急性心肌梗死前心绞痛对经皮冠状动脉介入治疗后心功能的影响

目的 :探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后心功能的影响。方法 :87例首次AMI患者 ,按梗死前有无心绞痛分为 3组 :A组 :无心绞痛史 30例 ;B组 :梗死前 4 8h内有心绞痛史 39例 ;C组 :仅在梗死前 >4 8h有心绞痛史 18例。所有患者均在发病 6h内行直接PCI术。术前术后动态监测心肌酶谱变化 ;术后 2周行99mTc心血池显像测定心功能和心室收缩同步性。比较 3组患者心功能和心室收缩同步性的差异。结果 :①B组肌酸激酶同工酶峰值显著低于A组 (P <0 .0 1)。②B组左室射血分数、左室峰射血率和左室峰射血时间均显著好于A组 (P <0 .0 1) ;左室舒张功能 :B组左室峰充盈率和左室峰充盈时间均好于A组 (P <0 .0 5 )。③B组左室相角程、左室半高宽和峰相位标准差均低于A组 (P <0 .0 5 )。以上各参数 ,C组和A组比较差异均无统计学意义。结论 :首次AMI前 4 8h内心绞痛发作可导致心肌缺血预适应 (Ischemicpre conditioning ,IP)的产生 ,并可保护有IP的AMI患者直接PCI术后的心功能和心室收缩同步性     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者直接PCI术后的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对首次急性心肌梗死 (AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后的近期影响。方法　 10 0例首次 AMI患者 ,按梗死前有无心绞痛史分为 A(有心绞痛史 ,5 5例 )、B(无心绞痛史 ,4 5例 ) 2组 ,所有患者均在发病 12 h内行直接 PCI术。术前术后监测心肌酶变化 ;术后 2周行心血池显像测定左心室射血分数。并观察住院期间心律失常、心力衰竭或心源性休克的发生率及再梗死率、病死率。结果　 (1) A组肌酸激酶同工酶峰值低于 B组 (P<0 .0 5 )。 (2 ) A组自溶现象发生率高于 B组 (P<0 .0 5 ) ;A组无再流现象发生率低于 B组 (P<0 .0 5 )。 (3) A组左心室射血分数高于 B组 (P<0 .0 5 )。 (4 ) A组心力衰竭或心源性休克的发生率和再梗死率均低于B组 (P<0 .0 5 )。结论　梗死前心绞痛可促进 AMI患者梗死相关动脉自溶现象的产生 ,并可减少直接 PCI术后无再流现象的发生 ,从而改善心室功能和近期预后     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对首次急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的近期影响。方法　将120例首次AMI患者分成有梗死前心绞痛史组(A组, 68例)和无梗死前心绞痛史组(B组, 52例),在发病12小时内行直接PCI术,分析梗死前心绞痛对肌酸肌酶(CK)峰值浓度、左心室功能和临床转归的影响。结果　(1)A组CK及CK MB峰值浓度均显著低于B组(P<0. 05); (2)A组冠状动脉自发再通率高于B组(P<0. 05),A组无再流现象发生率低于B组(P<0. 05); (3)A组左室射血分数高于B组(P<0. 05); (4)A组心力衰竭发生率及再梗死率低于B组(P<0. 05)。结论　梗死前心绞痛可能促进AMI患者梗死相关动脉自发再通的发生,减少直接PCI术后无再流现象发生,改善患者左心室功能和临床预后。     

直接经皮冠状动脉介入治疗对有无梗死前心绞痛老年患者心肌存活性和预后的影响

目的探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对有无梗死前心绞痛老年急性心肌梗死(AMI)患者心肌存活性和预后的近期影响.方法54例老年首次急性心肌梗死患者,平均年龄(68.1±3.7)岁,按心肌梗死前有无心绞痛史分为无心绞痛组(21例)、有心绞痛组(33例),所有患者均在发病6 h内行直接PCI术.术后1周、4周行99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)测定心肌存活性;监测心肌酶谱变化;观察心律失常、心力衰竭、心原性休克发生率和再梗死率.结果有心绞痛组肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值低于无心绞痛组,有心绞痛组放射性缺损面积(MIA)小于无心绞痛组,均有显著性差异(P＜0.05～0.01);急性心肌梗死后4周与1周比较,有心绞痛组放射性缺损面积显著缩小,病变区放射性计数显著增加,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).有心绞痛组心律失常、心力衰竭、心原性休克和再梗死率有低于无心绞痛组的趋势(P＞0.05).结论心肌梗死前心绞痛对老年急性心肌梗死患者有心肌保护作用,而直接PCI可明显提高有梗死前心绞痛老年急性心肌梗死患者的心肌存活性,并改善其近期预后.     

梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左心室功能的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死 (AMI)患者左心室功能的近期影响。方法　 2 2 2例行选择性冠状动脉造影和多普勒超声心动图的首次AMI患者 ,其中有 12 7例合并有糖尿病 ,分组比较梗死前心绞痛对肌酸激酶 (CK)峰值浓度和左心室功能的影响。共分为以下 4组进行观察。非糖尿病有梗死前心绞痛组 (A组 ) 43例 ,非糖尿病无梗死前心绞痛组 (B组 )5 2例 ,糖尿病有梗死前心绞痛组 (C组 ) 60例 ,糖尿病无梗死前心绞痛组 67例。结果　CK、CK MB的峰值浓度A组显著低于B组 (P <0 .0 1) ,左心室射血分数 (LVEF)值A组显著高于B组 (P <0 .0 5 )。C组与D组各项指标比较差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结论　梗死前心绞痛在无糖尿病的AMI患者中能够限制梗死面积 ,保护左心室功能 ,而在合并糖尿病的AMI患者中 ,对心脏的保护作用不明显 ,说明糖尿病可能阻止缺血预适应     

不同介入治疗方案选择对急性心肌梗死患者心功能及心肌组织灌注的影响

目的对接受急诊、易化、延迟介入治疗(PCI)的急诊心肌梗死(AMI)患者心功能及心肌组织血液灌注进行评价。探讨AMI患者行PCI最佳时机和方法。方法69例AMI患者分急诊PCI(A)、易化PCI(B)、延迟PCI(C)三组。术后7d、30d行超声心动图及99 mTc-甲氧基异丁基异晴(MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)评价近期心功能及心肌组织灌注,观察1年期间心血管事件的发生情况。结果(1)三组患者扩张后即刻造影结果管腔残余狭窄率<10%,手术成功率100%。(2)超声心动图30d时A、B两组左心室收缩、舒张末容积指数(LVESVI、LVEDVI)、左心室射血分数(LVEF)均优于C组(。3)SPECT显像放射性缺损面积(MIA),A、B两组低于C组,A、B两组心肌组织血流灌注均优于C组。结论(1)直接PCI、易化PCI可显著提高AMI患者的近期心肌组织血流灌注,缩小心肌梗死面积,保护心功能;(2)延迟PCI宜早期进行。     

缺血预适应及侧支循环对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨急性心肌梗死前心绞痛产生的缺血预适应独立于或协同冠状动脉侧支循环对缺血-再灌注心肌的保护作用。方法 44例发病6 h内接受直接冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,按梗死前48 h内有无心绞痛分成2组,有梗死前48 h内心绞痛(PA)组24例、无梗死前48 h内心绞痛(NPA)组20例,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成两亚组,PCI完成后对梗死相关血管(IRA)血流进行TIMI分级评价,同时左心室造影,记录室壁运动记分(WMS)及左心室舒张末期压力(LVEDP),监测心肌酶48 h,PCI完成后1周、4周末分别行99mTc-MIBI心肌灌注显像(SPECT),比较前后显像缺损程度记分(SS)的变化,计算并比较两组及亚组间心肌挽救指数(MSI),第2周时行平衡法核素心室造影(ERNA),比较两组及亚组间左心室收缩功能参数、左心室舒张功能参数、心室收缩同步性(LVSS)的差异。结果 PA组心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)峰值水平显著低于NPA组[(1172±985)U/L比(2291±1267)U/L,P<0.05;(197±102)U/L比(316±144)U/L,P<0.05],冠状动脉造影(CAG)结果显示两组侧支循环Rentrop分级无差异,PCI完成时PA组IRA无再流(no-reflow)发生率显著低于NPA组(8.3％比20％,P<0.05),WMS和INEDP也显著低于NPA组[分别为(5.39±0.91比7.11±1.27),P<0.0     

