白细胞介素35对ApoE－/－小鼠炎症及动脉粥样硬化的影响

目的研究白细胞介素35(IL-35)对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化进程及其相关炎症因子IL-10、转化生长因子β(TGF-β)及IL-17的影响,探讨IL-35对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 24只ApoE~(-/-)8周龄实验小鼠,普通饲料饲养1周后随机平均分为正常对照组、动脉粥样硬化组及IL-35干预组[每只小鼠腹腔内注射IL-35 1.2 mg/(kg·d)],正常对照组继续给予普通饲料,其他各组均以高脂饲养建立动脉粥样硬化模型,造模给药16周后采集血标本及胸主动脉,HE染色观察各组小鼠主动脉斑块形成并测定血管内膜中膜厚度,免疫组织化学染色法测定各组小鼠主动脉血管壁IL-10、TGF-β及IL-17的表达,ELISA检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β及IL-17的水平。结果与正常对照组相比,动脉粥样硬化组斑块形成明显,内膜中膜厚度显著增加(P0.01),IL-10在血管壁表达显著增加(P0.05),而TGF-β在血管壁表达无统计学差异(P0.05),IL-10和TGF-β在血清中水平显著降低(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05);与动脉粥样硬化组比较,IL-35干预组斑块明显改善,内膜中膜厚度显著减低(P0.01),IL-10和TGF-β在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著降低(P0.05)。结论 IL-35具有延缓动脉粥样硬化进程的作用,这可能与其抑制促炎因子IL-17、上调抗炎因子IL-10和TGF-β水平有关。     

瑞舒伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块中凋亡相关蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 10只C57小鼠作为对照组,给予普通饮食,同品系22只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(n=11)、干预组(n=11),高脂喂养8 w后,干预组给予瑞舒伐他汀悬液灌胃,模型组给予等量生理盐水。继续喂养12 w后所有老鼠处死,全自动生化仪检测血清血脂,光学显微镜观察各组小鼠主动脉斑块形态及面积,免疫组化法检测动脉粥样斑块Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组相比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05);主动脉可见明显粥样斑块;Bcl-2表达明显减少,Caspase-3表达明显增多(P0.05)。与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05);干预组小鼠动脉粥样斑块面积减小(P0.05),Bcl-2表达明显增多,Caspase-3表达明显减少(P0.05)。结论高脂饮食可引起Apo E-/-小鼠主动脉凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的变化,瑞舒伐他汀可以通过上调Bcl-2、下调Caspase-3的表达,抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化中T细胞相关细胞因子的影响。方法雄性载脂蛋白E(apoE)~(-/-)小鼠24只,随机分为模型组和瑞舒伐他汀组[10 mg/(kg·d)蒸馏水稀释后灌胃],每组1 2只。雄性C57BL/6J野生型小鼠12只作为对照组。12周后,处死小鼠,收集血清,测定血脂及干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)含量。取主动脉根部做病理切片,HE染色,检测校正斑块面积。取小鼠的胸腹主动脉检测IFNγ、IL10含量。结果与对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IFN-γ、动脉粥样硬化校正斑块面积明显降低,IL-10明显升高;主动脉IFNγ明显降低,IL-10明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀除具有较强的调脂作用外,还可以明显改善外周血及局部组织中的T细胞相关细胞因子失衡,减缓动脉粥样硬化进展,发挥抗动脉粥样硬化的非调脂作用。     

瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用

目的探讨瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其对炎症因子水平的影响。方法将35只日本大耳白兔随机分为正常对照组、高脂饲料组、瑞舒伐他汀组,饲养8周。观察实验前后各组家兔血脂、IL-6、血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）及主动脉血管内皮病理形态学的变化。结果实验前各组家兔血清脂质、IL-6和VCAM-1之间均无统计学差异。实验8周末与高脂饲料组比较,瑞舒伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白、IL-6和VCAM-1水平明显降低（P〈0.05）,高密度脂蛋白水平明显升高（P〈0.05）,动脉粥样硬化程度明显减轻。结论瑞舒伐他汀具有降低血脂、抑制炎症介质的释放和抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用。     

