高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 m in即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 m in（T15）、30 m in（T30）、60 m in（T60）、120 m in（T120）、180 m in（T180）时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低（P〈0.05）;复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P〈0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P〈0.05）,达峰后明显高于HS组（P〈0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P〈0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P〈0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P〉0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P〈0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na＋浓度和OSM较T0均明显升高（P〈0.05）,峰值出现于T15。结论小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 min 即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 min（T15）、30 min(T30)、60 min(T60)、120 min(T120)、180 min(T180)时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果 与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低(P<0.05);复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P<0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P<0.05）,达峰后明显高于HS组（P<0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P<0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P<0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P>0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P<0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na+浓度和OSM较T0均明显升高（P<0.05）,峰值出现于T15。结论 小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性匆克大鼠脾脏NF-kB表达及凋亡的影响

目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH）对失血性休克大鼠脾脏NF-kB蛋白表达及凋亡的影响。方法：采用SD大鼠失血性休克模型，动物随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组（HSH组n=18）、林格氏液组（RL组n=18）、假手术组（S组n=6）．HSH组和RL组各分为3个亚组．分别于复苏后1，2，4h处死动物，用HE染色、透射电镜及TUNEL法观察动物脾脏中淋巴细胞凋亡情况，同时使用免疫组化法测定脾脏中NF-KB蛋白的表达。结果：RL组1h点、HSH组各时间点凋亡指数（AI）与S组比较无明显差异（p〉0.05）。RL组，2h、4h点Al高于其余组（p〈0.05），HSH各时间点A1无明显差异（P〉0.05）。RL组除1h点外均明显高于HSH组（p〈0.05）。S组、HSH组的NF-kB阳性细胞百分比均高于RL组（P〈0.05）。结论：HSH复苏上调NF-kB蛋白表达，减少失血性休克导致的脾脏淋巴细胞的过度凋亡，对失血性休克后机体免癌功能起保护作用．     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠脾脏NF-кB表达及凋亡的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克大鼠脾脏NF-к B蛋白表达及凋亡的影响.方法:采用SD大鼠失血性休克模型,动物随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组n=18)、林格氏液组(RL组n=18)、假手术组(S组n=6),HSH组和RL组各分为3个亚组,分别于复苏后1,2,4h处死动物,用HE染色、透射电镜及TUEL法观察动物脾脏中淋巴细胞凋亡情况,同时使用免疫组化法测定脾脏中NF-к B蛋白的表达.结果:RL组1h点、HSH组各时间点凋亡指数(Al)与S组比较无明显差异(p＞0.05).RL组2h、4h点Al高于其余组(p＜0.05),HSH各时间点Al无明显差异(p＞0.05).RL组除1 h点外均明显高于HSH组(p＜0.05).S组、HSH组的NF-к B阳性细胞百分比均高于RL组(p＜0.05).结论:HSH复苏上调NF-KB蛋白表达,减少失血性休克导致的脾脏淋巴细胞的过度凋亡,对失血性休克后机体免疫功能起保护作用.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬凝血功能的变化

目的探讨不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬对凝血功能的影响。方法建立犬失血性休克模型,从胫骨骨髓腔输注小剂量7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液（HSH）、生理盐水（NS）两种复苏液,测定复苏各时间点凝血酶原时间（PT）,活化部分凝血活酶时间（APTT）。结果失血性休克后,实验组PT、APTT延长,与对照（sham）组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,实验组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;复苏后2 h,HSH组PT、APTT明显延长,与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;复苏后48 h实验组PT、APTT降至正常,与sham组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,实验组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克,对凝血功能影响轻微,未出现严重的出血倾向,是一种安全、有效的复苏方案。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠脾脏NF-κB表达及凋亡的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克大鼠脾脏NF-κB蛋白表达及凋亡的影响。方法:采 用SD大鼠失血性休克模型,动物随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组n=18)、林格氏液组(RL组n=18)、 假手术组(S组n=6),HSH组和RL组各分为3个亚组,分别于复苏后1．2,4h处死动物,用HE染色,透射电镜及TUNEL 法观察动物脾脏中淋巴细胞凋亡情况,同时使用免疫组化法测定脾脏中NF-κB蛋白的表达。结果:RL组1h点、HSH组各 时间点凋亡指数(Al)与S组比较无明显差异(p>0．05)。RL组2h、4h点Al高于其余组(p<0．05)．HSH各时间点Al无明 显差异(p．>0.05)。RL组除1h点外均明显高于HSH组(p<0.05)。S组、HSH组的NF-κB阳性细胞百分比均高于RL组(p <0.05)。结论:HSH复苏上调NF-KB蛋白表达,减少失血性休克导致的脾脏淋巴细胞的过度凋亡,对失血性休克后机体免 疫功能起保护作用。     