心肌梗死前心绞痛对老年急性前壁心肌梗死的保护作用研究

目的　观察心肌梗死前 2 4h内心绞痛对老年急性前壁心肌梗死有无保护作用。方法　选择老年急性前壁心肌梗死 10 8例 ,有梗死前心绞痛者为A组 (5 3例 )、无梗死前心绞痛者为B组 (5 5例 ) ,行心电图、心肌酶、超声心动图、核素心血池等检查。对心电图QRS积分值、心肌酶峰值、左室射血分数、心源性休克、室壁瘤形成及短期病死率进行比较。结果　B组心肌梗死患者QRS积分值、心肌酶峰值、心源性休克、室壁瘤形成及 1个月病死率明显高于A组 (P<0 .0 5 ) ,左室射血分数明显低于A组 (P<0 .0 5 )。结论　梗死前 2 4h内心绞痛可减低老年急性心肌梗死时QRS积分值 ,保护心功能 ,降低短期病死率。缺血预处理可能是梗死前心绞痛保护作用的主要机制。     

急性心肌梗死前心绞痛对缺血心肌的影响

笔者回顾性分析1 86例急性心肌梗死(AMI)患者,比较AMI前有心绞痛患者与无心绞痛患者的近期预后,并按时程对心绞痛患者进行比较,以期发现梗死前心绞痛对梗死心肌的保护作用。1　对象与方法选择1 998年1月～2 0 0 1年1 2月住本院的符合1 997年WHO有关AMI诊断标准,临床资料齐全、行冠状动脉造影检查及超声心动图检查(AMI2～3周)的患者1 86例,其中男1 44例,女42例,平均年龄( 62 .4±1 1 .7)岁。根据患者AMI发病前有无心绞痛和心绞痛出现的时间,分为心绞痛出现>48h组(A组) ,心绞痛出现<48h组(B组) ,无心绞痛发作组(C组)。AMI前有心绞痛…     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死心电图ST段形态的影响

目的　探讨心肌缺血预适应 (IP)对急性心肌梗死 (AMI)心电图ST段形态的影响及其可能的机制。方法　 10 3例初发AMI患者按入院时心电图AMI相关导联ST段抬高的形态分为 2组 ,凹面向上抬高组 (A组 =4 6 )与凸面向上抬高组 (B组 =5 7) ,根据AMI发生前 2 4h至少出现 1次典型心绞痛的症状为标准 ,比较A组与B组各占的频率。结果　A组梗死前 2 4h内出现心绞痛 34例 ,占 73 91% ;B组为 14例 ,占 2 4 5 6 %。梗死前无心绞痛A组 12例 ,占 2 6 0 9% ;B组 4 3例 ,占 75 4 4 %。 2组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　心肌缺血预适应是AMIST段凹面向上抬高的机制之一 ,根据心电图ST段凹面抬高的AMI推断其梗死前存在缺血预适应 ,以及由于缺血预适应产生的心肌保护作用对临床有重要意义。     

急性心肌梗塞前心绞痛对其急诊冠脉介入术后再流现象的影响

目的:探讨梗塞前心绞痛(PIA)对急性心肌梗塞(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无再流现象的影响。方法:230例行急诊PCI的AMI患者依其是否发生再流现象分为两组:无再流组(25例)和再流组(205例)。监测再灌注心律失常、心肌酶谱和C反应蛋白(CRP)变化;超声心动图测定心功能,观察室壁瘤、心力衰竭发生率和住院病死率。结果:无再流组PIA发生率显著低于再流组(P<0.01);而前壁梗塞的发生率高于再流组(P<0.01),CRP值明显高于再流组(P<0.05);再灌注心律失常发生率、肌酸激酶同工酶峰值和水平均显著高于再流组(P<0.01)。左室射血分数显著低于再流组(P<0.05);心力衰竭、室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组(P<0.01)。而多元回归分析结果显示,缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素(OR=3.71,P=0.01)。结论:缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素。     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后无再流现象的影响

目的探讨梗死前心绞痛(PIA)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无再流现象的影响。方法100例首次AMI患者均在发病12h内行PCI术。所有患者按照有无无再流现象分为2组:无再流组(15例)和再流组(85例)。监测心肌酶谱和C反应蛋白(CRP)变化;放射性核素测定心功能;观察室壁瘤、心力衰竭发生率和住院病死率。结果无再流组PIA发生率显著低于再流组(P<0.01);而前壁梗死的发生率高于再流组(P<0.05);肌酸激酶同工酶峰值和CRP水平均显著高于再流组(P<0.01)。无再流组放射性缺损面积显著大于再流组(P<0.01);左室射血分数显著低于再流组(P<0.01);心力衰竭、室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素(OR=6.12,P=0.01)。结论缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素,而无再流现象与心力衰竭和死亡率增高密切相关。     

