原儿茶酸对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及其机制

目的:探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法:常规培养人胶质瘤细胞株U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L浓度PCA干预后各组细胞的活性。流式细胞术(FCM)检测PCA对U251MG细胞周期和凋亡的影响。应用实时定量...     

内皮抑素质粒联合阿霉素对人脑胶质肉瘤GL15细胞株增殖和凋亡的影响

目的 探讨内皮抑素(ES)以及ES和阿霉素联合应用对人脑胶质肉瘤细胞株GL15增殖和凋亡的影响.方法 通过质粒转染的方法,运用MTT法和流式细胞仪检测了ES以及ES和阿霉素联合应用对GL15细胞株增殖和凋亡的影响.结果 MTT法检测表明阿霉素对转染pcDNA3.1 ES的GL15细胞的生长抑制作用明显增强,细胞增殖明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测表明,转染pcDNA3.1 ES后,G0/G1期细胞明显增加(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.01),凋亡率明显上升(P<0.01);联合阿霉素治疗后,上述差异更加显著(P<0.01).结论 ES联合ADM可明显抑制人脑胶质肉瘤GL15细胞株的生长,二者联用可以产生协同抗瘤作用.     

WDR12对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和周期的影响及其作用机制

目的:探讨WDR12对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和周期的影响及其作用机制。方法:选取河南大学附属南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院2017年6月到2019年6月收集的132例脑胶质瘤和癌旁组织作为研究对象,分析比较WDR12蛋白表达水平;人脑胶质瘤细胞系U251细胞分为对照组和WDR12 KD组,分别转染对照组短...     

LRIG3基因过表达对神经胶质瘤细胞株U251与U87增殖及增殖细胞核抗原和Ki-67表达的影响

目的 探讨过表达LRIG3基因对神经胶质瘤细胞株U251与U87增殖及增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67表达的影响及其机制。方法 用携带LRIG3过表达特异性序列和只含空白载体的质粒用慢病毒法感染胶质瘤细胞株U251与U87,筛选稳定株,分别分成实验组和对照组,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各组细胞LRIG3表达的变化,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测病毒感染后对胶质瘤细胞株U251与U87增殖的影响,用免疫组织化学链霉亲和素生物素复合物(SABC)法分别检测各组细胞中PCNA和Ki-67的表达差异。结果 LRIG3过表达组细胞中LRIG3 mRNA水平与对照组比较分别升高67.6％( U251)和79.9％ (U87),LRIG3蛋白表达水平分别升高62.3％(U87)和91.0％( U251)。MTT法结果显示两实验组细胞增殖率均低于相应对照组。U251细胞对照组PCNA阳性率为(47.81 ±4.67)％,实验组为(27.49±3.17)％,U87细胞对照组PCNA阳性率为(55.50±4.01)％,实验组为(33.60±4.82)％,差异均有统计学意义(P＜0.05)。U251细胞对照组中Ki-67的阳性率为(48.50±6.11)％,实验组为(24.30±3.76)％,U87细胞对照组Ki-67阳性率为(55.20±4.19)％,实验组为(23.50±4.60)％,差异均有统计学意义(P＜0.0l)。结论 LRIG3基因过表达可减少胶质瘤细胞的增殖。     