阿托伐他汀通过抑制炎症反应减轻高胆固醇血症兔动脉粥样硬化

目的 探讨白细胞介素（interleukin,IL）-17、IL-10和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-12在动脉粥样硬化发病机制中的作用,并进一步了解阿托伐他汀对动脉粥样硬化的干预机制.方法 18只日本大耳白兔,随机分为正常对照组、模型组和干预组,每组6只.对照组喂食基础饲料,模型组喂食高脂饲料,干预组喂食高脂饲料加阿托伐他汀5 mg/（kg·d）,饲养时间均为12周.采用酶比色法检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）和三酰甘油（triglyceride,TG）水平,采用选择性沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-17、IL-10和MMP-12水平.HE染色观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,应用图像分析软件计算内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积及斑块比例.结果 干预组血清TC、TG、LDL-C水平以及IL-17和MMP-12表达水平均显著性低于模型组（P均＜0.05）,但仍略高于对照组（P＜0.05）,HDL-C水平无显著性差异.干预组血清IL-10水平均显著性高于对照组和模型组（P均＜0.05）.干预组内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积和斑块比例均较模型组显著性降低（P均＜0.05）.相关分析显示,斑块比例与IL-17（r =0.847,P=0.001）和MMP-12（r=0.839,P=0.001）均呈显著正相关,与IL-10呈显著负相关（r=-0.794,P=0.002）;IL-17与MMP-12呈显著正相关（r=0.709,P =0.001）,与IL-10呈显著负相关（r=-0.738,P＜0.001）,MMP-12与IL-10水平呈显著负相关（r=-0.563,P=0.015）.结论 IL-17和MMP-12水平增高以及IL-10水平降低说明炎性因子在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要的病理学作用.阿托伐他汀除降脂作用外,还可能通过减少IL-17和MMP-12以及增加IL-10的表达,降低动脉慢性炎症反应程度而发挥抗动脉粥样硬化作用.     

姜黄素通过影响巨噬细胞的极性延缓动脉粥样硬化进展

目的研究姜黄素对ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化进展及斑块中巨噬细胞极性的影响。方法用高脂高胆固醇饮食饲养ApoE~(-/-)小鼠建立动脉粥样硬化模型,设立姜黄素治疗组、阿托伐他汀治疗组和高脂组;通过免疫组织化学(HE染色、油红O染色、Masson染色、苏木精染色)及免疫荧光染色检测主动脉斑块形态及不同亚型巨噬细胞的含量。通过实时荧光定量PCR检测主动脉组织中炎症因子的表达。结果姜黄素干预能减轻ApoE~(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变,并降低动脉粥样硬化斑块的易损指数。姜黄素降低动脉粥样硬化斑块内M1/M2巨噬细胞的比值,减少M1型巨噬细胞分泌的促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,促进M2型细胞因子IL-10、Ym1和Fizz1的表达。结论姜黄素可通过影响斑块中巨噬细胞的极性、抑制相关的炎症反应,从而延缓ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进展。     

瑞舒伐他汀作用于淋巴系统改善动脉粥样硬化

目的探讨瑞舒伐他汀是否作用于淋巴系统, 影响淋巴系统介导的胆固醇逆转运发挥抗动脉粥样硬化作用。方法使用48只高脂饮食饲养载脂蛋白E-/-小鼠构建动脉粥样硬化模型。随机分为4组, 每组12只, 分别予瑞舒伐他汀、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、瑞舒伐他汀+VEGF-C抑制剂作为实验组, 对照组无干预措施。8周后检测小鼠主动脉斑块面积, 淋巴液内高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、腘窝淋巴管引流外周Evans蓝的功能、淋巴系统转运外周细胞膜红色荧光探针标记高密度脂蛋白(HDL)的能力。随后分别检测不同浓度瑞舒伐他汀对淋巴内皮细胞增殖、迁移、成管功能的影响和对淋巴内皮细胞上B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1, SR-B1)表达的影响。结果与对照组相比, 瑞舒伐他汀和VEGF-C可以减小主动脉动脉粥样硬化斑块面积(P<0.05)。在瑞舒伐他汀他汀基础上加用VEGF-C抑制剂, 主动脉内斑块面积增加(P<0.05)。与对照组相比, 瑞舒伐他汀可以增加小鼠淋巴液内HDL-C含量(P<0.05), 增强淋巴管引流功能, 增...     

瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者颈动脉粥样硬化斑块及IL-1、TNF-α水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血脂、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、颈动脉粥样硬化斑块面积、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平的影响,探讨瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血管内皮功能、颈动脉粥样硬化斑块治疗的作用机制。方法将115例高脂血症患者随机分为研究组(62例)与对照组(53例),研究组给予瑞舒伐他汀钙10mg,每日1次口服,肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。对照组仅给予肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。观察两组患者治疗前后血脂水平及血清VEGF、NO、TNF-α、IL-1、内膜中层厚度(IMT)、斑块面积的变化。结果治疗前,两组患者血脂、血管内皮功能、炎症因子及颈动脉斑块等方面比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗12周后,与对照组比较,研究组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-1、IMT、斑块面积明显降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、VEGF、NO水平明显升高(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙能明显改善高脂血症患者血管内皮功能,升高VEGF、NO的表达,减小颈动脉粥样硬化斑块,抑制机体炎症反应。     

阿托伐他汀钙与瑞舒伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化斑块的疗效及降脂作用观察

目的探讨阿托伐他汀钙及瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者降血脂效果及抗动脉粥样硬化的疗效。方法 110例颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组及对照组,比较每组治疗前后(3和6个月)的血清脂质指标变化、颈动脉粥样硬化斑块的稳定数量变化、治疗有效率及不良反应。结果和对照组相比,瑞舒伐他汀组治疗3、6个月甘油三酯(TG)水平明显降低(P0.05),治疗3个月低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低(P0.05)。和对照组相比,阿托伐他汀组治疗3、6个月TG水平明显降低(P0.05),治疗6个月总胆固醇(TC)、LDL-C水平明显降低(P0.05)。和瑞舒伐他汀组相比,阿托伐他汀组治疗6个月TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05)。和瑞舒伐他汀组相比,阿托伐他汀组治疗3个月LDL-C明显升高(P0.05)。各组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)各时间点无明显差异(P0.05)。与对照组相比,阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组治疗6个月斑块治疗有效率有统计学差异(P0.05),但阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组无统计学差异(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙在短期内降血脂效果明显,阿托伐他汀钙在长期内降血脂效果明显,在抗动脉硬化稳定斑块方面,均有良好治疗效果。     

瑞舒伐他汀对老年患者的调脂抑炎作用

目的 比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在老年患者中的调脂抑炎作用.方法 选择75例老年血脂异常患者,随机分为A、B、C三组,A组服用阿托伐他汀(10 mg/d),B组服用瑞舒伐他汀(5 mg/d),C组服用瑞舒伐他汀(10 mg/d),三组均服药12 w.于治疗前、治疗4 w末、12 w末分别采空腹静脉血测TC,LDL-C,TG,HDL-C,IL-6,IL-10,TNF-α.结果 ①三组各项指标治疗前无差异(P>0.05);4 w末,TC,LDL-C,TG均降低,HDL-C均升高(P<0.01);12 w末,血脂未见变化(P>0.05).②4 w末,A,B两组TC,LDL-C比较无差异(P>0.05),C组TC,LDL-C较A、B两组降低(P<0.01).③4 w末,三组IL-6、TNF-α降低,IL-10升高(P<0.01);12 w末,炎症因子变化持续(P<0.01).④除12 w末C组TNF-α较B组稍低外,未见到三组炎症因子变化有差异(P>0.05).结论 ①阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均有调脂抑炎作用,且抑炎作用是独立于调脂作用以外的.②瑞舒伐他汀5 mg/d和阿托伐他汀10 mg/d调脂效果类似,瑞舒伐他汀10 mg/d调脂作用大于阿托伐他汀10 mg/d.③瑞舒伐他汀与阿托伐他汀抑炎作用大致相当.     

