胰岛素对糖尿病大鼠再灌注损伤性心肌的影响及可能机制

目的 观察胰岛素对糖尿病和非糖尿病大鼠再灌注损伤性心肌的影响并探讨其可能机制.方法 复制实验性糖尿病大鼠模型,造模9周,结扎左冠状动脉前降支复制心肌缺血/再灌注模型.动物随机分为6组,糖尿病组和非糖尿病组分别给予生理盐水、胰岛素或胰岛素+渥曼青霉素.观察心肌血清酶学、心律失常评分及心肌磷酸化蛋白激酶b(p-Akt)和磷酸化Bad(p-Bad)表达.结果 与非糖尿病对照组比较,胰岛素组可以使血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)降低;胰岛素组心律失常评分降低;心肌组织p-Akt和p-Bad蛋白表达高于非糖尿病对照组,胰岛素的这种作用被渥曼青霉素取消.与糖尿病对照组比较,胰岛素组可以使血清CK和CK-MB降低;胰岛素组心律失常评分降低;心肌组织p-Akt和p-Bad蛋白表达增强,该变化可以被渥曼青霉素取消.胰岛素对糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠的心肌再灌注损伤的影响的比较:糖尿病大鼠的血清CK和CK-MB高于非糖尿病大鼠;两者的心律失常评分比较无显著差异;非糖尿病胰岛素组心肌p-Akt表达高于糖尿病胰岛素组.结论 胰岛素通过PI3K/Akt信号转导途径对于非糖尿病再灌注损伤心肌具有保护作用,胰岛素对于糖尿病再灌注损伤心肌同样具有保护作用,但保护作用效果弱于非糖尿病心肌.     

PI3K/Akt通路介导Apelin后处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤

【目的】 探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.【方法】 32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对照组,观察Apelin后处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、心率、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响.【结果】 与缺血再灌注对照组相比,Apelin后处理组心脏左心室收缩压、心率和冠状动脉流量得到改善,释放到冠状动脉循环流出液中的肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶量减少,同时左室心肌磷酸化Akt(Ser473)水平增高;而渥曼青霉素抑制了Apelin后处理所致的Akt磷酸化,并完全消除了Apelin后处理的心脏保护作用.【结论】 Apelin后处理能够减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt信号通路参与介导Apelin后处理的心脏保护作用.     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05）,Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05）;与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05）,Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。     

内吗啡肽-1后处理的心肌保护作用及其对Erk1/2信号通路的影响

目的 探讨在大鼠心肌缺血再灌注过程中,内吗啡肽-1后处理的心肌保护作用对细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)信号转导通路的影响.方法 构建在体大鼠心肌缺血再灌注模型,分假手术组、缺血再灌注组、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、PD98059后处理组(PD组)、内吗啡肽-1+PD98059后处理组(EM50+PD组).实时记录各组大鼠血流动力学指标,采集复灌结束后大鼠血清,检测超氧化物歧化酶、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白等心肌酶学及生化指标,大鼠心肌组织HE病理染色,TTC双染色法测定心肌梗死面积,Western-blot检测各组心肌组织中P-Erk1/2及凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心率和血压降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05),血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α活性或含量下降;超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);P-Erk1/2表达增加(P<0.05);Cleaved Caspase-3表达降低(P<0.05).与EM50组比较,EM50+PD组心率和血压降低(P<0.05),血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α活性或含量增加,超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);P-Erk1/2表达降低(P<0.05);Cleaved Caspase-3表达增加.结论 内吗啡肽-1后处理可能通过改善心功能、抑制炎症反应、抑制氧化应激发挥保护作用;内吗啡肽-1改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程中,存在Erk1/2信号通路的激活.     

抑制CaMKII减轻线粒体氧化应激可改善离体心脏缺血再灌注损伤

目的探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）在离体心脏缺血再灌注（IR）损伤中的作用和可能机制。方法采用大 鼠离体心脏缺血再灌注（IR 45 min/120 min）模型,将40只大鼠随机分为对照组（Control）、KN-93药物对照组（2.5 μmol/L KN- 93）、IR组和CaMKII特异性抑制剂KN-93干预缺血再灌注组（KN-93+IR）,以左室心脏功能、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH） 活性和心肌肌钙蛋白（cTnI）含量、心肌梗死面积评价心脏损伤程度,Western-blot检测CaMKII磷酸化（p-CaMKII）、CaMKII氧 化（ox-CaMKII）和PLN磷酸化（p-PLN）蛋白的表达,试剂盒检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含 量。结果与Control组相比,KN-93组各项指标均无明显变化;IR组心脏功能、线粒体SOD的活性降低（P<0.01）,而心肌梗死面 积、冠脉流出液中LDH活性和cTnI 含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达、线粒体MDA的含量均明显升高（P<0.01）; KN-93干预IR组可明显改善心脏功能（P<0.01）,增加线粒体SOD活性,减小心肌梗死面积、LDH活性、cTnI含量、p-CaMKII、 ox-CaMKII和p-PLN的表达以及线粒体MDA含量（P<0.01）。结论CaMKII参与离体心脏缺血再灌注损伤,抑制CaMKII可通 过降低线粒体氧化应激进而减轻离体心脏缺血再灌注损伤。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时PI3K/Akt的影响