125I-神经生长因子对人脑胶质瘤细胞株U251的作用

目的 探讨125I-神经生长因子(125I-NGF)对U251细胞的杀伤能力及作用机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)试验检测分别以18.5、37.0、74.0、148.0、296.0、592.0、1184.0、1480.0、1850.0、2590.0、3330.0、3700.0 kBq/ml 125I-NGF处理的U251的吸光度值,选择吸光度值趋于最低时最小125I-NGF浓度为其最低有效浓度.采用平板克隆形成试验,比较分别给予完全培养液、592 kBq/mlNa125I、1 mg/L NGF和592 kBq/ml 125I-NGF溶液处理的各组细胞克隆形成率,评价上述因素处理后U251细胞的增殖能力.采用放射自显影技术观察细胞内银颗粒分布,从而反映125I-NGF进入细胞的能力.并通过彗星试验及微核形成试验观察125I-NGF作用后U251细胞DNA的损伤,有明显彗尾及微核形成者DNA损伤严重.通过流式细胞仪检测125I-NGF作用后U251 G0/G1及S期细胞比例变化.结果 125I-NGF的最低有效浓度为592 kBq/ml,在此浓度下,125I-NGF可以有效进入细胞核内并损伤靶细胞DNA,经125I-NGF处理的胶质瘤细胞克隆形成率(0.02±0.01)较对照组(0.33±0.02)明显降低(P<0.01).125I-NGF作用后S期细胞比例(10.69±0.02)较对照组(35.47±0.02)下降,G0/G1期细胞比例(75.10±0.22)较对照组(53.17±0.03)升高(P<0.01).结论 125I-NGF在U251细胞中可以被转运入细胞核内,并可以有效杀伤靶细胞,其杀伤作用主要针对S期胶质瘤细胞.     

高浓度谷氨酸对原代培养人脑胶质瘤细胞生长抑制和凋亡的影响

目的探讨高浓度谷氨酸对人脑胶质瘤原代培养细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。方法在体外对新鲜的人脑胶质瘤标本进行原代培养；不同浓度的谷氨酸作用不同时间后，进行形态学观察噻唑蓝（MTT）法检测生长抑制率；流式细胞仪Armexin V-FITC／PI双染法检测凋亡率。结果原代人脑胶质瘤细胞短期培养成功。高浓度谷氨酸对培养细胞有明显的抑制作用，并且存在一定的剂量依赖关系。当谷氨酸的浓度为25～50mmol／L时，可明显诱导培养细胞凋亡，并且凋亡率随药物浓度增加和时间延长而增高；当谷氨酸浓度达100mmol／L以上时，细胞则主要以坏死为主。结论以酶消化法可成功对人脑胶质瘤细胞进行体外原代培养；在一定的浓度范围内，高浓度谷氨酸能明显的抑制原代培养人脑胶质瘤细胞生长，并诱导其凋亡。     

短发卡RNA抑制低氧诱导因子-1α和人端粒酶逆转录酶的表达对人脑胶质瘤细胞U251增殖及凋亡的影响

我们设计针对低氧诱导因子(HIF)-1α,hTERT的shRNA表达质粒,转染人胶质瘤细胞U251,探讨RNA干扰治疗胶质瘤的可行性。一、材料与方法1.寻找针对HIF-1α,人端粒酶逆转     

雄激素对MCF-7乳腺癌细胞株增殖凋亡的影响

目的 观察睾丸酮对MCF-7乳腺癌细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将1×10~(-5)、1×10~(-7)、1×10~(-9)、1×10~(-11) mol/L的睾丸酮分别作用于乳腺癌MCF-7细胞24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长,流式细胞术检测不同浓度睾丸酮作用48 h时MCF-7细胞的周期分布和凋亡以及该细胞株中细胞周期素D1蛋白和雄激素受体的表达.结果 高浓度睾丸酮抑制MCF-7乳腺癌细胞株的增殖,1×10~(-5) mol/L睾丸酮作用48 h时,细胞生长抑制率为22.21%,细胞凋亡率为(58.60±5.41)%,但可使细胞周期由G_1 期进入S期,并可使细胞周期素D1蛋白表达量增加,雄激素受体蛋白表达量下降.低浓度睾丸酮(1×10~(-9) mol/L)作用后细胞周期素D1蛋白表达量无明显变化,雄激素受体蛋白表达量升高,在短时间内(24 h)可促进MCF-7细胞增殖.结论 高浓度睾丸酮在体外可使MCF-7乳腺癌细胞株细胞周期素D1蛋白表达增加,使细胞周期由G_1进入S期,而同时促使细胞凋亡,表现出抗肿瘤作用.低浓度睾丸酮有短暂的促进MCF-7乳腺癌细胞增殖的作用.     