黄酒多酚对LDLR－/－小鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达和动脉粥样硬化斑块的影响

目的　观察黄酒是否可以通过黄酒多酚发挥对动脉粥样硬化斑块的抑制作用并探讨其可能机制。方法　40只6周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除（LDLR^－/－）小鼠,高脂饲料喂养诱导形成动脉粥样硬化模型,随机分为高脂对照组、瑞舒伐他汀组、黄酒多酚10　mg/（kg·d）组、黄酒多酚30　mg/（kg·d）组和黄酒多酚50　mg/（kg·d）组,每组8只,分别予以无菌水、10　mg/（kg·d）瑞舒伐他汀和10、30、50　mg/（kg·d）黄酒多酚干预。16周后处死小鼠,检测血脂,观察胸腹主动脉粥样硬化情况,Western　blot测定胸主动脉组织内基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达,明胶酶谱法测定主动脉弓动脉粥样硬化处MMP-2和MMP-9的活性。结果　与高脂对照组相比,总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）在黄酒多酚组和瑞舒伐他汀组明显下降（P<0.01）,甘油三酯（TG）在瑞舒伐他汀组明显下降（P<0.01）,在黄酒多酚组差异不明显（P>0.05）,在黄酒多酚组与瑞舒伐他汀组差异明显（P<0.05）;5组间高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平差异无统计学意义（P>0.05）。与高脂对照组相比,主动脉粥样硬化面积在瑞舒伐他汀组和黄酒多酚10、30、50　mg/（kg·d）组分别减少74.14%、18.51%、40.09%、38.42%（P<0.01）,不同浓度黄酒多酚组主动脉粥样硬化面积与瑞舒伐他汀组比较差异显著（P<0.01）。黄酒多酚和瑞舒伐他汀均能明显抑制MMP-2、MMP-9的表达和活性（P<0.01）,增强TIMP-1、TIMP-2的表达（P<0.01）。结论　黄酒多酚具有类似瑞舒伐他汀的作用,能够调节血脂,在抑制MMP-2、MMP-9表达和活性的同时增强TIMP-1、TIMP-2的表达,减轻动脉粥样硬化斑块的形成,这可能是黄酒对心血管系统的保护机制之一。     

调脂药物对高脂模型大鼠炎性因子的影响

目的 探讨调脂药物瑞舒伐他汀和非诺贝特对高脂模型大鼠治疗前后炎性因子水平及动脉粥样硬化(AS)的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组10只、高脂模型对照组10只、瑞舒伐他汀药物干预组10只和非诺贝特药物干预组10只,正常对照组给予正常饮食,高脂模型对照组和药物干预组给予高脂饮食,8 w末高脂模型建立,第9周开始高脂模型对照组和药物干预组分别给予生理盐水、瑞舒伐他汀、非诺贝特灌胃,第18周末处死大鼠,检测血脂及高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的水平,并观察主动脉血管内皮病理形态学的变化.结果第8周成功建立高脂模型,第18周与高脂模型对照组比较,瑞舒伐他汀干预组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、hs-CRP、TNF-α、IL-8的水平明显降低(P＜0.05),非诺贝特组干预后可中度降低甘油三酯(TG),明显降低hs-CRP的水平(P＜0.05). 病理形态学变化:瑞舒伐他汀药物干预组与高脂模型对照组比较内膜增生不明显,泡沫细胞减少.结论瑞舒伐他汀对AS有抑制作用,在降低血脂的同时,可能与抑制炎症有关.非诺贝特组可降低TG,有轻度抗炎作用.     

