肾脑复元汤对MCAO大鼠HGF及TGF-β表达的影响

目的:探究肾脑复元汤对MCAO大鼠脑保护作用及其机制。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、肾脑复元汤组,根据处死时间每组再随机分为3 d、7 d、14 d 3个亚组。比较各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经营养因子HGF及TGF-β表达。结果:与模型组比较,肾脑复元汤组大鼠神经功能缺损评分明显下降(P0.01),脑梗死体积明显缩小(P0.01),缺血侧脑组织HGF及TGF-β表达明显增加(P0.01)。结论:肾脑复元汤可以明显改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,并促进脑梗死组织修复,其机制可能是通过促进HGF、TGF-β的表达。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子表达的影响

目的探究肾脑复元汤(SFD)联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植对缺血性脑卒中的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备脑缺血再灌注大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、SFD组(11.6g/kg)、h UC-MSCs组、联合组(SFD+h UC-MSCs),各组根据处死时间随机分为造模4、8、15 d 3个时相组;采用神经功能缺损评分量表评估各组大鼠神经功能改变,HE染色观察海马区脑组织病理改变,免疫组化和Werstern blotting分别检测脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果与模型组比较,SFD组、h UC-MSCs组和联合组海马区神经细胞坏死均明显减轻,SFD组(第8、15天)、h UC-MSCs组及联合组(第4、8、15天)神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.01、0.05)。与SFD组和h UC-MSCs组比较,联合组第8、15天时神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.05)。结论 SFD联合h UC-MSCs移植能显著改善脑缺血后大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与促进脑缺血后神经营养因子BDNF和b FGF表达有关。     

肾脑复元汤对阿尔兹海默病大鼠海马区神经保护作用及对碱性成纤维生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察肾脑复元汤对阿尔茨海默病大鼠海马区神经细胞的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠120只,按完全随机法分为;假手术组(侧脑室注射3μL蒸馏水),模型组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白(Aβ) 25-35+蒸馏水灌胃)、肾脑复元汤组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白25-35+肾脑复元汤灌胃)及对照组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白25-35+盐酸多奈哌齐灌胃),各组均各灌胃1次,分别于7,14,21 d 3个时相处死。观察HE染色、tunnel染色及碱性成纤维生长因子(b FGF),脑源性神经营养因子(BDNF)的变化。结果:与模型组比较,中药组坏死程度较轻,且中药组(第14天)细胞凋亡程度较模型组减轻(P 0. 05)。与模型组比较,中药组(第7天) b FGF,BDNF表达上升(P 0. 05)。结论:肾脑复元汤对AD病大鼠海马区神经具有修复的作用,且发挥作用主要在后期。其机制与促进海马区BDNF及b FGF表达有关。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对MCAO大鼠神经功能恢复及VEGF表达的影响

目的探讨肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法制作雄性SPF级Sprague Dawley大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型108只,随机分为3组,即模型组36只、干细胞组36只、联合组36只,各组再根据处死时间分为3 d、7 d、14 d 3个亚组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,以及用免疫组织化学染色以及Western blot法检测脑缺血边缘区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 1)干细胞组和联合组在第3天、7天、14天的神经功能缺损评分均低于同时段模型组(均P0.01);联合组在第7、14天神经功能缺损均低于同时段干细胞组(P0.05或P0.01),联合组和干细胞组在第3天的神经功能缺损无明显差异(P0.05);2)免疫组化法检测及Western blot法检测脑缺血边缘区VEGF的表达均提示:第3、7、14天干细胞组、联合组VEGF阳性表达均高于模型组(P0.01),联合组在第7、14天VEGF阳性表达高于干细胞组(P0.05),联合组和干细胞组在第3天VEGF的表达无差异(P0.05)。结论肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植能显著改善MCAO大鼠神经功能损伤,促进脑功能的恢复。其发挥对脑的保护作用的机制可能是通过提高内源性VEGF的表达。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响及可能机制。方法 60只健康雄性(SPF级)SD大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，随机分为模型组、复元醒脑汤组、尼莫地平组，另设10只假手术组。术后2小时、第3天、第7天进行Longa评分；HE染色观察脑梗死病理形态；免疫荧光检测大脑缺血半暗带区皮质Ki67表达；免疫组化检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)蛋白的表达；ELISA检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01),BDNF表达下降(P<0.05);与模型组相比，复元醒脑汤组Longza评分下降(P<0.05),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1、BDNF蛋白表达均增多(P<0.05或P<0.01)。结论 复元醒脑汤可改善神经功能缺损症状，上调Ki67、VEGFA、VEGFR1和BDNF蛋白表达，促进脑缺...     

