白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

清除补体对大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 观察抑制补体系统的活化或消除其影响抑制多形核中性粒细胞浸润，是否能减轻局灶性脑缺血损伤程度和神经功能缺损。方法 采用局灶性脑缺血大鼠模型，用眼镜蛇毒因子（cobra venom fac-tor,CVF）消耗大鼠体内补体，于缺血第7天进行形态学观察，于缺血第1，4，7天测试实验动物的神经行为功能。结果 与单纯缺血组比较，CVF处理组大鼠脑前囟前1.2mm和后0.8mm、1.8mm冠状平面梗死面积占同侧半球面积的百分数减少（29&;#177;3）%/（34&;#177;4）%，（32&;#177;5）%/（45&;#177;8）%，（28&;#177;4）%/（38&;#177;4）%，达到非常显著性意义（t=3.13,4.30,4.47,P&;lt;0.01）；缺血区域内中性粒细胞数均比单纯缺血组减少（3.4&;#177;1.4)/(5.3&;#177;2.0)，达到显著性意义（t=2.35,P&;lt;0.05)；CVF处理组的神经功能损害比单纯缺血组轻，达到显著性意义（P&;lt;0.05）或非常显著性意义（P&;lt;0.01）。结论 清除体内补体对局灶性脑缺血损伤有保护作用，减轻神经功能缺损程度；局灶性脑缺血过程中补体系统活化，并对脑缺血损伤有贡献。     

参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系。方法40只雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组（n=10）,即缺血再灌注组,在缺血前30分钟经腹腔注射生理盐水20ml/kg;各保护组（Cen5,Cen10,Cen20,各组n=10）在缺血前30分钟经腹腔注射参附注射液(剂量分别为5、10、20ml/kg)及生理盐水(剂量分别为15、10、0ml/kg)。采用右侧颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉阻闭120分钟,术后观察1、3、6、12、16和24小时神经行为学变化并评分,24小时时处死动物,取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果24小时神经功能评分,各保护组为Cen5〔(0.6±0.5)分,P<0.05〕,Cen10〔(0.8±0.9）分,P<0.05〕,Cen20〔(0.7±0.4)分,P<0.05〕,均明显低于对照组〔(1.8±1.0)分〕;24小时梗死容积各保护组为Cen5〔(58.7±21.4)mm     

电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：就电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响进行实验研究。方法：采用SD大鼠(体质量280～340g，39只)作为研究对象，电针预处理大鼠百会、大椎穴，电针时间分别为15，30，60，90，120min，间隔1h后，造成局灶性脑缺血。行苏木精-伊红和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)切口末端标记(TUNEL)染色，测定大鼠脑梗死灶面积百分比和脑细胞凋亡情况。结果：电针预处理组中除15min组外，大鼠脑梗死灶面积百分比都比缺血对照组减小，脑细胞凋亡数也减少。预处理60min组脑梗死灶面积百分比和18700．2μm^2凋亡细胞数分别为(27．8&;#177;4．2)％和(20．2&;#177;3．0)个，与缺血对照组[(41．0&;#177;7．6)％和(31．0&;#177;4．4)个]比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：电针预处理能够保护随后的缺血性脑损伤，且预处理需要达到一定的时间才具有保护作用。     