心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂及主动脉ox-LDL、IL-1β的影响

目的观察心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂、载脂蛋白A、B及主动脉氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法 120只清洁级日本大耳白兔随机分为六组:空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量和低剂量组、瑞舒伐他汀组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃。60天后,采血测定血脂与载脂蛋白。取胸主动脉用免疫组织化学法测定ox-LDL、IL-1β。结果与模型组相比,心痛泰中剂量、高剂量组和瑞舒伐他汀组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B明显降低(P0.01或P0.05),载脂蛋白A和高密度脂蛋白明显升高(P0.01或P0.05),主动脉ox-LDL、IL-1β明显降低(P0.01)。结论心痛泰能减轻动脉粥样硬化炎症反应,其作用机制可能是通过降低血脂、减少ox-LDL、IL-1β的表达减轻血管炎症,以达到抗动脉粥样硬化的目的。     

瑞舒伐他汀对老年急性冠脉综合征患者IL-6、GMP-140、BNP及心功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀治疗老年急性冠脉综合征(ACS)患者白细胞介素(IL)-6、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、脑钠素(BNP)和心功能的变化。方法 68例老年ACS患者随机分为两组,常规治疗组34例给予瑞舒伐他汀(10 mg/d)治疗;强化治疗组34例给予瑞舒伐他汀(20 mg/d)。两组疗程均为32 w。另外选择健康体检者34例作为对照组,检测所有研究对象的IL-6、GMP-140、BNP及左室射血分数(LVEF)。结果两治疗组治疗32 w后血清IL-6、GMP-140和BNP均显著低于治疗前(P<0.01),LVEF明显改善(P<0.01),强化治疗组作用更显著。结论瑞舒伐他汀可降低老年ACS患者血清IL-6、GMP-140和BNP,减轻炎症反应,抑制血小板活化,稳定动脉粥样硬化斑块,改善心功能。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化中调节性T细胞的影响

目的观察瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化中调节性T细胞的影响。方法 C57BL/6J ApoE-/-小鼠18只,高脂饮食饲养8周建立动脉粥样硬化模型。随机分为高剂量组[瑞舒伐他汀5mg/（kg.d）灌胃]、低剂量组[瑞舒伐他汀2.5 mg/（kg.d）灌胃）]与模型组[生理盐水5 ml/（kg.d）灌胃）]。8周后处死小鼠取心脏及主动脉根部组织,Western blot检测病变处Foxp3、CD68、IL-6、IL-10表达。结果与模型组相比,高剂量组及低剂量组病变处Foxp3、IL-10表达增多,CD68、IL-6表达减少（P〈0.05）。高剂量组与低剂量组相比Foxp3、IL-10表达增多,CD68、IL-6表达减少（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能阻止高脂饮食饲养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展,其机制可能与增加病变处调节性T细胞的表达有关。     

腱糖蛋白-C在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块不同时期表达的变化

目的:探讨腱糖蛋白-C(TN-C)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中不同时期表达的动态变化。方法:取雄性SPF级ApoE~(-/-)小鼠50只(模型组),高脂饲料喂养,建立小鼠动脉粥样硬化模型,雄性SPF级野生型C57BL/6小鼠50只为对照组,同样高脂饮食。分别于喂养4、8、16、24、32周时处死小鼠,检测血脂,显微镜观察斑块病理改变并进行定量分析,免疫组化方法检测动脉粥样硬化斑块内TN-C表达。结果:模型组小鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组小鼠(P均0.05)。随着造模时间的进展,模型组小鼠斑块面积及斑块面积/管腔面积比值不断增加,各时期比较差异均有统计学意义(P均0.05)。模型组小鼠斑块内TN-C表达量随着动脉粥样硬化进展而增多,32周小鼠斑块内部TN-C表达升高最显著,高于8、16、24周小鼠(分别为0.49±0.07 vs 0.04±0.02、0.12±0.03、0.21±0.04,P0.05)。结论:TN-C的表达量随着斑块进展不断增加,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定性有关。     

脂康颗粒联合瑞舒伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能及TNF-α、IL-1的影响

目的探讨脂康颗粒联合瑞舒伐他汀钙对中老年高脂血症患者血管内皮功能及炎性因子的影响。方法 79例患者随机分为两组,观察组42例,给予脂康颗粒及瑞舒伐他汀钙口服;对照组37例,仅给予瑞舒伐他汀钙口服。治疗前、治疗12周后,分别测定两组患者胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)水平。结果治疗前,两组患者血脂、血管内皮功能及炎性因子差异均无统计学意义(P0.05)。治疗12周后,观察组TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-1水平明显降低(P0.05),VEGF、NO、HDLC水平明显升高(P0.05)。结论脂康颗粒联合瑞舒伐他汀钙能明显降低高脂血症患者血脂及炎性因子水平,降血脂的同时明显改善血管内皮功能。     