共轭三烯酸对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用

目的 探讨共轭三烯酸(TCLA)对人胶质瘤细胞的增殖抑制作用及作用机制。方法 用噻唑蓝(MTT)比色法、克隆形成试验、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人试验研究TCLA对人脑胶质瘤细胞的增殖抑制作用;Hoechst 33342/PI双染法、流式细胞术检测细胞凋亡指数和周期分布;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因腺苷二磷酸核糖转移酶1(ADPRTL1)、细胞色素P4501A1( CYP1A1),过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)的表达。结果 共轭三烯酸对人胶质细胞瘤(U251)有明显抑制作用,呈剂量-时间-效应关系(P＜0.05)。克隆形成下降,40 μmol/LTCLA可完全抑制克隆形成。BrdU标记从(91.6±3.6)％下降到(14.4±4.4)％(P＜0.05),Hoechst 33342/PI双染试验,凋亡细胞增加(P＜0.05)。流式细胞仪检测显示,细胞凋亡指数从(7.3±1.2)％升高到(34.2±2.4)％(P＜0.05),Go/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少(P＜0.05);RT-PCR结果显示,凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1 A1、PPAR-γ mRNA表达增强(P＜0.05)。结论 TCIA对人脑胶质瘤细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因(ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γ)表达有关。     

AG1478对U87细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的 观察表皮生长因子受体抑制剂Tyrphostin AG1478对人脑胶质瘤U87细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度Tyrphostin AG1478作用于体外培养的人脑胶质瘤U87细胞24 h后的细胞生存率,流式细胞仪检测不同浓度Tyrphostin AG1478作用于体外培养的人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞周期分布和细胞凋亡.结果 5、10、15、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞生存率分别为(7 8.93±11.95)%、(46.42±4.12)%、(42.13±7.54)%和(37.48±4.69)%;0、10、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞凋亡率分别为(10.19±3.15)%、(32.02±1.60)%和(54.35±2.80)%;0、10、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞主要分布在G0～G1期,分别为(51.20±1.21)%、(78.61±1.57)%和(82.73±0.77)%,实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Tyrphostin AG1478抑制体外人脑胶质瘤细胞增殖,阻滞细胞周期在G0～G1期,诱导细胞凋亡,均呈浓度依赖性.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Tyrphostin AG1478 on glioma U87 cells proliferation, cells cycle and apoptosis. Methods U87 cells were cultured for 24 h in the medium which contained AG1478 with different concentrations (0, 5, 10, 15, 20 μmol/L). The methyl thiazolyl tetrazolium(MTT) assay was used to detect the survival rate, and the cells cycle and apoptosis of the cells were examined by using flow cytometry. Results The cells proliferation was obviously inhibited by AG1478 in a dose-dependent manner. The survival rate of the cells in 5, 10, 15, 20 μmol/L AG1478 groups was (78.93 ±11.95)%, (46.42 ±4. 12)%, (42. 13 ±7.54)% and (37.48 ±4.69)% respectively, which was all significantly higher than that in 0 μ mol/L AG1478 group (P ＜0. 05 ). The apoptotic rate in 10, 25μmol/L AG1478 groups was (32.02 ± 1.60)% and (54. 35 ± 2. 80)% respectively, significantly higher than that in 0 μmol/L AG1478 group ( P ＜ 0. 05 ). The cells cycle was obviously inhibited by AG1478 in a dose-dependent manner. The percentage of cells treated with 10 and 20 μmol/L AG1478 in Go-G1 phase was ( 78. 61 ± 1.57 ) % and ( 82. 73 ± 0. 77 ) % respectively, significantly higher than that in 0 μmol/L AG1478 group (P ＜ 0. 05 ). Conclusion The growth inhibition of glioma U87 cells caused by AG1478 may be associated with apoptotsis induction and the G0-G1 arrest. AG1478 was expected to become a new anti-tumor drug in human glioma.     

