准分子激光原位角膜磨镶术后角膜细胞凋亡的研究

目的 了解准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis,LASIK）后早期角膜基质细胞凋亡的特点并探索LASIK术后角膜愈合反应程度与角膜刀的机械损伤、激光能量的相关性。方法 20只新西兰白兔,其中10只兔左眼为LASIK-4.0D组、右眼为LASIK-8.0D组、另10只兔左眼为单纯角膜瓣组、右眼作为空白对照组,在术后4小时处死兔取角膜制作病理切片,行透射电镜检查,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标法（terminal-deoxynucleotidyl transferase medi-ated dUTP nick end labeling,TUNEL）原位显示凋亡细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察凋亡细胞形态,定量统计比较凋亡水平差别。结果 三个手术组中角膜基质中均出现凋亡细胞,主要分布于角膜瓣和基质床交接面两侧50μm范围内的基质层中;瓣缘的凋亡水平高于中央部。而空白对照组中,凋亡细胞仅出现在表层上皮,角膜基质细胞未见凋亡。三个手术组的TUNEL阳性细胞计数进行方差分析,三组之间差异无显著意义（F=1.008,P〉0.05）;每组不同个体的TUNEL阳性细胞计数存在明显的差异。结论 正常角膜基质细胞不发生凋亡。角膜基质细胞凋亡与角膜损伤有关。LASIK术后早期即可出现角膜基质细胞的凋亡表达,该表达与角膜瓣的制作有关,与激光切削的深度、能量无明显的相关性。     

准分子激光角膜切削术与准分子激光原位角膜磨镶术角膜创口愈合的对比实验研究

比较准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)与准分子激光原位角膜磨镶术(1aser in situ keratomileusis,LASIK)后激光对角膜组织的切削效应及角膜的愈合情况,从组织学角度探讨角膜雾状混浊(Haze)及屈光度数回退的成因。方法24只新西兰白兔按预矫屈光度数随机分为-4.00 D组和-8.00 D组,每只兔右眼行PRK,左眼行LASIK。术后10d,1、3及6个月观察Haze情况并验光,每组随机处死3只兔取角膜行光镜、电镜及免疫组化检查,检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ、纤维连结蛋白(fibronectine,FN)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β2)的含量。结果行PRK术的右眼术后出现不同程度的Haze及屈光度数回退,其程度与预矫正屈光度数成正比。行LASIK术的左眼术后除少数角膜瓣周围半环形混浊外,手术区域角膜透明,屈光度数回退较右眼轻。-4.00 D组右眼与左眼术后屈光度数均稳定,-8.00 D组右眼较左眼屈光度数回退明显。右眼术后角膜愈合反应重,恢复慢。6个月时角膜基质仍处于修复阶段。左眼术后除形成角膜上皮栓及对应处基质轻度增生外,手术区域角膜瓣与基质床间界面清晰,无明显增生,角膜基质愈合反应轻、恢复快。术后所有兔眼角膜均有TGF-β1表达及活化,持续时间与角膜愈合时间一致。Haze及屈光度数回退组织学改变为：角膜上皮细胞增生,基底膜不成熟,前基质角膜细胞活化、增殖,新生胶原Ⅲ合成、排列紊乱,细胞外基质FN在角膜上皮下沉积。结论LASIK矫正近视尤其是高度近视优于PRK;角膜伤口愈合特别是基质愈合的反应程度,是。Haze及屈光度数回退的关键;TGF-β1是角膜愈合过程中重要调节因子,可通过介导角膜上皮一基质相互作用,调节胶原Ⅲ及FN的含量,参与瘢痕形成。     

准分子激光兔角膜切削术后细胞凋亡和增殖

目的 寻找准分子激光角膜切削术（ＰＲＫ）术后细胞凋亡和激活增殖的动态联系,评价激光去除上皮（ＰＴＫ）和机械刮除上皮（ＭＥＳ）对凋亡和增殖的影响。方法 对１８只兔按ＰＴＫ和ＭＥＳ行ＰＲＫ（－９．９０Ｄ,６．０ｍｍ直径）,术后定期用活体共聚焦显微镜观察及制作病理切片,ＴｄＴ介导ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）原位显示凋亡细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察凋亡细胞形态,定量统计比较凋亡水平差别。结果 ＰＲ     