大蒜素对高脂饮食ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的观察大蒜素对高脂饮食诱导的ApoE~(-/-)小鼠巨噬细胞泡沫化及动脉粥样硬化形成的影响,并从清道夫受体调控的角度探讨其相关的作用机制。方法 6周雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为4组:正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+低剂量大蒜素组、高脂饮食+高剂量大蒜素组。采用血脂检测试剂盒测定小鼠血脂水平;使用油红O染色法观察小鼠主动脉根部斑块形成面积和腹腔巨噬细胞泡沫化情况;Western blot法检测腹腔巨噬细胞中清道夫受体SR-A和CD36表达以及JNK和p38激酶磷酸化水平。结果大蒜素可呈剂量依赖性降低高脂饮食小鼠总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇的水平(P0.05),并显著减少主动脉根部斑块面积以及腹腔巨噬细胞泡沫化的形成(P0.05)。Western blot结果显示大蒜素不仅抑制高脂饮食所诱导的腹腔巨噬细胞中SR-A和CD36表达的增加(P0.05),还能够显著减少JNK和p38激酶磷酸化水平。结论大蒜素减少SR-A和CD36表达,并抑制JNK和p38激酶激活,从而发挥抗泡沫化和动脉粥样硬化的作用。     

AngⅡ上调Th17/白细胞介素-17表达对兔动脉粥样硬化形成的影响

目的观察Th17/白细胞介素(IL)-17对兔动脉粥样硬化形成的影响。方法通过导管球囊损伤动脉血管加高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。22只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、贝那普利组。饲养12 w后,检查兔动脉粥样斑块的大小、血脂水平、血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、IL-17、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果成功建立起兔动脉粥样硬化模型;高脂组、贝那普利组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)及血浆AngⅡ、IL-17、hs-CRP表达水平明显高于正常对照组(P0.05);贝那普利组血浆AngⅡ、IL-17、hs-CRP表达水平明显低于高脂组(P0.05),血脂水平(TC、LDL-C、VLDL-C)表达没有差异(P0.05),血浆AngⅡ与IL-17水平呈正相关(P0.05),血浆IL-17与hs-CRP水平呈正相关(P0.05)。结论 AngⅡ会促使动脉粥样硬化的形成,其一个机制可能为AngⅡ上调Th17/IL-17表达,Th17/IL-17可能通过引起和加剧机体炎症反应参与动脉粥样硬化的发生、发展。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择我院2015年7月—2016年8月收治的急性脑梗死病人127例为研究对象。采用随机数字表法将病人随机分为对照组(42例)、瑞舒伐他汀组(43例)和阿托伐他汀组(42例)。对照组接受急性脑梗死常规治疗,瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上予以口服瑞舒伐他汀6个月,阿托伐他汀组在常规治疗基础上予以口服阿托伐他汀6个月。比较3组治疗前和治疗6个月后血脂指标、肝肾功能指标、颈动脉超声检查结果、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分及不良反应。结果瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后内中膜厚度(IMT)、低回声斑块、混合回声斑块、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP均较治疗前显著改善(P 0.05),丙氨酸氨基转移酶(ALT)较治疗前显著上升(P 0.05),且均与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P 0.05)。3组治疗后NIHSS评分和mRS评分均较治疗前改善(P 0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P0.05)。瑞舒伐他汀组治疗后TG、TC、HDL-C和hs-CRP均优于阿托伐他汀组(P 0.05)。治疗后瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组恶心、呕吐和胃肠道反应发生率高于对照组(P 0.05),且不良反应可自行缓解。结论在急性脑梗死常规治疗基础上,应用瑞舒伐他汀或阿托伐他汀治疗,在预防动脉粥样硬化斑块形成、改善炎症反应、降低病人血脂水平等方面取得较好疗效。相较于阿托伐他汀,瑞舒伐他汀的降脂作用和抗炎作用更强。