉粥样硬化斑块治疗的作用机制。方法将115例高脂血症患者随机分为研究组(62例)与对照组(53例),研究组给予瑞舒伐他汀钙10mg,每日1次口服,肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。对照组仅给予肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。观察两组患者治疗前后血脂水平及血清VEGF、NO、TNF-α、IL-1、内膜中层厚度(IMT)、斑块面积的变化。结果治疗前,两组患者血脂、血管内皮功能、炎症因子及颈动脉斑块等方面比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗12周后,与对照组比较,研究组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-1、IMT、斑块面积明显降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、VEGF、NO水平明显升高(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙能明显改善高脂血症患者血管内皮功能,升高VEGF、NO的表达,减小颈动脉粥样硬化斑块,抑制机体炎症反应。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊PCI患者血脂及炎症因子的影响

目的 比较国产瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊冠脉介入术(PCI)术后患者血脂及炎症因子水平的影响.方法 入选70例急性心肌梗死患者随机分为两组.A组患者PCI术前给予瑞舒伐他汀10 mg,B组患者PCI术前给予阿托伐他汀40 mg,PCI术后两组他汀按原剂量维持.检测两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及血脂水平.结果 两组治疗后与治疗前相比总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、CRP、IL-6 、三酰甘油(TG)均明显降低(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)无明显变化(P>0.05).结论 国产瑞舒伐他汀10 mg剂量具有与进口阿托伐他汀40 mg剂量类似的调脂抗炎作用,能降低急诊PCI患者血脂及炎症因子水平.     

白细胞介素35对ApoE－/－小鼠炎症及动脉粥样硬化的影响

目的研究白细胞介素35(IL-35)对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化进程及其相关炎症因子IL-10、转化生长因子β(TGF-β)及IL-17的影响,探讨IL-35对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 24只ApoE~(-/-)8周龄实验小鼠,普通饲料饲养1周后随机平均分为正常对照组、动脉粥样硬化组及IL-35干预组[每只小鼠腹腔内注射IL-35 1.2 mg/(kg·d)],正常对照组继续给予普通饲料,其他各组均以高脂饲养建立动脉粥样硬化模型,造模给药16周后采集血标本及胸主动脉,HE染色观察各组小鼠主动脉斑块形成并测定血管内膜中膜厚度,免疫组织化学染色法测定各组小鼠主动脉血管壁IL-10、TGF-β及IL-17的表达,ELISA检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β及IL-17的水平。结果与正常对照组相比,动脉粥样硬化组斑块形成明显,内膜中膜厚度显著增加(P0.01),IL-10在血管壁表达显著增加(P0.05),而TGF-β在血管壁表达无统计学差异(P0.05),IL-10和TGF-β在血清中水平显著降低(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05);与动脉粥样硬化组比较,IL-35干预组斑块明显改善,内膜中膜厚度显著减低(P0.01),IL-10和TGF-β在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著降低(P0.05)。结论 IL-35具有延缓动脉粥样硬化进程的作用,这可能与其抑制促炎因子IL-17、上调抗炎因子IL-10和TGF-β水平有关。     

瑞舒伐他汀钙对慢性阻塞性肺病急性发作期患者炎症因子的影响

小气道炎性改变及气流阻塞进行性发展是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的中心环节。多种炎症细胞和炎症介质共同参与并发挥作用,其中白细胞介素(IL)-8、IL-6、C反应蛋白(CRP)等在COPD的发展过程中起着重要作用〔1〕。瑞舒伐他汀是最新的他汀类降脂药,大量多中心临床试验证明瑞舒伐他汀除具有调脂、抗动脉硬化的作用外,还具有显著的抗炎作用,可以明显降低心血管事件的风险。本研究观察口服瑞舒伐他     

阿托伐他汀对CHF患者血清炎症因子水平的影响及意义

目的探讨阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭（CHF）的疗效及机制。方法将60例CHF患者随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组均予CHF常规治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀,疗程均为4周。治疗前后分别采用免疫透射比浊法和放射免疫分析法检测血清血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和TNFα-水平,行心脏超声检查测定左室射血分数（LVEF）;检测结果与30例健康体检者（正常组）比较。结果治疗前所有CHF患者血清CRP、IL-6和TNFα-水平均明显高于正常组（P〈0.05）;治疗后均明显降低（P〈0.05）,但阿托伐他汀组较常规组降低更明显（P〈0.05）。与常规组比较阿托伐他汀组LVEF升高更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗CHF短期效果确切,其机制可能为降低血清炎症因子水平。     