肾脑复元汤对MCAO大鼠炎症因子及神经营养因子表达的影响

目的:探究肾脑复元汤的脑保护作用及其机制。方法:120只大鼠随机分为假手术组,大脑中动脉梗死模型组,肾脑复元汤23.2g/kg、11.6g/kg、5.8g/kg组,各组再根据处死时间分为3天、7天、14天三个时相组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10及神经营养因子NGF及GDNF表达。结果:1肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天神经功能评分为(6.0±1.7)、(4.4±1.7),肾脑复元汤23.2g/kg组为(5.9±1.4)、(4.1±1.6),均较模型组(8.8±1.9)、(7.0±2.1)显著降低;2肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-1β表达为(148.3±10.0)、(100.2±8.1)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(148.0±9.9)、(100.1±8.4)ng/L,均较模型组(159.7±9.9)、(110.3±10.3)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-6表达为(124.7±7.2)、(102.6±7.4)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(123.1±8.6)、(101.8±7.8)ng/L,均较模型组(133.6±8.8)、(111.3±8.2)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-10表达为(72.43±3.49)、(66.13±5.03)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(74.01±3.29)、(67.54±4.13)ng/L,均较模型组(57.33±3.17)、(50.71±4.56)ng/L明显升高;3肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3天NGF表达为(0.24±0.02),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.24±0.03),均较模型组(0.19±0.02)明显升高;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天GDNF表达为(0.25±0.02)、(0.23±0.03),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.25±0.03)、(0.24±0.04),均较模型组(0.18±0.03)、(0.17±0.01)明显升高。结论:肾脑复元汤可以明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能,其机制可能是通过抑制缺血区炎症反应并促进内源性神经营养因子NGF及GDNF的表达。     

化痰通络汤对MCAO大鼠脑保护作用及HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路的影响

目的基于HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路探讨化痰通络汤对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠脑保护作用。方法将54只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、化痰通络汤组,其中模型组及化痰通络汤组行MCAO术,各组均于灌胃1 d、3 d、7 d后取材;比较各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑含水量、脑组织高迁移率族蛋白l(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量。结果各时间点神经功能缺损评分比较显示,化痰通络汤组较模型组有明显下降,组间比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);脑梗死体积比较显示,化痰通络汤组在各时间点脑梗死体积均小于模型组,组间比较具有明显差异(P0.01);化痰通络汤组1 d、3 d、7 d脑组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达均低于模型组,组间比较有明显差异(P0.05或P0.01);化痰通络汤组1 d、3 d、7 d脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于模型组,组间比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);结论化痰通络汤对MACO大鼠的脑保护作用机制可能是通过抗炎症反应、阻断HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路实现的。     