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜扩张

准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）是近几年来发展起来并逐步趋向完善的一种角膜屈光手术。LASIK术后角膜扩张是少见而严重的并发症之一，严重影响手术效果，近年来引起广泛关注。现就当前研究现状做一综述     

准分子激光原位角膜磨镶术不同切削模式的应用进展

随着准分子激光原位角膜磨镶术在临床的广泛应用和诊断治疗技术的不断成熟,针对不同屈光状态及角膜结构情况的切削模式也逐渐分化发展起来,形成了准分子激光原位角膜磨镶术切削模式的多样性.本文就其不同的切削模式及应用进展予以综述.     

准分子激光屈光性角膜切削术与激光原位角膜磨镶术治疗中低…

对准分子激光屈光性角膜切削术，和准分子激光原位角膜磨镶术治疗中，低度近视的疗铲进行前瞻性对比研究。材料和方法，术前屈光度为－１．２５－６．００Ｄ的近视５６９只眼，其中１３７只眼接受ＬＡＳＩＫ手术，４３２只眼接受ＰＰＫ手术，随访６－１６个月。     

准分子激光角膜原位磨镶术矫治高度近视准分子激光屈光性角膜切削术后屈光回退的临床观察

目的评价准分子激光角膜原位磨镶术（LASIK）矫治高度近视准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）后屈光回退的疗效。方法回顾性临床研究。对PRK术后2年以上、屈光回退且屈光度稳定的患者8例14眼行LASIK,对LASIK术后术眼进行评价。患眼PRK术前屈光度为-6.25～-12.50 D,PRK术后屈光度为-1.50～-6.25 D。随访观察LASIK矫正1年后术眼的裸眼视力、最佳矫正视力、屈光度、上皮下雾状混浊（haze）形成和角膜厚度的变化。结果所有患眼术后主观症状较轻。LASIK术后1年平均球镜度数为（-0.62±0.94）D。LASIK术后0.5≤裸眼视力〈0.8者4眼,≥0.8者9眼,1眼（7.1%）最佳矫正视力下降2行。4眼术后出现不同程度的haze,包括2级haze 3眼、3级haze 1眼。应用氟米龙滴眼液1个月后,haze及屈光回退减轻;术后1年,1级haze 2眼,2级haze 2眼,3级haze 1眼。LASIK术前角膜厚度为（467±38）μm,术后为（422±21）μm。结论高度近视PRK术后屈光回退行LASIK矫治是一种可行的方法,但少数患者术后可出现haze,仍需治疗。     

准分子激光原位角膜磨镶术与准分子激光上皮下角膜磨镶术术后角膜中神经生长因子的实验研究

目的比较兔眼准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）与准分子激光上皮下角膜磨镶术（LASEK）两种手术后角膜中神经生长因子（NGF）mRNA表达的差异。方法选用健康、纯种新西兰白兔30只,随机分为6组,每组5只,1组为正常对照组,其余5组为实验组,实验组白兔一眼行LASIK手术,另一眼行LASEK手术。术后1、7d,1、3、6个月取兔角膜做半定量RT-PCR检测兔角膜中NGF mRNA的表达。结果 LASIK手术后不同时间点兔角膜中NGF mRNA总的表达有统计学差异（P=0.002）,其中LASIK术后1、3、6个月组兔角膜中NGF mRNA表达比正常对照组和术后1、7d组表达多,差异均有统计学意义（P〈0.05）;LASEK术后早期（1、7d）兔角膜中NGF mRNA表达比正常对照组增多;术后1、3个月兔角膜中NGFmRNA表达持续稳定增多,术后6个月时表达到最高峰;LASIK与LASEK两组比较：LASEK组在术后早期1、7d角膜中NGF mRNA表达增高,而LASIK组术后1个月才开始增高,随着手术后角膜神经再生修复时间的延长,两组角膜中NGF mRNA表达的差异越来越小。结论 LASIK与LASEK两种手术后角膜神经损伤修复存在差异,角膜中NGF mRNA表达也存在差异。     

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜扩张

准分子激光原位角膜磨镶术(1aser in situ keratomileusis，LASIK)后角膜扩张是近年才认识的LASIK术后的一种并发症，其发生率不高，但可导致患视力严重损害，且不可逆转。本对其发病机制、组织病理学、临床特征和治疗等进行综述。     