瑞舒伐他汀剂量对心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期炎性因子的影响

目的探讨瑞舒伐他汀剂量对心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)围手术期炎性因子的影响。方法从2013年2月至2014年10月收治的拟行PCI的心绞痛患者中选择150例,分别进行术前不同剂量瑞舒伐他汀治疗,即5 mg/d组、10 mg/d组、15 mg/d组、20 mg/d组和25 mg/d组,各组患者数均为30例。所有患者在术后均继续按照5 mg/d剂量服用瑞舒伐他汀。对患者PCI手术前以及手术后24 h分别检测血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和抗炎性因子白细胞介素10(IL-10)的水平。结果瑞舒伐他汀5 mg/d组患者术后血清促炎性细胞因子IL-6、IFN-γ和TNF-α水平均显著提高(P0.05);10 mg/d组患者术后血清IL-6和IFN-γ水平均显著提高(P0.05);较高剂量(15 mg/d、20 mg/d和25 mg/d)组患者术后血清IL-6、IFN-γ和TNF-α水平与术前差异无统计学意义(P0.05),而术后血清IL-10水平则明显高于5 mg/d组(P0.05)。15 mg/d的较高剂量即可有效降低患者血清促炎性细胞因子、提高抗炎性细胞因子水平,进一步提高瑞舒伐他汀剂量并不能明显影响各炎性细胞因子水平。结论术前15 mg/d剂量瑞舒伐他汀可有效减轻PCI手术对患者血清促炎性细胞因子的刺激,提高血清抗炎性细胞因子水平。     

阿托伐他汀对脂多糖刺激下PBMC分泌TNF-α、IL-1β的影响

目的观察阿托伐他汀对脂多糖（LPS）刺激下外周血单核细胞（PBMC）分泌TNF-α、IL-1β的影响。方法Ficoll密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞,不同浓度阿托伐他汀预处理2h,而后加入10ng/ml LPS共同培养24h,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测单核细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的水平。结果1μmoL／L阿托伐他汀减少LPS刺激下PBMC分泌TNF-α 53．3％、IL-1β 35．4％,10μmoL／L阿托伐他汀减少TNF-α 82．0％、IL-1β 65．6％。结论阿托伐他汀能有效抑制LPS刺激下PBMC TNF-α及IL-1β的分泌。     

瑞舒伐他汀对颈动脉斑块ABCA1、RXRα表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块ABCA1、RXRα表达的影响及其作用机制.方法 选择≥36月龄的44只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组11只(A组),另33只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉.术后给予1％高胆固醇喂养15d,建立兔颈动脉粥样斑块狭窄动物模型,将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组11只(B组);瑞舒伐他汀治疗组11只(5 mg·kg-1·d-1,C组);安慰剂治疗组11只(D组).治疗4 w后取双侧颈动脉分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法测定颈动脉斑块干预前后ABCA1和RXRα的表达.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA和RXRα mRNA表达与对照组相比下调(P＜0.05);相关分析显示ABCA1 mRNA与RXRα mRNA表达水平呈正相关(r =0.63,P＜0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达下调水平与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);瑞舒伐他汀干预后动脉硬化斑块ABCA1及RXRα蛋白表达水平上调与未干预组、安慰剂组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中ABCA1、RXRα局部功能丧失为其重要的因素之一.瑞舒伐他汀可能通过上调颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1、RXRα表达,达到抑制颈动脉粥样硬化作用.     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响

目的 研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔血浆和外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响.方法 采用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化兔模型(n=12),随机给予阿托伐他汀或淀粉4周,同时6只兔以普通饲料喂养.12周后,取各组兔主动脉测定斑块内膜面积,分离外周血单核细胞培养24 h.采用酶联免疫吸附法检测血浆和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及细胞膜组织因子水平.结果 阿托伐他汀能降低主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞肿瘤坏死因子α及组织因子水平(均P<0.01);主动脉斑块面积百分数、血浆及外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和组织因子水平两两之间呈正相关(均P<0.01).结论 阿托伐他汀在降低胆固醇同时,还可通过降低肿瘤坏死因子α和组织因子水平发挥抗动脉粥样硬化作用.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