hUC-MSCs移植联合肾脑复元汤干预对MCAO大鼠及HGF表达的影响

目的通过观察肾脑复元汤及hUC-MSCs对大鼠缺血侧脑组织肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,从细胞增殖的角度探讨肾脑复元汤及hUC-MSCs的神经保护作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,将SD大鼠随机分成假手术组、模型组、中药(肾脑复元汤)组、干细胞(hUCMSCs)组、联合组5组,每组又分为3、7、14 d 3个时间点,每个时间点5只大鼠,给予不同的灌胃给药及hUCMSCs移植处理,分别于处理后3、7、14 d后次日处死,对大鼠进行神经肌肉功能缺损评分,采用HE染色法观察大鼠海马区细胞形态变化,Western blotting法观察缺血侧脑组织HGF的表达。结果 1)灌胃给药3 d后hUCMSCs移植神经功能缺损评分减少,联合组神经功能缺损评分明显减少(P 0.05);灌胃给药及干细胞移植7、14 d后,灌胃给药及hUC-MSCs移植均能够使神经功能缺损评分减少;2)模型组各时间点大鼠海马CA1区及DG区神经元出现异常变化,且有许多神经细胞出现变性坏死。中药组、干细胞组各时间点CA1区和DG区神经元介于模型组与假手术组之间,联合组与假手术组随着用药时间的延长,神经元相似度越接近;3)灌胃给药3 d后,干细胞组HGF表达与模型组比较差异具有统计学意义(P 0.05),联合组比较有显著统计学意义(P 0.01);灌胃给药及干细胞移植7、14 d后大鼠血清HGF的表达增高差异有统计学意义,二者联合效果更佳。结论肾脑复元汤、hUC-MSCs均能促进HGF的表达,肾脑复元汤主要在恢复期发挥作用,hUC-MSCs各期均能促进HGF的表达,二者联合效果更佳,这可能是促进神经功能恢复的机制之一。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组(n=20)、模型组(n=20)、安宫牛黄胶囊组(N=20)、复元醒脑汤组(N=20),并与WKY假手术组((n=20)对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果 SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(均P0.01),脑组织含水量增加(均P0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(均P0.01),脑组织含水量减少(均P0.01),病理形态学改变明显改善;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损,达到治疗高血压性脑出血的目的。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。     

针刺对急性脑梗死患者血浆脑源性神经营养因子及神经生长因子水平的影响

目的通过观察针刺对急性脑梗死患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平的影响,为临床脑梗死急性期的针刺治疗提供理论依据。方法将50例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上同时予针刺治疗,每日1次,连续治疗2周。分别在治疗前后检测两组患者BDNF、NGF含量并进行神经功能缺损程度评分。结果两组患者治疗后BDNF、NGF均较本组治疗前明显增高(P0.05或P0.01),治疗组升高程度优于对照组(P0.05或P0.01)。两组患者治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显减少(P0.01),且治疗组减少程度优于对照组(P0.05)。结论常规治疗配合针刺干预有助于提高急性脑梗死患者脑源性BDNF、NGF的表达,进而促进患者神经功能的康复,这可能是针刺治疗急性脑梗死的机理之一。     

补阳还五汤对大鼠缺血性脑中风损伤后轴突再生的影响

目的:探索补阳还五汤促进缺血性脑中风大鼠轴突再生和神经康复的作用。方法:SD大鼠共180只,建立大脑中动脉梗死(MCAO)模型,选取造模成功的大鼠随机分成模型组、补阳还五汤组(12 g·kg~(-1))和尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),另设假手术组,每组28只。连续灌胃给药7 d后,断头取脑,通过TTC染色检测脑梗死率,测定脑含水量检测脑水肿程度,改良银染法观察轴突变性,免疫荧光染色观察神经微丝蛋白-200(NF-200)的表达,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测排斥性导向分子a(RGMa),Ras同源酶(Rho),Rho激酶(ROCK)和脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)的mRNA表达,并通过改良神经功能评分观察神经功能恢复情况。结果:与假手术组比较,模型组的脑梗死体积和脑含水量显著上升(P0.01),神经功能显著下降(P0.01),轴突变性和神经纤维损伤严重,轴突生长相关蛋白的mRNA表达异常(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组和尼莫地平组的脑损伤程度明显降低,表现为脑梗死率和脑含水量显著降低(P0.01),轴突变性减少;NF-200阳性染色增多;RGMa,Rho和ROCK的mRNA表达明显降低(P0.05),CRMP2的mRNA表达显著升高(P0.01),神经功能明显提高(P0.05)。结论:补阳还五汤可通过调节轴突生长相关蛋白的mRNA表达促进缺血性脑中风损伤后轴突再生,从而改善神经功能。     