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜内皮细胞的变化

准分子激光原位角膜磨镶术 (ｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ ,ＬＡＳＩＫ)是矫治中、高度近视的新技术 ,其疗效的稳定性和预测性获得广泛认可[1 ,2 ] ,但该手术的潜在危险性 ,尤其是其光毒作用对人类角膜内皮细胞的影响 ,尚需深入研究。我院自 1 996年 1 0月至 1 998年 7月采用ＬＡＳＩＫ治疗近视患者2 52 3例 (2 90 8只眼 ) ,现收集相关资料研究ＬＡＳＩＫ术后角膜内皮细胞密度和形态的改变。一、资料与方法1 一般资料 :收集 1 997年 1 0月至 1 998年 5月在我院门诊行ＬＡＳＩＫ治疗的近视患者 92例 (1 76只眼 ) ,男…     

机械法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术与去瓣Epi-LASIK术后兔角膜基质细胞凋亡的研究

目的观察机械法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术（Epi-LASIK）与去瓣Epi-LASIK术后不同时间点角膜基质细胞的凋亡,探讨2种手术方式对角膜创伤修复过程的影响。方法 42只新西兰大白兔随机编号,其中40只兔各取一侧眼行Epi-LASIK,对侧眼行去瓣Epi-LASIK,剩余2只兔4只眼作为正常对照组。分别于术后4h,1、3、7d共4个时间点取出角膜组织,透射电镜下观察各组兔角膜组织的超微结构改变,采用TUNEL法检测2组兔手术后不同时间点角膜基质细胞的凋亡情况,应用免疫组织化学法检测2组兔手术后不同时间点白细胞介素-1β（IL-1β）在角膜基质细胞中的表达。结果 Epi-LASIK组术后1d及3d角膜基质细胞凋亡细胞数明显高于去瓣Epi-LASIK组,差异均有统计学意义（t=2.42,P〈0.05;t=4.04,P〈0.05）;Epi-LASI组术后1、3、7d角膜基质中IL-1β表达的阳性细胞数明显高于去瓣Epi-LASIK组,差异均有统计学意义（t=2.13,P〈0.05;t=3.71,P〈0.05;t=3.06,P〈0.05）。Epi-LASIK组术后透射电镜下可见兔角膜基质细胞核固缩,染色质边集并可见凋亡小体。免疫组织化学染色显示Epi-LASIK组术后角膜基质中IL-1β的表达强于去瓣Epi-LASIK组。结论去瓣Epi-LASIK对角膜基质细胞的损害较Epi-LASIK轻,提示去瓣Epi-LASIK术后早期角膜创伤愈合反应的程度较轻,有利于角膜组织的快速修复。     

PRK与LASIK矫正近视性散光准确性及预测性的比较

目的：评价对比准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）与准分子激光原位角膜磨削术（LASIK）矫治近视性散光的疗效及预测性,进一步分析两种手术在治疗中存在的问题。方法：采用LASIK及PRK,对40例近视散光患者进行了分组治疗。结果：近视球镜矫正的准确性,LASIK组高于PRK组;近视散光度数的矫正及散光轴位矫正的准确性两组无明显改变;术后6个月裸眼视力达到或超过术前最佳矫正视力眼,LASIK组大于PRK组;解膜表面规则性指数（SRI）及角膜表现非规则性指数（SAI）在手术前后的变化,LASIK及PRK组无明显差异。结论：LASIK治疗近视性散光的疗效优于PRK。     

PRK和LASIK偏中心切削分析

目的　分析准分子激光屈光性角膜切削术 (photorefractivekeratectomy ,PRK)和准分子激光原位角膜磨镶术 (laserinsitukeratomileusis ,LASIK)治疗近视偏中心切削及其与临床效果的关系。方法　对术前屈光度为 -3 0 0D～ -10 0 0D ,平均 (-6 0 8± 1 2 1)D76例 (15 0眼 )行PRK ,75例 (15 0眼 )行LASIK ,分为PRK和LASIK组。术后 1、3、6、12月行角膜地形图检查。结果　两组偏中心距离大部分≤ 0 5 0mm ,偏中心方位大多位于鼻上象限 ,差异无显著意义 (P >0 0 5 )。偏中心距离 >0 5 0mm时 ,裸眼视力较术前最佳矫正视力下降≥ 2行所占比例明显高于偏中心距离≤ 0 5 0mm者 (P <0 0 0 1)。结论　偏中心切削与PRK和LASIK的手术方式无关。偏中心距离≤ 0 5 0mm ,对视力的影响不大 ,偏中心距离 >0 5 0mm时 ,术后裸眼视力较差。     