基因靶向抑制反义生存素对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨反义生存素（Survivin）脂质体复合物对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡效应的影响及机制，为脑胶质瘤Survivin基因靶向治疗提供理论依据。方法用脂质体介导Survivin反义寡核苷酸转染脑胶质瘤细胞系U251细胞；Western印迹试验检测Survivin表达水平变化；噻唑蓝（MTT）法测量细胞生长情况；流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位变化；电镜倒置显微镜观察细胞形态学变化；应用激光共聚焦显微镜免疫荧光分析法评价脂质体反义复合物对Survivin蛋白的影响。结果反义Survivin脂质体复合物能有效下调Survivin表达水平。肿瘤细胞凋亡率随转染时间延长而逐渐递增。并出现凋亡形态学变化。免疫荧光分析中标记有绿色荧光染色的Survivin蛋白分子在未转染的细胞浆中清晰可见。并呈斑点状分布；而在转染细胞中几乎没有发现。结论靶向抑制Survivin基因在脑胶质瘤未来治疗中有良好的应用前景。     

恶性胶质瘤患者预后与微小RNA-221和微小RNA-222表达的关系

目的 探讨微小RNA(miRNA)-221和miRNA-222表达与胶质瘤病理分级及胶质瘤患者预后的关系.方法 收集手术切除的胶质瘤标本120例,病理学分级Ⅰ级19例、Ⅱ级31例、Ⅲ级38例、Ⅳ级32例;采用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)及荧光原位杂交(FISH)法检测miRNA-221和miRNA-222的表达.对进行标准治疗的胶质瘤患者进行4年随访.结果 肿瘤病理级别随miRNA-221和miRNA-222表达的升高而增加,组间比较差异有统计学意义(x2=43.53,P＜0.01);生存时间随miRNA-221和miRNA-222表达升高而减少,各组间差异有统计学意义(x2 =55.63,P＜0.01).结论 miRNA-221和miRNA-222的表达与胶质瘤的病理学分级及预后密切相关,可以作为独立的预后因素.     

microRNA-126靶向PIK3R2调控肝癌细胞SMMC-7721的增殖和凋亡

【摘要】 目的 研究microRNA-126(miR-126)对肝癌细胞SMMC-7721迁移能力的影响以及对靶基因PIK3R2表达的影响。方法 通过慢病毒转染肝癌细胞株SMMC-7721使其过表达miR-126,利用CCK-8法检测细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡;采用实时定量PCR和蛋白印迹检测细胞PIK3R2表达水平的变化,并通过荧光素酶实验验证miR-126与PIK3R2基因的直接调控关系。结果 与对照组相比,转染miR-126组的SMMC-7721细胞的增殖能力减弱,凋亡增加。过表达miR-126后,SMMC-7721细胞PIK3R2的蛋白表达下调(P=0.0135)。荧光素酶报告基因实验显示,miR-126能明显抑制PIK3R2-3’UTR的荧光素酶活性(P=0.0016)。结论〓过表达miR-126可能通过靶向降低PIK3R2基因的蛋白表达,抑制肝癌细胞的迁移。     

花生四烯酸乙醇胺对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察神经酰胺通路在大麻受体激动剂花生四烯酸乙醇胺（AEA）抑制人胶质瘤U251细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用。方法 噻唑蓝（MTT）法分别测定合用不同浓度c2-神经酰胺（5～20μmol／L）或用烟曲霉毒素（FBl）（1，10μmol／L）预处理24h对AEA（1～10μmol／L）抑制U251细胞增殖作用的影响；流式细胞仪annexin-V／PI双染色法定量分析10μmaol／LFB1预处理24h后对10μmol／LAEA促细胞早期凋亡作用的影响。结果 AEA浓度依赖性抑制U251细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用；10μmol／LFB1预处理24h可显著对抗AEA对U251细胞增殖的抑制作用。AEA（10μmol／L）可诱导U251细胞发生早期凋亡（21．3％），而FB1（10μmol／L）预处理后凋亡发生率降为8．3％。结论 AEA可通过增加神经酰胺从头合成抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导早期凋亡。     

The in vitro effect of calcitriol on parathyroid cell proliferation and apoptosis