针药合用对大鼠局灶性脑缺血预后的影响

目的 研究针药合用对脑缺血大鼠的治疗作用。方法 阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）造成局灶性脑缺血模型（MCAO），观察针药合用对神经病学症状、被动性条件反向、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学的影响，并与单纯针刺和单纯药物组比较。结果 3组均能改善脑缺血大鼠神经症状，提高学习记忆能力，降低血液黏度，缩小脑梗死面积，促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复，减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论 针药组在提高学习记忆能力及降低血液黏度方面明显优于针刺和药物组。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管，降低脑血流量，减少脑代谢耗氧量，从而达到降低颅压的目的。实验证实异丙酚对话性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用，对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用。 目的：观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 设计：随机对照实验。 单位：西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科。 材料：实验于2004年西安交通大学医学院药理实验室完成。选取健康清洁级SD雄性大鼠40只，鼠龄三四个月，体质量200-300g。随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组，每组1O只。 方法：分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚，待其翻正反射消失后，分离并结扎颈外动脉，对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处，但不结扎。模型组：在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL；对照组：在术毕后腹腔注入生理盐水10mL；尼莫地平组：在缺血前10min腹腔注入10g／L尼莫地平1mg／kg；异丙酚组：在缺血前10min腹腔注入10g／L异丙酚110mg／kg。除对照组外其余各组缺血3h再灌注3h．眼眶取血，开颅取脑，观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 主要观察指标：大鼠脑梗死范围，脑组织含水量，血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶，脑组织超氧化物歧化酶活性，丙二醛含量．钙离子含量，电镜下脑细胞超微结构。 结果：①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[（10．45&;#177;3.65，19.68&;#177;4．03）％，（t=3.493，P〈0.01）]。②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[（471&;#177;200，1930&;#177;917）IU/L（t=3．493，P〈0．01）]；乳酸脱氢酶含量为（8240&;#177;2580）U／L，与模型组[（15470&;#177;2680）U／L]比较差异有显著性意义（t=3．441，P〈0．01）；异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[（78.2&;#177;2．4,82 9&;#177;2.9）％，（t=3.321，P〈0.01）]。③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%，与模型组47.6％比较有显著性差异（t=6.21，P〈005）。④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为（1690&;#177;780）U／g，与模型组（830&;#177;110）U／g比较差异有显著性意义（t=-3A20，P〈0．01）；丙二醛含量明显低于摸型组[（0.05&;#177;014，0．115&;#177;0.047）μmol／g，（t=3.336．P〈0．01）]。 结论：麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化

目的：研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法：采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO)，通过脑梗死体积分析及病理形态学变化，观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果：预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤，未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59．23&;#177;10．50)，(72．35&;#177;12.30)，(135．26&;#177;13.21)mm^3，经预处理的脑缺血组2，6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38．35&;#177;11．2)，(51．25&;#177;13．46)，(83．25&;#177;14．60)mm^3，缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-jun mRNA及蛋白的早期表达。结论：短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用；即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。     

针药合用对大鼠局灶性脑缺血预后的影响

目的研究针药合用对脑缺血大鼠的治疗作用。方法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)造成局灶性脑缺血模型(MCAO),观察针药合用对神经病学症状、被动性条件反向、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学的影响,并与单纯针刺和单纯药物组比较。结果3组均能改善脑缺血大鼠神经症状,提高学习记忆能力,降低血液黏度,缩小脑梗死面积,促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复,减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论针药组在提高学习记忆能力及降低血液黏度方面明显优于针刺和药物组。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法通过结扎大鼠一侧大脑中动脉(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显著缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的 探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法 通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果 电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论 电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

舒血宁注射液治疗脑梗死疗效的Meta分析

目的利用Meta分析方法对舒血宁注射液治疗脑梗死的临床试验进行分析,评价其治疗效果。方法检索1999年~2009年国内发表的舒血宁注射液治疗脑梗死的临床试验文献,对符合条件的文献进行Meta分析。结果 14篇文献被纳入系统评价,其中12篇用于评价临床疗效,总样本量1016例,OR=0.33(0.23,0.46),舒血宁注射液疗效优于对照组(P<0.001),且文献的一致性很好。结论舒血宁注射液对脑梗死治疗有效。     

舒血宁治疗急性脑梗死的疗效观察

脑梗死是高发病率、高致残率、高致死率的疾病,2005年6月至2006年6月我科治疗脑梗死病人72例,对其疗效进行比较观察,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料将72例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组38例,男性20例,女性18例,年龄(64±8岁);对照组34例,男性18例,女性16例     