LOX-1/NF-κB信号途径对ox-LDL刺激的人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响及氟伐他汀的干预作用

目的：探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）/核因子（NF）-κB信号途径对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症因子表达的影响及氟伐他汀的干预作用。方法：设立不同浓度的ox-LDL刺激组,LOX-1中和抗体干预组,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氢基甲酸盐（PDTC）干预组,氟伐他汀干预组及空白对照组;检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6的浓度。结果：25mg/L、50mg/L、100mg/L浓度的ox-LDL刺激组24h后上清液TNF-α浓度分别为：（32.34±2.46）pg/ml、（96.43±8.36）pg/ml、（62.79±4.64）pg/ml,IL-6浓度分别为：（264.71±15.06）pg/ml、（630.70±17.77）pg/ml、（378.62±16.33）pg/ml,均较空白对照组TNF-а（22.99±3.55）pg/ml、IL-6（80.37±8.29）pg/ml水平显著升高（P〈0.05~0.01）;NF-кB抑制剂PDTC和LOX-1中和抗体干预后上清液TNF-α浓度较50mg/L ox-LDL刺激组显著下降（P〈0.01）。不同浓度氟伐他汀（0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L）干预HUVECs 24h后上清液TNF-α浓度分别为（73.84±6.50）pg/ml、（42.59±6.45）pg/ml、（23.55±4.27）pg/ml;IL-6浓度分别为（549.0±20.23）pg/ml、（434.56±22.4）pg/ml、（302.42±21.30）pg/ml,较50mg/L ox-LDL刺激组显著下降（P〈0.05~0.01）。结论：氧化低密度脂蛋白可刺激人脐静脉内皮细胞上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的表达,在25~50mg/L剂量范围内呈显著的剂量-效应关系。氟伐他汀可浓度依赖性抑制人脐静脉内皮细胞上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的表达。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子α的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征（ACS）,患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化,探讨瑞舒伐他汀对ACS患者炎症反应的影响。方法选择ACS患者70例及正常对照组30例,ACS患者在常规治疗基础上采用瑞舒伐他汀治疗,比较治疗前后血清hs-CRP和TNF-α的水平变化。结果治疗组ACS患者治疗前血清hs-CRP和TNF-α水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组治疗4周后血清hs-CRP和TNF-α水平均与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）;以hs-CRP为应变量,血清hs-CRP与TNF-α呈正相关（r=0.712,P〈0.01）。结论 ACS患者存在着高水平的hs-CRP及TNF-α,经瑞舒伐他汀治疗后血清hs-CRP及TNF-α平显著降低,显示瑞舒伐他汀可降低炎症反应,动态检测血清hs-CRP和TNF-α水平变化可作为ACS发生的预测指标。     

瑞舒伐他汀隔日与每日治疗对血脂异常患者血脂及炎症标志物的影响

目的研究瑞舒伐他汀隔日给药10mg与每日给药10mg对血脂异常患者的血脂和炎症标志物的治疗差异。方法将37例患者随机分为2组,分别接受瑞舒伐他汀隔日给药10mg(N=19)和每日给药10mg(N=18)治疗6周后,比较用药前后血清中的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),和血浆中C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度变化。结果服药6周后,隔日治疗组和每日治疗组患者血清LDL-C、CRP、IL-6浓度与治疗前相比均有明显下降,高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯均有明显改善,但治疗效果两组间相比无统计学差异(P>0.05)。结论 10mg瑞舒伐他汀隔日治疗和每日治疗能同样有效改善中国患者的血脂和炎性标记物水平。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织炎症的影响。方法: 结扎20只雄性Wistar大鼠冠状动脉的左前降支(LAD)建立心梗模型。成功后,随机分为AMI组和ROS干预组,每组10只大鼠。另取10只大鼠作为假手术(Sham)组(仅穿线不结扎)。ROS干预组给予ROS 10 mg/(kg·d)灌胃;其他两组每只大鼠每天给予2 ml生理盐水灌胃。持续4周后,处死动物,取部分心肌非梗死边缘区组织做HE染色观察病理改变;其余心肌组织分别进行免疫组化染色及RT-PCR,检测NF-κB、IL-6及二者mRNA的表达。结果: 心肌组织HE染色显示,与AMI组比较,ROS干预组心肌排列较整齐,心肌纤维断裂较少,心肌纤维样变减少,炎性细胞浸润减轻。Sham组NF-κB和IL-6均无明显表达。AMI组NF-κB和IL-6的mRNA和两种蛋白的表达均显著高于Sham组(P<0.05)。同AMI组相比较,ROS干预组NF-κB、IL-6 mRAN和两种蛋白的表达均显著下降(P<0.05),NF-κB和IL-6的表达呈正相关（r=0.85,0.75）。结论: ROS对AMI大鼠进行干预可调控NF-κB的活性,减少IL-6炎性因子的表达,可改善心肌重构。     