Calcitriol treatment is used to reduce parathyroid hormone levels in azotemic patients with secondary hyperparathyroidism (HPT). Whether long-term calcitriol administration reduces parathyroid gland size in patients with severe secondary hyperparathyroidism is not clear. The aim of the study was to evaluate in vitro the effect of calcitriol on parathyroid cell proliferation and apoptosis in normal parathyroid glands and in adenomatous and hyperplastic human parathyroid glands. Freshly harvested parathyroid glands from normal dogs and hyperplastic and adenomatous glands from patients with secondary (2 degrees) and primary (1 degree) HPT undergoing parathyroidectomy were studied. Flow cytometry was used to quantify the cell cycle and apoptosis of parathyroid cells. Apoptosis was also evaluated by DNA electrophoresis and light and electron microscopy. In normal dog parathyroid glands, culture with calcitriol (10(-10) to 10(-7) M) for 24 h produced a dose-dependent inhibitory effect on the progression of cells into the cell cycle and into apoptosis. When glands from patients with 2 degrees HPT were cultured for 24 h, only high calcitriol concentrations (10(-7) M) inhibited the progression through the cell cycle and the induction of apoptosis. In parathyroid adenomas (1 degrees HPT), even a high concentration of calcitriol (10(-7) M) had no significant effect on the cell cycle or apoptosis. The present study shows that in vitro, calcitriol inhibits in a dose-dependent manner in normal parathyroid glands both parathyroid cell proliferation and apoptosis. However, in secondary hyperplasia, only high concentrations of calcitriol inhibited cell proliferation and apoptosis. In 1 degree HPT, even high concentrations of calcitriol had no effect. Because calcitriol simultaneously inhibits both cell proliferation and apoptosis, a reduction in the parathyroid gland mass may not occur as a direct effect of calcitriol treatment.     

microRNA-21对于神经胶质瘤辅助治疗的研究进展

神经胶质瘤作为最常见高发病率和病死率的原发性脑肿瘤,是成人和儿童死亡的一个重要原因.目前通过手术切除辅助放疗和化疗治疗神经胶质瘤预后不佳,胶质细胞瘤患者自确诊后中位生存期很短.神经胶质瘤的发病过程中,microRNA-21(miR-21)调节胶质瘤细胞相关分子的表达,影响下游信号通路从而耐受胶质瘤的放化疗.本文就miR-21与神经胶质瘤发病相关性,及神经胶质瘤放化疗研究进展进行综述.     

microRNA-203在膀胱癌中的表达及功能研究

目的:验证microRNA-203在膀胱癌组织中的表达水平,并观察microRNA-203对膀胱癌细胞T24增殖和转移能力的影响。方法:选取膀胱癌组织和正常组织各20例,通过实时定量PCR分析microRNA-203的表达。通过转染上调microRNA-203在T24细胞中的表达,并通过PCR验证转染效率。再进一步通过CCK-8法检测microRNA-203上调后细胞增殖能力的变化。采用Annexin V-PI双染法观察microRNA-203对膀胱癌细胞凋亡的影响,采用transwell法观察microRNA-203对膀胱癌细胞转移能力的影响。结果:与正常组织相比,膀胱癌组织的microRNA-203表达明显降低(P0,.05)。上调T24细胞microRNA-203表达后,与对照组相比,细胞增殖能力明显减弱,并且可观察到有凋亡现象发生。进一步的transwell法可观察到microRNA-203可明显抑制T24细胞侵袭。结论:microRNA-203在膀胱癌的发生发展过程中发挥着明显的抑癌作用。     

Suppressive effects of fish oil on mesangial cell proliferation in vitro and in vivo