PRK、LASIK术后非接触眼压测量值的准确性

目的 :评估准分子激光屈光性角膜切削术 (PRK)和准分子激光原位角膜磨镶术 (LASIK)后非接触眼压 (NCT)测量值的准确性。方法 :对 5 5例 (10 9只眼 )行PRK和 5 7例(113只眼 )行LASIK的近视患者进行回顾性分析 ,手术前、后采用非接触眼压计测量患者的眼压 ,并测量角膜厚度和角膜曲率 ,进行统计学分析。术后随访时间 >1年 ,停用激素至少半年以上。结果 :PRK和LASIK术后NCT测量值都低于术前 ,分别下降 (3.6 7± 1.6 5 )mmHg和 (5 .11± 1.5 1)mmHg ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 0 1)。PRK和LASIK术前眼压测量值与角膜厚度均呈高度正相关 (P <0 .0 0 1) ;术后眼压测量值的降低与角膜厚度的减少高度正相关 (P <0 .0 5 ) ,其回归方程分别为 ^Y(手术前、后眼压差 ,mmHg) =1.36 1+0 .0 38X(手术前、后角膜厚度差 ,μm)和 ^Y =1.95 4 +0 .0 4 0X ;眼压测量下降值和角膜曲率的降低无关。结论 :PRK和LASIK术后眼压测量值均低于术前 ,角膜厚度是导致手术后眼压测量值减少的主要因素 ,且眼压测量值随角膜厚度的减少而下降。在临床工作中 ,应避免术后类固醇性青光眼因眼压测量值的下降而被漏诊。     

PRK与LASIK治疗单纯性近视术后散光的分析

目的 探讨ＰＲＫ与ＬＡＳＩＫ治疗单纯性近视术后产生散光的原因及变化规律。方法 对屈光度－１．２５Ｄ－８．００Ｄ的单纯性近视３８５眼分别行ＰＲＫ（２０１眼）及ＬＡＳＩＫ（１８４眼）手术,随访１年。结果 ＰＲＫ与ＬＡＳＩＫ术后散光度逐渐减小或消失。术后各时期平均散光度ＰＲＫ组均大于ＬＡＳＩＫ组,１周,１,３月有显著性差异,６,１２月无显著性差异。结论 ＰＲＫ术后产生散光主要与角膜的损伤修复反应有关,而     

PRK与LASIK术后角膜组织神经肽P物质表达的研究

目的定量检测神经肽P物质(substance P,SP)在准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)及准分子激光原位角膜磨镶术(laser in-situ keratoleusis,LASIK)术后角膜中的表达水平,探讨SP在PRK术后组织愈合中的作用。方法12只新西兰白兔,左眼行PRK,右眼行LASIK,手术均按近视-4.00D施行,切削光学消融直径6mm,切削深度80μm,于术后1个月取角膜组织,提取总RNA,逆转录cDNA,采用荧光定量RT-PCR方法,分别检测角膜组织SP的表达水平。结果PRK与LASIK术后角膜组织SP表达水平不同,PRK术后SP mRNA平均相对含量为0.024120±0.002681(SP/β-actin),LASIK术后平均相对含量为0.002500±0.000353(SP/β-actin),PRK术后明显高于LASIK术后,二者比较差异有显著统计学意义(P=0.000)。结论PRK和LASIK术后角膜组织中SP表达水平不同,SP在PRK术后角膜组织中的表达水平增高,可能参与调控PRK术后组织的愈合过程。     