回神颗粒对大鼠急性脑梗死损伤中BDNF表达的影响

目的:探讨回神颗粒对急性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:采用Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型,随机分为对照组、模型组、药物组(回神颗粒,0.7 g/kg·d),各组分别于缺血后1 d、3 d、7 d取脑,用TTC染色法及免疫组织化学法,观测药物干预后大鼠脑梗死面积比及海马区BD-NF表达的变化。结果:药物组脑梗死面积比低于模型组(1 d组P0.05,3 d组P0.05,7 d组P0.05);模型组与药物组BDNF表达均高于对照组(P0.01),同一时间点上药物组高于模型组(P0.01)。结论:回神颗粒能降低大鼠脑梗死面积损伤,上调BDNF表达,促进神经元修复,从而发挥其治疗急性脑梗死的作用。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。     

银丹心脑通软胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死体积的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊（YDXNT）对脑缺血再灌注大鼠神经症状学评分及梗死体积的影响,明确YDXNT对缺血性脑卒中的治疗作用.方法 将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（尼莫地平组）和YDXNT组.尼莫地平组及YDXNT组预先连续灌胃给药7 d,而假手术组和模型组每日灌服相当量的蒸馏水.第8天参照 Longa等线栓改良法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,待大鼠麻醉清醒后参照Zea Longa5进行神经症状学评分,在缺血再灌注24 h后将大鼠断头取脑,使用TTC染色法分别计算各组脑片中梗死部分的重量百分比,评价各组脑梗死体积.结果 各组MCAO模型大鼠均能引起明显的神经功能缺损（P＜0.05）,但YDXNT组、尼莫地平组及模型组在神经症状学评分上无统计学意义（P＞0.05）;各组MCAO模型大鼠均造成明显梗死（P＜0.05）,但与模型组比较,YDXNT组、尼莫地平组能明显减小梗死灶体积（P＜0.05）;YDXNT组与尼莫地平组在脑梗死体积上无统计学意义（P＞0.05）.结论 YDXNT对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,可以用于治疗缺血性脑卒中.     

补阳还五汤4类有效部位对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元4类有效部位对大脑中动脉闭塞(MCAO)后局灶性脑缺血大鼠脑梗死的作用。方法用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为评分。结果脑缺血6h,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为评分显著升高(P<0.01);生物碱、多糖、苷、苷元各组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05、0.01);生物碱、苷、苷元和多糖可使MCAO大鼠神经功能行为评分下降(P<0.05、0.01),其中以生物碱和苷的作用较强。结论MCAO后,大鼠脑组织出现梗死,补阳还五汤4类有效部位生物碱、多糖、苷、苷元能减少脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。生物碱和苷的抗脑缺血作用较强,这可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的部分物质基础。     