BACKGROUND: Mesangial cell proliferation is a characteristic feature of IgA nephropathy and many other forms of glomerulonephritis. Recent clinical studies have shown that dietary fish oil supplementation retards renal disease progression in patients with IgA nephropathy. The mechanism by which this effect occurs is unknown. METHODS: The anti-Thy 1.1 (ATS) model of mesangial proliferative glomerulonephritis was employed to test the hypothesis that dietary fish oil supplementation reduces mesangial cell proliferation following acute injury. Subcultured rat mesangial cells were used to determine the in vitro effects of eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA), the primary components of fish oil, on proliferation. RESULTS: Following antithymocyte serum (ATS) administration, proteinuria was significantly decreased in animals treated with fish oil compared with sesame oil-treated controls. In ATS rats given fish oil, there was less mesangial cell and matrix expansion, mesangiolysis, or basement membrane disruption (delta% = -40%). ATS rats receiving fish oil had less glomerular cell proliferation (PCNA-delta% = -50%) and a reduction of alpha-smooth muscle actin expression (delta% = -27%) by mesangial cells. In subcultured rat mesangial cells, DHA, but not EPA, significantly inhibited proliferation. CONCLUSIONS: Fish oil inhibits mesangial cell activation and proliferation in ATS glomerulonephritis, reduces proteinuria, and decreases histologic evidence of glomerular damage. In vitro, the antiproliferative effects of fish oil are more likely related to the action of DHA. We suggest that orally administered fish oil, or purified DHA, may have a suppressive effect in acute phases or relapses of glomerulopathies by inhibiting activation and proliferation of mesangial cells.     

中药复方含药血清对人激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3增殖与凋亡影响的体外实验研究

目的 以临床常用的抗肿瘤中药组成复方,用血清药理学方法检测各复方含药血清对人激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3增殖、细胞周期分布及凋亡的影响.方法 以临床常用的中药组成三个复方,分别用三种中药复方水煎剂及等量生理盐水对成年雄性去势SD大鼠灌胃,每天2次,共5d.在末次给药后60～90 min时间段内取下腔静脉血制成含药大鼠血清,同时制作空白对照大鼠血清.用含药和空白对照大鼠血清在体外培养激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3,用MTT法检测培养4h、24h、48 h、72 h的细胞存活率;用流式细胞仪测定培养72 h的细胞周期分布;对培养72 h的细胞行Hoechst染色观察细胞凋亡情况.比较细胞存活率、细胞周期分布及凋亡情况的差异.结果 中药一组的细胞存活率最低,且随着培养时间的增加而持续降低:中药二组的细胞存活率较中药一组高,但显著低于对照组,其细胞存活率在48 h时达到最低;中药三组的细胞存活率与对照组比较无显著差异.中药一组和中药二组的S期细胞比例显著低于对照组的S期细胞比例,而G0/G1期细胞比例显著高于对照组,G2/M期细胞比例与对照组比较无显著差异;中药三组的细胞各周期分布比例与对照组比较均无显著差异.中药一组的细胞中凋亡细胞明显增多,比例约为30％;中药二组中的凋亡细胞较中药一组的少,但显著多于对照组,比例约为10％:中药三组中凋亡细胞很少,与对照组相似.结论 中药复方一和中药复方二在体外有显著的抑制激素非依赖性前列腺癌细胞PC～3增殖和诱导PC-3细胞凋亡的作用,可进一步用于动物荷瘤实验证实疗效.     

MicroRNA-613靶向Frizzled7对裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤增殖和侵袭的影响

目的观察microRNA-613(miR-613)对裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤生长及侵袭的影响。方法在4组裸鼠腋下皮下分别注射对数生长期的前列腺癌细胞PC3-miR-NC、DU145-miR-NC和稳定表达miR-613的PC3-miR-613、DU145-miR-613细胞,建立裸鼠移植瘤模型。采用免疫组化检测FZD7的表达,采用Western blot检测FZD7、β-catenin、p-β-catenin、E-cadherin、Vimentin蛋白的表达。结果PC3-miR-613、DU145-miR-613组移植瘤体积分别小于PC3-miR-NC、DU145-miR-NC组(P<0.05),且FZD7、β-catenin、p-β-catenin、Vimentin蛋白相对表达量降低,E-cadherin相对表达量增高。结论miR-613靶向FZD7抑制裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤生长和侵袭进程。