己酮可可碱高渗盐溶液对抗休克大鼠肺损伤

目的:通过建立大鼠失血性休克肺损伤模型来研究高渗盐己酮可可碱溶液(HSPTX)、高渗盐溶液(HS)和乳酸钠林格液(RL)对失血性休克大鼠早期肺组织炎症的影响.方法:40只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、RL组、HS组、HSPTX组4组各10只.SD雄性大鼠在失血性休克1 h后即分别用RL、HS、HSPTX行液体复苏治疗.休克期间检测平均动脉压(MAP).休克复苏后24 h处死动物,立即经左心室取1 ml新鲜血用放射免疫分析法(RIA)检测血清TNF-α和IL-6水平,取肺组织行HE染色评估肺脏的损伤程度.结果:HS和HSPTX复苏早期MAP上升速率低于用RL复苏,但4 h后血压差别不大.HSPTX组较HS组、RL组大鼠肺组织结构破坏小,炎症反应明显减轻,中性粒细胞浸润数量明显减少.HSPTX组与HS和RL组比较,血清TNF-α和IL-6水平明显降低.结论:HSPTX复苏较HS和RL复苏可以明显减轻失血性休克大鼠早期肺组织炎症反应.     

高渗盐水用于重度颅脑损伤伴失血性休克患者的急诊救治

目的：评价高渗盐水（HTS）在重度颅脑损伤伴失血性休克的急诊应用价值。方法：将28例重度颅脑损伤伴失血性休克患者随机分高渗盐水组（HTS）和甘露醇组（MT）,分别给予7.5%高渗盐水（4ml/kg）及20%甘露醇250ml。监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CCP）、电解质及尿量。结果：HTS组在用药30min后ICP下降,而MT组在45min后下降,HTS组维持时间长达120min。而两组用药后MAP、CPP及生化均保持稳定。结论：与MT组比较,7.5%高渗盐水在降颅内压同时抗休克,且表现更快、更持久,适用于现场抢救及急诊室初步处理。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中L-选择素的表达和中性粒细胞浸润的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能抑制L-选择素的表达和减少肠组织中性粒细胞的浸润,从而减轻肠缺血-再灌注损伤.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).比较中性粒细胞L-选择素的表达及肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后中性粒细胞L-选择素检测,各时相点HSH组明显低于RL组(P＜0.01);肠组织MPO活性测定,HSH组稍高于C组,无统计显著性,但HSH组明显低于RL组(P＜0.01);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以抑制中性粒细胞L-选择素的表达,从而降低肠组织中性粒细胞浸润,减轻肠组织缺血-再灌注损伤.     

高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响

目的观察高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠心肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响。方法30只SD大鼠按随机数字表法分为假创伤（Sham）组、乳酸林格液（RL）组、小容量高张（HTH）组。制作失血性休克模型后,RL组以3倍失血量的乳酸林格液于30min内输入;HTH组以5ml／ks7．5％氯化钠液＋6％羟乙基淀粉溶液于15min内输入。记录失血前、复苏前、复苏后1、3、6h的血肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（No）含量。结果（1）舢浓度：RL组和HTH组复苏前、复苏后均高于基础值和Sham组（P〈0．05）。HTH组复苏后cTnI浓度低于RL组（P〈0．05）。（2）SOD、MDA、NO测定：与Sham组相比,RL组和HTH组SOD降低,MDA、NO升高（P〈0．05）,其中HTH组SOD高于RL组,MDA、NO低于RL组（P〈0．05）。结论HTH液可以降低失血性休克后氧自由基的产生,减少心肌损伤。     

6％中分子羟乙基淀粉130／0．4对兔失血性休克复苏小肠内毒素移位的影响

目的观察6％中分子羟乙基淀粉130／0．4（万汶，voluven）对兔失血性休克复苏小肠内毒素移位的影响。方法16只健康新西兰大白兔，失血性休克50min后随机予乳酸林格液（RL组）和voluven进行复苏，每隔30min（直到120min）测定血流动力学的变化和肠系膜上静脉血内毒素水平，比较两组的差别。结果复苏到相同中心静脉压水平，RL用量是voluven的3倍[（155．5±25．2）ml／kgvs（52．4±12．3）ml；P〈0．01]。复苏60min与120min所测肠系膜上静脉血内毒素水平RL组均高于voluven组（P〈0．05）。结论万汶可减少失血性休克小肠内毒素移位。     