清脑通络汤对脑梗死小鼠TGF-β/Smad通路的影响

目的探讨清脑通络汤对脑梗死小鼠脑组织中TGF-β/Smad通路的影响。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机等分为大脑中动脉栓塞(MCAO)组、清脑通络汤组、假手术组和空白组,每组8只。MCAO组和清脑通络汤组均应用线栓法构建右侧大脑中动脉栓塞模型,随后MCAO组给予生理盐水1 mL/100 g灌胃,清脑通络汤组给予清脑通络汤1 mL/100 g灌胃,均3次/d;假手术组仅暴露颈内动脉后缝合皮肤,随后给予生理盐水1 mL/100 g灌胃,3次/d;空白组不进行任何操作。术后72 h,对4组小鼠进行神经功能缺损评分(mNSS),RT-QPCR法检测缺血半暗带脑组织(假手术组和空白组取相应位置脑组织)中TGF-β、Smad2、Smad4和p21表达情况。结果 MCAO组和清脑通络汤组mNSS评分均明显高于假手术组和对照组(P均<0.05),清脑通络汤组mNSS评分明显低于MCAO组(P<0.05)。MCAO组TGF-β、Smad2、Smad4表达水平均显著高于其他3组(P均<0.05),p21表达水平均显著低于其他3组(P均<0.05);清脑通络汤组除Smad2表达水平明显高于假手术组和空白组外(P均<0.05),TGF-β、Smad4和p21表达水平与假手术组和空白组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论清脑通络汤可调控TGF-β/Smad信号通路相关基因的转录与表达,并通过提高靶基因p21的表达而对脑梗死小鼠起到一定的脑保护作用。     

荣络健脑饮对脑缺血再灌注大鼠NGF、BDNF、bFGF表达的影响

目的通过观察荣络健脑饮对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分的影响及其对神经营养因子的生成作用,研究荣络健脑饮的神经保护机制。方法采用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注模型,与补阳还五汤作对照,观察荣络健脑饮对大鼠神经功能缺损程度评分的影响,及大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)的表达。结果荣络健脑饮能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经缺损症状,促进大鼠脑组织NGF、BDNF、bFGF的表达,与补阳还五汤比较有显著差异。结论荣络健脑饮可通过促进大鼠脑组织神经营养因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用。     

六味地黄汤对慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β1和BMP-7蛋白表达的影响

目的观察六味地黄汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)的影响。方法将60只SD大鼠随机分正常组10只,假手术组10只,模型组20只,六味地黄汤组20只,模型组和六味地黄汤组进行5/6肾切除术建立CRF大鼠模型,假手术组分离肾被膜不切除肾脏,正常组不作任何处理。六味地黄汤组予以六味地黄汤灌胃[生药6.75g/(kg·d)],其余各组以等体积蒸馏水灌胃,每天1次,共给药8周。用免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨形成蛋白-7(BMP-7)及其mRNA表达的差异。结果与假手术组比较,模型组TGF-β1和BMP-7蛋白表达面密度值增加(P0.01),平均灰度值降低(P0.01),TGF-β1 mRNA表达水平上调(P0.01),BMP-7 mRNA表达水平下调(P0.01);与模型组比较,六味地黄汤组TGF-β1表达面密度值降低,平均灰度值增加(P0.01),BMP-7表达面密度值增加,平均灰度值降低(P0.01),TGF-β1mRNA表达水平下调,BMP-7 mRNA表达水平上调(P0.01)。结论六味地黄汤通过下调TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平,上调BMP-7蛋白及其mRNA表达水平,抑制CRF大鼠肾小管的EMT,可能是抗肾间质纤维化的作用机制。     

头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠治疗时间窗研究

目的:探讨针刺百会透曲鬓对脑缺血再灌注模型(MCAO/R)大鼠脑保护作用的最佳治疗时机.方法:采用线栓法复制MCAO/R模型,于再灌注后2h、6h、12h、24h、48h5个不同时间窗开始针刺,比较术后7天MCAO/R模型大鼠的神经功能评分以及脑梗死体积的变化.结果:各针刺组的神经功能评分、脑梗死体积与模型组比较均有显著差异(P<0.05).各针刺组间,神经功能缺损评分比较,48hR针刺组与其余四组存在显著性差异(P<0.05),而该四组间无统计学差异(P>0.05).脑梗死体积测定表明,2hR、6hR针刺组脑梗死体积最小,且两组无明显差异(P>0.05);12hR针刺组脑梗死体积比2hR、6hR针刺组明显增大(P<0.05);而24hR、48hR针刺组脑梗死体积最大,与前三组比较有统计学差异(P<0.05).结论:针刺百会透曲鬓对MCAO/R模型大鼠具有脑保护作用,并且超早期治疗更有意义.