目的研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及PI3K/Akt（P-Akt）信号通路在其中的作用。方法选择健
康雄性大鼠60只,体质量250~350 g,随机分为5组：假手术组（Sham组）,缺血再灌注组（I/R组）,舒芬太尼预处理组（Spc组）,舒
芬太尼预处理联合PI3K抑制剂组（Spc+W组）,PI3K抑制剂组（W组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,松开结扎
线复灌120 min制作心肌缺血再灌注模型。Sham组：只挂线,不结扎,持续150 min;I/R组：缺血30 min,再灌注120 min;Spc组：
缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1 μg/kg,泵注5 min,停止5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg的预处理方式,缺血
30 min,再灌注120 min;Spc+Wortmannin 组：舒芬太尼预处理前5 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血前30 min舒芬太尼预
处理,缺血30 min,再灌注120 min;Wortmannin 组：缺血前35 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血30 min,再灌注120 min。
于基础状态（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30 min（T2）、再灌注30 min（T3）、再灌注120 min（T4）记录各组大鼠心率和平均动脉压。
再灌注末抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算
心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织P-Akt的表达。结果与Sham组比较,I/R 组和Spc组P-Akt表达增
高（P<0.01）,Spc+W组和W组P-Akt表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与I/R 组相比,Spc组心肌梗死面积减少（P<0.01）,
CK-MB（P<0.01）、LDH（P<0.01）降低,心肌组织P-Akt 表达上调（P<0.01）,平均动脉压略有上升,但无统计学差异（P>0.05）,
Spc+W组和W组梗死面积、CK-MB、LDH差异无统计意义（P>0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,
增加P-Akt的表达,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
     

电刺激小脑顶核防治心肌梗死后大鼠心肌氧化损伤

目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤的防治作用机制.方法:随机将大鼠分为AMI、FNS AMI、毁损小脑顶核(FNL) AMI组,于左冠状动脉结扎术后24h进行心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性测定.结果:与MI组比较,FNS AMI组LDH、CK活性,MDA含量,心肌梗死面积显著减少(P＜0.01);TAOC及SOD活性显著升高(P＜0.01).FNL AMI组与AMI组以上指标比较无显著性差异(P＞0.05).结论:FNS可减轻心肌梗死后大鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积;其心肌保护机制可能与其抗氧化损伤作用有关.     

线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD 大鼠随机分为5组（n=9/组）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、线粒体通透性转换孔开放剂苍 术苷后处理组（Atr组）和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组（EM50+Atr组）。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左 心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、 白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue 和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S 组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌 钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（P< 0.05）;心肌梗死面积减少（P<0.05）;Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达量升高（P<0.05）;与EM50组 比较,EM50+Atr组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细 胞色素C含量或活性增加（P<0.05）,超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;心肌梗死面积增加（P<0.05）;Bax和cleaved caspase-3蛋白 表达量升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达量降低（P<0.05）。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C 的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量依赖性研究

目的 观察果糖二磷酸镁（FDP-M）对心肌缺血-再灌注损伤过程中血清中CK,LDH,Mg^2＋浓度、心肌组织内,SOD,MDA浓度的影响,探讨果糖二磷酸镁心肌保护作用的机理及其剂量依赖型。方法用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,结扎冠脉左室前降支40min后,再灌注40min,应用比色法测定血清中CK,LDH,Mg^2＋含量,采用羟胺法测定心肌组织中,SOD含量,采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定心肌组织内MDA含量。结果与假手术组相比,缺血再灌注损伤组血中CK,LDH浓度显著升高,Mg^2＋浓度显著降低,组织内MDA含量明显升高,SOD含量明显降低。与缺血损伤组相比,果糖二磷酸镁三个不同剂量保护组血中CK,LDH浓度明显降低,Mg^2＋浓度明显升高,组织内MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）,此作用均可见明显剂量依赖性。结论果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,并呈明显的剂量依赖型,其保护作用机制与增加组织内,SOD含量,减少血中CK,LDH浓度,减少组织内MDA含量有关。     

槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死保护作用的研究

目的 观察槲寄生黄酮苷(Viscum coloratum flavonoid glycoside,VCFG)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,观察术后30min内VCFG对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段抬高的影响,6h后,计算心肌梗死面积(MIS),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,来评价VCFG对大鼠急性心肌梗死的保护作用.结果 与模型对照组比较,VCFG高剂量给药组可抑制心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,明显缩小MIS,降低LDH和MDA含量,也能明显提高SOD活性.结论 槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死具有保护作用.