普罗托品对家兔血小板超微结构的影响

以ＡＤＰ，胶原，ＡＡ和ＴＭＶＡ诱导血小板聚集，利用电子显微镜观察普罗托品对兔血小板超微结构的影响，结果表明：普罗托品明显抑制ＡＤＰ，胶原，ＡＡ和ＴＭＶＡ诱导的兔血小板聚集、形态的改变和颗粒内含物的释放，说明：普罗托品对血小板结构具有保护作用。     

出血性血小板病患者血小板超微结构的研究

未明原因多部位出血性血小板产现是一新型出性血疾病，特征为同一血小板对常规诱导阈值浓度的各种诱导剂可有正常或有缺陷的聚集反应。观察同一患者聚集的、不聚集的和静息的血小板，在电镜下的超向一结构。结果患者血小板超微结构形态学的改变，均符合正常对照者形态变化的规律。     

脑中风患者血小板超微结构

<正>血小板是动脉血栓形成的主要成份之一,已有文献报道缺血性中风患者血小板超微结构的改变和粘附,聚集性增高等功能异常,循环中血小板聚集物增加,血小板生存时间的缩短等,并认为这些是缺血性中风的发病因素.本文对50例中风病人(缺血性中风40例、出血性10例)进行了血小板超微结构、血钙、血小板聚集与临床间关系进行研究,并讨论了上述指标变化在诊治中风疾病中的价值.     

Ⅱ型减压病家兔脊髓神经超微结构的变化研究

目的电镜观察Ⅱ型减压病家兔脊髓神经轴突的超微结构改变,探讨减压病所致脊髓损伤的机制。方法将15只新西兰大耳白家兔按数字表法随机分为3组：减压病组、安全减压组和正常对照组,每组5只。减压病组行快速减压制作减压病动物模型,安全减压组采用安全减压,正常对照组行常压空气暴露,各组动物出舱后30 min内处死,取脊髓组织进行超微结构观察。结果减压病组神经细胞水肿,细胞内线粒体轻度肿胀,游离核糖体聚集;轴突水肿,髓鞘松解、褶曲,部分剥离,轴突内线粒体肿胀,微管排列紊乱,并见许多大小不等的空泡形成。安全减压组神经细胞和轴突轻度水肿,胞质和轴索内可见小空泡形成,髓鞘板层结构松散。正常对照组脊髓组织超微结构未见明显改变。结论神经纤维水肿、轴突脱髓鞘为Ⅱ型减压病家兔脊髓损伤的基本病变,脊髓血管内气泡及＂原位气泡＂可能同为导致脊髓损伤的直接原因。     

重症减压病时肺组织变化的实验研究

目的:观察实验性重症减压病(DCS)过程中兔血细胞成分、血管内皮标记物及肺组织的变化,比较存活组与死亡组的异同。方法:14只新西兰白兔,在0.55 MPa下停留35 m in,再升至0.7 MPa停留35 m in,于4m in内匀速减压出舱。检测加压前、减压后兔血液中白细胞(WBC)、血小板(PLT)计数及血浆内皮素-1(ET-1)等指标。观察存活与死亡兔肺组织形态变化,比较存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果:经历快速减压后,8只兔于减压后30m in内死亡,6只存活且观察24 h后未遗留任何减压病症状。死亡组兔加压前白细胞总数为(11.13±2.37)×109/L,明显高于存活组(8.87±2.11)×109/L,死亡组兔减压过程PLT减少量为(273±63)×109/L,明显大于存活组(148±63)×109/L。减压后死亡与存活兔肺组织均可见部分肺泡塌陷、间质水肿、局限性肺气肿、微循环内可见多种栓子、肺呼吸膜增厚等多种病理改变,而死亡组兔病变程度明显大于存活组兔。结论:实验性重症减压病动物体内出现循环张力增高,多种栓子形成,肺组织呼吸膜增厚,表面活性物质耗尽等病理生理过程,机体对减压刺激反应剧烈,相应代偿能力差的动物最终死亡,反之则可存活。     

维生素E对减压病家兔循环血小板内5-羟色胺释放的影响

实验用雄性家兔,先进行用药前的对照实验:肌肉注射维生素E赋形剂后,用压缩空气加压至707 kPa(7 ATA)。停留30min后,以3min等速减到常压。出舱后动物均发生严重减压病。出舱后10min血浆中5-HT显著增高,循环血小板中5-HT明显减少,致密颗粒消失。病兔均予以加压治疗并治愈。用维生素E实验:治愈后15～20天,肌注维生素E(30mg/kg)后,接前述加压-减压方案处理,出舱后均不予再加压。除1例外,其他家兔均无异常表现。出舱后10min的血浆及血小板中5-HT浓度接近加压前的值,血小板的超微结构也无变化。最后进行用药后的对照实验,其步骤与用药前对照相同,出舱后均发生减压病。作者认为,维生素E预防家兔实验性减压病可能由于阻止或减少了血小板及内储存颗粒中生物活物质的释放,从而减轻或防止血管内凝血。     