高渗盐液对严重脑外伤颅内高压合并休克患者的治疗

目的探讨高渗盐液（HTS）在急诊与院前急救对严重脑外伤颅内高压合并休克患者的治疗作用。方法回顾性分析我院2003年1月～2008年1月期间随机抽取严重颅脑外伤颅内高压合并休克患者的病例资料,对早期使用7.5%HTS为患者液体降颅压复苏病例作为A组（n=32）,对早期使用20%甘露醇为患者液体降颅压复苏病例作为B组（n=31）。维持平均动脉压（MAP）基本不变时,分别监测两组病例中的3h内颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、心率（HR）、尿量（UPD）的变化及患者的转归。结果在降ICP效果方面,两组病例都有明显降颅压效果,无显著差异,在维持降颅压时间上,A组维持的时间比B组长,有显著差异;维持MAP基本不变时,CPP、HR、UPD、转归上A组要优于B组（P〈0.05）。结论HTS适用于重度脑外伤颅内高压合并休克的早期液体复苏治疗,值得在急诊与院前急救的临床作为一线药物推广。     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变。方法对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger氏休克模型法致失血性休克。观察模型制备前（T01）及放血完成后即刻（T0）、15min（T15）、30min（T30）、60min（T60）五个时间点的平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）;于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6h分别行头颅冠状位CT和MRI检查。模型制备后6h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察。结果与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化（P〉0.05）。T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降（P〈0.05）。影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张。HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤。超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变。结论采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测。     

乳酸清除率指导多发伤失血性休克液体复苏治疗探讨

目的：探讨乳酸清除率在指导多发伤并失血性休克液体复苏中的效果。方法选取多发伤并失血性休克的患者63例,分为两组,A组32例,B组31例。A组检测中心静脉压（CVP）及平均动脉压（MAP）指导补液,以CVP达到8～12mmHg,MAP达到（65±5）mmHg以上,作为液体复苏治疗的目标。B组在达到上述CVP及MAP的基础上,计算乳酸清除率,以乳酸清除率大于或等于10％作为复苏治疗的目标,观察两组患者术后2h液体复苏达标率及乳酸清除率大于或等于10％的比例、术后24h输液量的差异,两组患者住院期间器官功能不全发生情况,ICU住院日。结果2h液体复苏达标率的比例A组高于B组（P＜0．01）、24h内输入液体量B组大于A组（P＜0．01）。但两组术后24h液体复苏达标率（≥10％）的比例、输入红细胞及血浆量比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。A组发生器官功能不全比例高于B组（P＜0．05）,A组ICU平均住院日高于B组（P＜0．01）。结论在监测CVP及MAP的基础上,使用乳酸清除率作为创伤失血性休克液体复苏治疗的指导目标,可能减少患者器官功能不全发生,缩短ICU住院日。     

高渗盐水在颅脑损伤伴失血性休克的临床应用

目的 评价高渗盐水（HTS）在颅脑损伤伴失血性休克的应用价值,以及对颅内压、脑灌注及抗休克的影响。方法 选取50例颅脑损伤伴失血性休克患者随机分两组,一组为高渗盐水组（HTS）。另一组为甘露醇组（MT）;在常规液体复苏的基础上。分组输注7．5％ HTS和20％MT,监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）、血生化及尿量。结果 显示HTS能明显降低ICP,增加CPP,可改善脑皿流灌注（P〈0．01）;不影响血生化指标和尿量,在提升血压起效快维持时间较长。结论 HTS能在不影响CPP的条件下。可降低ICP,同时对纠正休克有明显的效果。     

HSPTX通过抑制NF-κB蛋白表达减轻失血性休克复苏诱发的肺部炎症反应

目的:探讨HSPTX(7%、5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏、大容量等张乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 ml/kg RL、小容量高张(7%、5%氯化钠)液+PTX复苏组,接受4 ml/kg 7.5%NaCl+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值、测定血清丙二醛(Malondialdehyde)含量以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase)活性;检测支气管肺泡灌洗液(Bronehoalveolor lavage fluid)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-1β含量;采用Western blot技术检测肺组织NF-κB蛋白表达.结果:与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01),同时HSPTX组肺组织中核因子κB蛋白(NF-κB)表达显著低于RL组.结论:HSPTX复苏通过抑制核因子κB蛋白的表达减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏海水浸泡失血性休克犬的血流动力学研究

目的:用海水浸泡失血性休克犬模型,观察高渗盐经骨髓腔通路复苏休克犬的血流动力学变化。方法:将海水浸泡失血性休克犬随机分为对照组(Sham组)和实验组,实验组分为生理盐水(NS)组和高渗氯化钠经乙基淀粉40溶液(HSH)组,监测犬基础状态及复苏后各时间点的平均动脉血压(MAP)、中心静脉压(CVP)、髓内压及外周血钠、乳酸水平和中性粒细胞(PMN)数量。结果:实验组MAP、CVP、髓内压与Sham组相比均显著下降(P<0.05),乳酸水平、PMN数量显著上升(P<0.05)。结论:海水浸泡失血性休克犬时经骨髓腔通路输注HSH,可以很快稳定血液动力学指标,改善组织器官灌注和氧合,防止炎性细胞的附壁、游出,并可减轻组织器官损伤。     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。