急性心肌梗死中缺血预适应可否保护心肌

目的探讨心肌梗死前心绞痛对心肌产生的缺血预适应,对行经皮冠状动脉介入术急性心肌梗死患者是否有近期及远期的保护作用。方法急性心肌梗死113例,介入术组(68例)行急诊经皮冠状动脉介入术,非介入术组(45例)没行再灌注治疗。观察急性心肌梗死前48h有否心绞痛发作,再分为心绞痛阳性和心绞痛阴性两亚组。观察两组患者的预后。结果介入术组的心绞痛阳性和心绞痛阴性两亚组住院期间心力衰竭、心源性休克、心肌酶峰值、心源性死亡、左室射血分数以及随诊期心力衰竭、心绞痛发生率、心源性死亡的差异无统计学意义(P>0.05);非介入术组的AP阳性亚组住院期间心力衰竭、心源性休克、心肌酶峰值及达峰时间均较低、左室射血分数较高,差异有统计学意义(P<0.05),随诊期心绞痛发生率、心源性死亡似有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌梗死前心绞痛对行经皮冠状动脉介入术的急性心肌梗死患者保护作用不显著,对没行再灌注治疗的急性心肌梗死患者,可改善近期预后,但远期保护作用不明显。     

冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗后无再流及心室功能和收缩同步性的影响

目的探讨冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗（AMI-PCI）后无再流患者的逆转作用并评价其对患者局部、整体心室功能和收缩同步性的影响。方法自2003年1月至2006年2月首发急性前壁心肌梗死并于12h内行急诊PCI的患者136例,根据心肌灌注分级方法（myocardial blush grade,MBG）确认无再流患者（MBG0-1级）47例（男36例,女11例）,平均年龄（63．23±11．24）岁,随机分为两组：A组（山莨菪碱组,24例）和B组（对照组23例）,A组于PCI后即刻由指引导管冠状动脉内注射山莨菪碱1000斗g／次,余治疗同B组。于PCI后即行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分（wall motion score,WMS）;AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件（MACE）的发生率。结果（I）A组患者在冠状动脉内应用山莨菪碱1000μg／次,平均（2．53±0．34）次后MBG由（0．74±0．32）级增加到用药后的（2．33±0．28）级。（2）AMI-PCI后6个月随访时,A组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较B组明显降低[（40．53±8．12）mL／m^2比（50．32±8．26）mL／m^2,（80．13±9．74）ml／m^2比（87．17±10．25）mL／m^2,（8．24±1．31）比（10．23±1．82）,（13．36±4．21）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（16．38±3．21）mmHg,P均〈0．05];核素心室造影参数比较,A组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较B组明显增加I（44．02±5．86）％比（38．52±5．18）％,（1．86±0．09）EDV／s比（1.61±0．09）EDV／s,（2．19±0．32）EDV／s比（1.78±0．17）EDV／s,P均〈0．05]。（3）A组AMI-PCI后6个月左室局部射血分数（LrEF）2-LrEF8均分别较B组增加13．96％、25．02％、30．36％、22．86％、27．67％、22．07％和18．71％（P均〈0．05）.（4）相位分析示A组左室收缩同步性参数相角程、半高宽和峰相位标准差亦均低于B组[（46．04±8．93）°比（53．19±16．62）°,P〈0．05;（23．02±6．27）°比（25．02±5．31）°,P〉0．05;（7．92±4．12）°比（11．76±4．11）°,P〈0．05]。（5）在6个月随访期内,A组MACE发生率明显低于B组。结论冠状动脉内注射山莨菪碱可明显逆转AMI-PCI后无再流现象,改善无再流患者的心室功能和收缩同步性,降低MACE发生率。     

Evidence for the delayed effect in human ischemic preconditioning: prospective multicenter study for preconditioning in acute myocardial infarction

OBJECTIVES

This study aimed to investigate prospectively the protective effect of a first preinfarction angina attack against acute myocardial infarction (AMI) in human hearts without significant collaterals.

BACKGROUND

Several retrospective studies and the prospective studies have demonstrated the existence of the preconditioning (PC) effect in humans. However, collaterals were not examined in the prospective studies. In animal models, the PC effect on myocardial infarct size appears soon after PC reperfusion (classic) but disappears within 1 to 2 h. It then reappears 24 to 48 h after reperfusion (the delayed PC effect). Meanwhile, the PC effect on stunning appears 12 h after PC reperfusion (the delayed PC effect). The concept of the classic and delayed PC effects has not been investigated in human AMI studies. If the above concept is also correct in humans, the infarct size and/or impairment of the left ventricular function should be inversely correlated with the time interval between the first preinfarction angina attack and the onset of AMI when that time interval is limited to between 2 and 48 h.