准分子激光治疗高度和超高度近视的远期疗效

目的:比较准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)和激光原位角膜磨镶术(LASIK)治疗高度和超高度近视的远期临床效果及其影响疗效的因素。方法:高度近视眼163例(294眼),其中PRK组84例(139眼),平均等效球镜屈光度-8.68±2.08D,LASIK组79例(155眼),平均等效球镜-9.17±2.92D。按术前屈光度分2组,Ⅰ组-6.25～-10.00D,Ⅱ组≥-10.00D,随访2a。结果:2a时,裸眼视力≥0.5者,Ⅰ组中PRK占89.5%,LASIK占96.8%;Ⅱ组中PRK占35.3%,LASIK占83.9%。裸眼视力≥1.0者,Ⅰ组中PRK为51.4%,LASIK为80.6%;Ⅱ组中PRK为2.9%,LASIK为46.8%。术后屈光度在预期矫正屈光度±1.00D范围以内者:Ⅰ组中PRK为62.8%,LASIK为88.2%;Ⅱ组中PRK为17.6%,LASIK为61.3%。角膜上皮下混浊(Haze)发生率,PRK组0级53.2%,0.5级25.3%,1级13.0%,2级8.6%。其中Ⅰ组发生率为39.0%,Ⅱ组发生率为70.5%。LASIK组均无上皮下或层间混浊发生。术后2a的等效球镜屈光度(Y)PRK组与术前等效球镜(X1雪,角膜屈光力(X 2)建立多元回归方程为Y =-8.645 0.444X1 0.265X 2(P <0.001)。LASIK组与术前等效球镜(X 1)、术中角膜切削深度(X 3)建立多元回归方程Y =-0.703 0.52X 1 0.0437X 3(P <0.001)。结论:准分子激光治疗高度和超高度近视眼的临床效果LASIK术式较PRK术式具有明显的优势。     

皮质类固醇FLAREX对PRK术后兔角膜前基质炎症的影响

目的探讨皮质类固醇在准分子激光屈光性角膜切削术（ＰＲＫ）术后早期对角膜前基质炎症反应的影响。方法新西兰白兔２４只,双眼均作－６ＤＰＲＫ切削,术后右眼点ＦＬＡＲＥＸ,左眼作为对照。分３组,分别于术后１２、３６及７２ｈ处死,取ＰＲＫ切削区角膜,作白细胞计数。结果实验组ＰＭＮｓ计数少于对照组,２组有显著差异。结论皮质类固醇ＦＬＡＲＥＸ有减轻ＰＲＫ术后早期兔角膜前基质炎症反应的作用     

微型角膜刀法准分子激光上皮下角膜磨镶术后兔角膜愈合的实验研究

目的探讨微型角膜刀法准分子激光上皮下角膜磨镶术（Epi-LASIK）术后角膜的愈合规律,并与准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）比较。方法建立兔近视性Epi-LASIK及近视性改良PRK动物模型,用锥虫蓝-茜素红活性染色法观察Epi-LASIK术后角膜上皮细胞活性,裂隙灯显微镜下观察角膜瓣变化、上皮修复过程和上皮下雾状混浊（haze）形成情况,通过角膜组织病理学观察角膜上皮及基质的愈合反应。结果 Epi-LASIK术后角膜上皮愈合时间为（4.67±0.41）d,而PRK术后为（2.75±0.27）d,差异有统计学意义（t=9.550,P=0.000）。PRK术后即刻和3d、5d角膜上皮瓣细胞活性率分别为（85.83±2.07）%、（48.67±3.41）%、（91.33±3.10）%,差异有统计学意义（F=215.060,P=0.000）。Epi-LASIK术后角膜瓣逐渐融解并被新生上皮取代,上皮愈合过程较改良PRK缓慢。PRK术后haze分级高于Epi-LASIK,差异有统计学意义（Z=2.27,P=0.02）。角膜组织病理学检查显示,术后1个月时2组上皮均明显增厚,3个月时上皮细胞排列仍不规则,6个月时上皮细胞形态基本恢复正常,术后3～6个月时Epi-LASIK组角膜上皮厚度已基本接近正常,与PRK组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。术后3～6个月时Epi-LASIK组角膜前基质细胞数明显低于PRK组（P〈0.05）。结论 Epi-LASIK术后上皮瓣活性随时间的推移而降低,上皮修复较慢。与改良PRK比较,Epi-LASIK术后上皮细胞形态变化和上皮增厚程度较轻,角膜基质细胞恢复快,haze程度明显减轻。