三种神经功能评分在鼠类局灶性脑缺血模型评价中的比较

目的:比较Garcia JH、Clark和Bederson3种神经功能评分对鼠类局灶性脑缺血模型的评价意义。方法:采用线栓法阻塞大鼠和小鼠大脑中动脉,造成局灶脑缺血模型,并采用脑缺血治疗药物清开灵注射液进行干预。24h后,分别采用3种神经功能评分方法进行评价,测定脑梗死体积比例;分析神经功能评分与脑梗死体积比例的相关性及不同评分间的相关性,并进行比较。结果:大脑中动脉阻塞模型(MCAO)术后,动物均出现了脑梗死病灶及神经功能的损伤,清开灵注射液治疗可显著减小脑梗死体积并改善神经功能。采用相关性分析发现,大鼠实验中GarciaJH评分和Bederson评分与梗死体积显著相关,且两种神经评分之间显著相关;小鼠实验Clark局灶性功能损伤评分与梗死体积显著相关,Bederson评分和Clark一般功能损伤评分未显示与脑梗死体积相关,但局灶性功能损伤评分与一般功能损伤评分和Bederson评分均显著相关。结论:同Bederson评分相比,Garcia JH评分和Clark局灶性功能损伤评分与脑梗死体积具有更好的相关性,更适合作为脑缺血治疗药物疗效评价的指标。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型红细胞压积的影响

目的研究莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠红细胞压积(Hct)的影响。方法改良Longa 法制备大鼠MCAO模型,造模后分别给予莫诺苷小剂量(30 mg/kg, n=8)、中剂量(90 mg/kg, n=8)、大剂量(270 mg/kg, n=8)和阿司匹林(n=8)连续灌胃7 d,每天1 次。腹主动脉采血,全自动血样测试仪检测Hct。结果模型组大鼠Hct 较假手术组显著升高(P<0.001);莫诺苷小、中、大剂量组和阿司匹林组的Hct均比模型组降低(P<0.05)。结论莫诺苷能显著性抑制局灶性脑缺血再灌注引起的Hct升高。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死的影响

目的：探讨缺血预处理（IP）对局灶性脑梗死预后的影响。方法：SD大鼠38只,随机分为模型组和IP组各19只。模型组建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型;IP组在行MCAO再灌注手术前7d内先行2次15min的IP。2组均于MCAO再灌注术后3h及7d时行Zea longa神经功能评分,然后断头取脑行TTC染色检测梗死体积。结果：MCAO术后3h2组大鼠均有程度不同的神经功能缺失。7d时IP组Zea longa神经功能缺失程度评分明显低于模型组,梗死体积明显小于模型组（均P〈0.01）。结论：IP对大鼠局灶性脑梗死具有保护作用。     

降纤酶的不同给药途径和时间对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的探讨不同的给药途径下降纤酶去纤作用及其对局灶性脑缺血的影响 ,并分析静脉用药的治疗时间窗问题。方法采用雄性Wistar大鼠共 178只 ,其中 15 4只用线栓法制备局灶性脑缺血模型 ,被随机分为假手术组、降纤酶治疗组及生理盐水对照组 ,根据给药途径的不同每组又分为静脉给药和腹腔给药两个亚组。静脉给药组根据给药时间的不同又分为 0 5、3、6、9、12h5个组。给予神经功能评分 ,脑标本用TTC染色以测量梗死灶体积 ,HE染色以观察病理改变。另 2 4只大鼠分静脉及腹腔两种给药途径注射降纤酶 ,并在注药后 0 5、3、6、12、2 4h采血 ,测定纤维蛋白原浓度。对比分析降纤酶不同给药途径及不同纤维蛋白原水平对疗效的影响及治疗时间窗的问题。结果静脉给药组的纤维蛋白原下降最快 ,3h下降至最低值 ;腹腔给药组的纤维蛋白原平缓下降 ,6h下降至最低。缺血后 0 5、3h经静脉给药治疗组大鼠的神经功能评分改善、脑梗死体积最小 ,与降纤酶腹腔给药组、生理盐水对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ;降纤酶腹腔给药组与生理盐水对照组相比仅神经功能评分改善 ,梗死灶体积无显著差异 (P >0 0 5 )。缺血 6、9、12h静脉给药组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积与对照组比较均无明显差异 (P >0 0 5 )。结论缺血早期静     