家兔实验性减压病的临床病理分析

目的：探讨减压病（DCS）的临床病理表现及意义。方法 将雄性新西兰白兔20只全部置入高压氧舱中，5min加压至0.6MPa，并在该压力下暴露60min，然后用3min减至常压出舱。将患病家兔进行解剖，取心脏，肺脏，肝脏，肾脏，脊髓，脑，皮下组织，常规石蜡包埋切片后作HE染色，光镜下观察。结果 大体标本见血管中有气泡存在，尿潴留，肠胀气等表现。镜下见组织切片中有气泡形成，淤血，炎症浸润，组织肿胀等现象。结论 减压病时各组织脏器中都可存在气泡，并引起局部出血，淤血，肿胀，炎细胞浸润等表现，导致临床上出现皮肤淤斑，骨关节疼痛及中枢神经系统，呼吸，循环，消化系统的损伤表现。     

Budd—Chiari综合征患者血小板超微结构与形态计量学改变

目的 探讨Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征（ＢＣＳ）患者体内血小板的活化状态。方法 应用透射电镜观察３０例原发性ＢＣＳ患者及１０例健康对照者血小板超微结构的改变,并采用图像分析技术和形态计量学方法,测定血小板形态计量学参数。结果 ＢＣＳ组与正常对照组在血小板外形和内部结构上有明显差异。ＢＣＳ组的血小板面积、短径、形状因子、α颗粒数、α颗粒数／μｍ＾２较对照组减少。周长、长径无明显差异,而比表面则较对照     

妊娠高血压综合征患者血小板超微结构

对18例妊娠高血压综合征(妊高征)患者,8名正常孕妇及7名正常非孕妇进行血小板形态学观察,发现孕妇组直径大于3.6μ的、伪足及储备颗粒较多的血小板的比例较非孕妇大,糖元含量也增多,提示血小板活性增高。妊高征组则储备颗粒增加更为显著,并见颗粒融合、开放小管中出现颗粒沉积及管泡样结构明显增多和扩张等,提示血小板释放增强。     

偏头痛患者外周血液中血小板超微结构的变化

偏头痛患者外周血液中血小板超微结构的变化王冬娜陈宝田血小板激活时释放５－羟色胺（５－ＨＴ）是偏头痛发病的重要病因［１］。而血浆中５－ＨＴ大部分贮存在血小板致密颗粒内。因此，为进一步探讨发病机理，我们在电镜下观察了偏头痛患者血小板超微结构变化。一、对象...     

冰冻机采血小板超微结构回收率以及CD62P, PAC-Ⅰ的改变

目的研究以终浓度5%二甲亚砜(DMSO)为主的冷冻保存剂加入机采血小板冻存1周、4周后血小板超微结构,体外回收率(RR)以及CD62P和PAC-Ⅰ的改变.方法跟踪30例机采血小板产品,采用全自动血细胞分析仪,透射电镜(TEM)技术和流式细胞术(FCM)等分析并比较加入以DMSO为主的冷冻保存剂在-120 ℃冻存1周,4周后血小板的超微结构,RR值及CD62P和PAC-Ⅰ的改变.结果 30例冷冻保存1周及4周后的血小板仍然具有相对完整的超微结构.冻存1周及4周后血小板的RR分别为冻前的79.49%±6.14%和74.07%±5.39%.新鲜机采血小板的CD62P及PAC-Ⅰ的值分别为50.72%±14.31%,53.23%±20.26%;冻存一周及四周后CD62P和PAC-Ⅰ的值分别为30.96%±11.02%,22.96%±9.90%;32.07%±9.21%,19.55%±10.33%.结论与新鲜机采血小板相比,冰冻血小板仍然具有较高的回收率和相对完整的超微结构,但也显示了不同程度的激活.与较高的回收率相对应, 冷冻保存1周及4周后的机采血小板产品仍然具有较高的CD62P及PAC-Ⅰ活性,其CD62P及PAC-Ⅰ值无显著性差异(P>0.05).     