每日口服10mg阿托伐他汀对原发性高血压合并糖耐量减低患者炎症因子水平影响的临床观察

目的 观察每日口服10 mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响. 方法 36例EH合并IGT患者(EH+ IGT组)口服阿托伐他汀10 mg,1次/晚.另选择36例体检者作为对照(NC)组.检测两组FPG、2 hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化. 结果 EH+ IGT组均完成试验.口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2 hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)们(131.89±10.72)/(81.76±9.03) mm-Hg;2 hPG (8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR (3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57) ng/L;IL-6 (112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L] (P＜0.01).结论 每日口服10 mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平.     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6及组织中caspase-3基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及组织中caspase-3基因表达的影响.方法 40只雄性清洁级健康SD大鼠,随机选择10只纳入假手术组(Sham组),另30只以前降支结扎法构建大鼠AMI模型,建模成功后将术后24 h内...     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆炎症细胞因子和颈动脉斑块的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆炎症因子和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将72例ACS患者分为瑞舒伐他汀组和对照组。对照组入院后立即均按照ACS治疗方案进行治疗,瑞舒伐他汀组在对照组上述治疗的基础上予以瑞舒伐他汀片10mg/d,每晚睡前口服,连用6个月。两组患者分别于治疗前后进行血浆炎症细胞因子TNF-α、MMP-9和IL-6的检测,并观察患者治疗前后颈动脉彩色多普勒超声的变化。结果两组患者治疗前血浆TNF-α、MMP-9和IL-6水平比较无统计学差异(P>0.05)。治疗6个月后,血浆TNF-α、MMP-9和IL-6水平均较治疗前明显下降,具有统计学差异(P<0.05或P<0.01),且瑞舒伐他汀组下降幅度更明显(P<0.05)。两组患者治疗前斑块大小、厚度、数量和IMT比较无统计学差异(P>0.05)。治疗6个月后,瑞舒伐他汀组斑块大小、厚度、数量和IMT均较治疗前明显减小,具有统计学差异(P<0.05),而对照组治疗前后斑块大小、厚度、数量和IMT虽有减少,但无统计学差异(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀对ACS患者具有抗炎作用,能改善血管内斑块的炎症反应,从而降低颈动脉内膜厚度,减少颈动脉粥样斑块的大小和厚度,稳定动脉粥样斑块,改善心肌缺血症状。     

瑞舒伐他汀钙对老年支气管哮喘急性期患者炎症因子及嗜酸粒细胞的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙对老年支气管哮喘急性发作期患者嗜酸粒细胞及炎性因子的影响。方法 68例中度哮喘住院患者,随机分成一般治疗组(A组)34例和瑞舒伐他汀组(B组)34例,另选取同期健康体检患者(C组)34例,A组患者给予吸入舒喘灵气雾剂,其用量和用法参照哮喘阶梯治疗方案;B组患者在上述基础上加用瑞舒伐他汀10 mg/晚,口服治疗2 w;C组不给予任何治疗;所有组患者治疗前及治疗2 w后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白介素(IL)-12、IL-18浓度,用Counter JT-IR计数仪计数外周血嗜酸性粒细胞(EOS)。结果治疗前,A组、B组IL-12、IL-18、EOS指标均明显高于C组,A组、B组之间差异无显著性;治疗后,A组、B组上述指标较C组有显著下降(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙可进一步降低老年支气管哮喘急性期患者炎症因子及嗜酸粒细胞,可用于老年支气管哮喘急性发作期的辅助治疗。