局部冲洗法对急性脑缺血损伤大鼠脑微小循环的影响

目的 :通过一个局部冲洗的方法改善急性缺血性中风脑局部的微小循环 ,来阻断再建的血流与缺血损伤组织间的相互作用 ,减少缺血再灌注损伤。方法 :用一个新颖的中空套管进行大脑中动脉阻塞 ,造成缺血模型 ,在再灌注的超早期用不同药物对缺血灶进行局部冲洗。结果 :(1)肝素冲洗组与模型冲洗组相比 ,再灌注后不同时期血流量明显上升 (P <0 .0 1) ,再灌注2 4h后脑梗死体积明显减小 (P <0 .0 1) ;与盐水组相比 ,血流量上升 (P <0 .0 1) ,梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。 (2 )中药冲洗组与模型组相比 ,再灌注后不同时期血流量明显上升 (P <0 .0 1) ,再灌注 2 4h后脑梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。中药冲洗组与盐水冲洗组相比血流量上升明显 (P <0 .0 1) ,梗死体积明显减少 (P <0 .0 1)。 (3)盐水冲洗组的血流量 (P >0 .0 5 )和梗死体积的改变 (P >0 .0 5 )与模型组比无显著差异。 (4)肝素冲洗组与中药冲洗组在对脑血流量和梗死体积的改善方面无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :局部冲洗治疗方法是一种有效的治疗方法 ,它的治疗机理并不是单纯的血液稀释和血容量增加的问题 ,而与不同药物的局部治疗作用有关。中药祛风方药小续命汤在缺血性中风治疗中有很大的潜力。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合舒血宁治疗脑梗死疗效观察

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂联合舒血宁治疗急性脑梗死的临床效果及对患者炎症因子水平的影响。方法急性脑梗死患者126例随机分为对照组和观察组各63例,对照组在常规治疗基础上给予舒血宁20mL,静脉滴注,1次／d;观察组在对照组治疗基础上给予单唾液酸四己糖神经节苷脂40mg,静脉滴注,1次／d,2组疗程均为14d。2组分别于治疗前及治疗第15天行神经功能缺损评分（NationalInstituteofHealthStrokeScale,NIHss）和日常生活活动能力评分（ActivityofDailyLivingScale,ADL）,检测肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF—α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平,并比较疗效。结果2组治疗后NIHSS和ADL评分,TNF-α、IL-6和CRP水平较治疗前降低（P〈0．05）,观察组各指标改善优于对照组（P〈0．05）;观察组总有效率（93．7％）优于对照组（73．0％）（P〈O．05）。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂联合舒血宁可改善急性脑梗死患者神经功能缺损,提高生活自理能力,减轻炎症反应,起到减少脑组织损伤,保护患者神经功能的作用。     

超早期高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及脑组织水含量的影响

目的:探讨超早期高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血的梗死体积及脑组织含水量的影响。方法:将60只健康的SD大鼠随机分成假手术组、对照组和HBO组各20只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。各组大鼠均于缺血后12h断头取脑,比较各组脑梗死体积、脑组织水含量。结果:与对照组比较,HBO组梗死体积及脑组织含水量明显减少(P<0.05)。结论:超早期HBO治疗能够减低脑水肿,减小脑梗死体积,进而促进神经功能的恢复、产生治疗作用。     

脑缺血预处理对脑功能保护的实验研究

目的探讨脑缺血预处理对脑功能的保护作用及其可能的机制。方法将 71只wistar大鼠随机分为 6组 :A组 (空白对照组 ,n =9)、B组 (实验对照组 ,n =12 )、C组 (致死性缺血组 ,n =9)、D组 (缺血预处理组 ,n =12 )、E组 (CPA组 ,n =16 )、F组 (DPCPX组 ,n =16 ) ,参照 pulsinelli的四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型。对A、B、C、D四组动物的双侧颈总动脉分别用微型动脉瘤夹予以夹闭或松开 ,以达到实验所需的脑缺血时间或再灌注时间 ;E组、F组动物分别于缺血前不同时间腹腔注射CPA或DPCPX进行药物预处理。各实验组于特定缺血阶段后再灌注 3d或 7d取材 ,采用热休克蛋白的免疫组织化学技术和形态学方法对各组海马CAⅠ区神经元进行了研究。结果D组 (脑缺血预处理组 )和E组 (CPA组 )海马CAⅠ区神经元大部分保持完好 ,神经元密度均高于没有进行预处理的C组 (致死缺血组 ,P <0 .0 1) ,但三组海马CAⅠ区均可观察到热休克蛋白 (HSP) 70的表达 ;F组 (DPCPX组 )海马CAⅠ区神经元大片毁损 ,神经元密度低于A组、D组、E组 (P <0 .0 1) ,免疫组织化学结果为阴性。结论脑缺血预处理或预防性应用腺苷A1受体激动剂对脑功能具有明显的保护效应。