急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究

目的 探讨急性脑梗死患者血小板超微结构及血小板相关参数的表达及意义。方法 选择发病在6～24h的脑梗死患者30例为实验组,健康体检者30例为对照组,采用透射电镜观察血小板超微结构,比较两组患者之间的差异;采用全自动血细胞分析仪检测血小板平均体积（MPV）、血小板计数（PLT）,并对血小板相关参数进行分析。结果实验组及对照组的MPV分别为（9.18±0.57）、（8.76±1.32）fl,（P＜0.05）,PLT分别为[（173.75±62.18）×109/L]、[（231.86±58.25）×109/L],（P＜0.05）;透射电镜下,实验组患者血小板形态不规则,伪足增多,多处可见血小板聚集、融合在一起,成片状;血小板膜多处破裂;颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化。对照组血小板均匀分散存在、呈圆型或椭圆型,血小板膜表面光滑,伪足突起很少,α颗粒和线粒体较多,少有空泡样改变。结论急性脑梗死患者MPV升高,PLT下降,血小板超微结构显著改变,是导致脑血管急性事件的血小板病理改变基础。     

庆大霉素所致家兔肾小球损伤的超微结构改变

为了探讨庆大霉素（ＧＭ）是否能引起肾小球的损伤，我们观察了家兔注射单剂ＧＭ（１００ｍｇ／ｋｇ）或每天注射一剂等量ＧＭ，边疆注射三天后肾皮质的超微结构改变，对照组家兔注射等容积生理盐水。发现家兔注射单剂ＧＭ后１ｈ，近端肾小管上皮细胞内即出现髓样小体，注射后２４ｈ，肾小球毛细血管内皮细胞、足细胞，和近端肾小管上皮细胞显著肿胀、变性，细胞器有显著病变；注射三剂ＧＭ后２４ｈ，足细胞足突融合，肾小球滤过膜增     

脑梗死急性期血小板超微结构与功能的研究

目的 :探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与功能变化的关系及意义。方法 :对大灶脑梗死组 2 2例 ,小灶脑梗死组 2 5例 ,对照组 2 0例进行研究 ,分别于发病后 3d内及 2周采静脉血 ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP - 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140的浓度。结果 :发病后 3d内血小板超微结构改变明显 ,伪足增多 ,聚集融合成片 ,α颗粒明显减少 ,大灶组改变尤为明显。大灶组血小板GMP - 140、血浆GMP - 140浓度、血小板粘附率 (PAdT)、血小板聚集率 (PAgT)较对照组非常显著升高(P <0 0 0 1) ,小灶组上述指标也较对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但较大灶组低。 2周后 ,血小板超微结构大灶组无明显变化 ,小灶组则明显恢复 ,2组血小板GMP - 140、血浆GPM - 140浓度均明显下降 ,但仍较对照组高 ,PAdT、PAgT均降至正常。结论 :脑梗死急性期血小板功能增强伴明显结构改变 ;血小板超微结构的改变可以作为判断病情轻重的一个可靠指标 ;血浆GMP -140浓度比PAdT和PAgT更能准确地反应血小板的活化程度     

刺参酸性粘多糖对人血小板超微结构的影响

本文用扫描电镜结合透射电镜观察了6例正常人血小板经刺参酸性粘多糖(Sjamp)作用后的超微结构变化,并以生理盐水作对照。结果表明Sjamp能引起人血小板变形,伸出多个伪足、颗粒“中心化”,开放管道扩张、聚集、溶解等一系列变化,提示Sjamp是一种血小板激活剂。     

急性心肌梗死血小板活化及超微结构变化的研究

目的探讨急性心肌梗死患者血小板活化程度及超微结构的变化。方法选取2010年5月～2011年5月我院心血管内科住院的急性心肌梗死患者32例为观察组,同期健康体检者为对照组,采用流式细胞术以及电子显微镜进行血小板活化标志物以及超微结构检测。结果急性心肌梗死患者治疗前后血小板活化程度较正常人高,急性心肌梗死治疗前CD62P、CD63、CD41、PAC-1表达率较治疗后及对照组明显升高,行PCI治疗后4项指标仍高于对照组,与对照组比较,急性心肌梗死患者血小板体积增大,治疗2周后血小板体积增大情况有所改善。结论血小板活化及超微结构在急性心肌梗死患者中变化明显,可作为急性心肌梗死患者治疗及预后的动态监测指标。     

家兔实验性动脉粥样硬化中内皮细胞的超微结构改变

通过电镜检查证明,喂了胆固醇的家兔主动脉及冠状动脉的内皮细胞胞质内出现吞饮小泡增多、质膜内陷及深度不同的管道样结构形成、内皮细胞间间隙扩张、胞质表面形成绒毛状突起及边缘皱襞的延长等,作者对这些变化的意义进行了分析讨论。