METHODS

The subjects were 25 patients with first AMI of the proximal left anterior descending artery who underwent successful direct percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) 2 to 6 h after the onset and with no (or poor) collateral circulation (grade 0 or 1). They were divided into two groups: preinfarction angina (PA)(+) group: 11 patients with new onset preinfarction angina from 2 to 48 h before the onset, PA(−) group: 14 patients without angina before infarction. Peak creatine kinase (CK) and cumulative CK were examined, and the left ventricular ejection fraction (LVEF) and the regional wall motion (RWM) were determined from the left ventriculograms during the acute (immediately after the coronary reperfusion) and chronic (four weeks after the onset of AMI) phases. The RWM index (RWMI) was then calculated as the mean motion of chords (standard deviation [SD]/chord) lying in the area of chords of RWM ≤ −2 SD in the acute phase (ischemic risk area).

RESULTS

The increase in the RWMI between the acute and chronic phases was significantly larger in the PA(+) group than in the PA(−) group (1.55 ± 1.32 and 0.69 ± 0.75, p < 0.05, respectively) although no significant difference in the enzymatic infarct size was seen between the two groups. The increases in the LVEF and the RWMI were significantly correlated with the time interval from the first preinfarction angina attack to the onset of AMI (r = 0.622, p < 0.05 and r = 0.646, p < 0.05, respectively), but the enzymatic infarct size was not.

CONCLUSIONS

The beneficial effect of preinfarction angina on left ventricular wall motion, independently of collateral flows, indicates the existence of the PC effect in humans. The greater protective effect of a longer time interval between angina pectoris and AMI suggests that the protection is due to a delayed PC effect.     

心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义

目的　探讨心肌缺血预适应在 AMI中的临床意义。方法　 12 0例初发 AMI患者 ,按 AMI发作前 48小时内有无心绞痛分为缺血预适应组 (IP组 n=6 6 )与对照组 (n=5 4) ,测定左心室射血分数 (L VEF)和左心室室壁运动情况、心肌酶 (CPK、CPK- Mb)峰值、心电图 QRS记分 ,观察住院期间心律失常、心功能不全、心源性休克和室壁瘤发生率并进行比较。结果　 IP组 CPK、CPK- Mb峰值、心电图 QRS记分和心功能不全、频发室性期前收缩、VT/VF和 II- III°房室传导阻滞 (AVB)的发生率以及住院期病死率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 L VEF值明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　心肌缺血预适应在 AMI病人中发挥了心脏保护作用 ,有利于减少心肌梗死面积和左心室收缩功能的恢复 ,并减少恶性心律失常的发生率及住院期病死率     

Absence of preinfarction angina is associated with a risk of no-reflow phenomenon after primary coronary angioplasty for a first anterior wall acute myocardial infarction

BACKGROUND: No-reflow phenomenon after primary coronary angioplasty is associated with poorer left ventricular (LV) function and prognosis after acute myocardial infarction (AMI). The purpose of this study was to determine the clinical significance of preinfarction angina in the no-reflow phenomenon. METHODS AND RESULTS: A total of 40 patients with first anterior AMI were examined. All patients underwent primary balloon angioplasty or stenting within 12 h of the onset of AMI. No-reflow, defined as TIMI grade 2 flow or less without residual stenosis after angioplasty, was observed in 15 patients. Patients with no-reflow were older (67+/-9 vs. 58+/-10 years, P=0.006) and had a lower incidence of preinfarction angina (7% vs. 48%, P=0.01) than those without no-reflow. Patients with no-reflow had poorer LV function at predischarge and a higher incidence of pump failure, LV aneurysm, malignant ventricular arrhythmias or cardiac death during the hospital course in association with higher peak serum C-reactive protein levels (12.7+/-8.0 vs. 7.1+/-5.5 mg/dl, P=0.02). Multivariate analysis showed that the absence of preinfarction angina was a major independent determinant of no-reflow (RR=17.1, P=0.02). CONCLUSIONS: The absence of preinfarction angina is more frequently observed in patients with no-reflow. The beneficial effect of preinfarction angina on LV function may be explained, at least in part, by prevention of no-reflow after reperfusion.