微量营养素缺乏对大鼠肝细胞凋亡影响的初步研究

目的：探讨硒和维生素E（VE）缺乏与肝细胞凋亡的关系。方法：用偏食低硒低VE饲料喂饲大鼠，用流式细胞术检测肝细胞凋亡小体百分率。结果：偏食低硒低VE组较单纯偏食组（硒和VE适量）有所增加，较常规平衡食组明显增加，差异显著（P＜0．05），单纯偏食组较常规平衡食组有所增加。结论：微量营养素缺乏可引起肝细胞凋亡。     

VitE和硒对白血病细胞凋亡及c-myc基因表达的影响

目的研究VitE和硒对人髓系白血病细胞株HL-60细胞凋亡和c-myc基因表达的影响.方法应用体外细胞培养法,DNA凝胶电泳技术、Northern印迹杂交技术.结果 VitE(100μmol/L) 和Se(8μmol/L)作用24h后,HL-60细胞出现细胞凋亡现象.VitE(100μmol/L)可以抑制c-myc基因的表达,作用有显著性(P＜0.05).Se(8μmol/L)无此作用.结论抑制c-myc基因的表达,诱导白血病细胞凋亡是VitE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一.硒与VitE同样具有抗氧化作用,可诱导HL-60细胞凋亡.但对c-myc基因的表达却无影响,提示二者的作用机制是不同的.     

牛磺酸对大鼠肝细胞凋亡的作用

目的　探讨牛磺酸对大鼠肝细胞凋亡的作用。方法　用CCl4诱导形成大鼠急性肝损伤模型 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记 (TUNEL)技术法测定大鼠肝细胞凋亡 ,免疫组织化学法测定大鼠肝细胞Bcl 2、Bax基因表达水平。结果　牛磺酸治疗组肝细胞凋亡指数明显降低 ,Bcl 2表达增强 ,Bax表达降低 ,与模型组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　牛磺酸具有抑制肝细胞凋亡作用 ,机理可能与通过增强Bcl 2表达及抑制Bax表达有关。     

硒,维生素E缺乏对大鼠胰岛体密度,数密度,平均体积的影响

体视学定量分析的结果表明，饲予低硒饲料引起大鼠胰岛体密度、平均体积下降、血清胰岛素、Ｃ态水平降低，提示低硒可引起胰岛β细胞结构与功能损害。在饲料中补一定剂量硒和维生素Ｅ明显改善胰岛有关形态学参数及功能状态，表明硒和ＶＥ对胰岛细胞具有良好的保护作用。     

生素E对老年雌性大鼠抗氧化能力及海马神经元凋亡的影响

目的 探讨维生素E(VE) 对老年雌性大鼠抗氧化作用和海马神经元凋亡调节作用.方法 用生化法测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA);用TUNEL法检测海马神经元凋亡.结果 与老年对照组相比,各VE组T-SOD活力有所升高但无显著性差异;各VE组、雌激素组MDA含量均显著降低(P＜0.01);各VE组、雌激素组神经元凋亡百分率均显著降低(P＜0.01).结论 在老年雌性大鼠中,VE具有较强的对抗自由基损伤作用,并可显著降低神经元凋亡的发生率.     

维生素A缺乏对大鼠生育力的影响

①目的　探讨维生素A(VitA)缺乏对大鼠生育力的影响。②方法　采用断乳期 2 1～ 2 3dWistar大鼠 ,雌雄各半 ,体质量 35～ 4 5 g ,随机分为正常组和VitA缺乏组 ,分别饲喂正常饲料及无VitA的饲料 ,观察大鼠生长发育 ,喂养 70d后 ,进行生育力实验 ;90d后 (孕鼠为妊娠 2 0d) ,腹主动脉取血 ,采用荧光法测定血清VitA含量。③结果　VitA缺乏组受孕率明显低于正常组 (χ2 =1 5 .0 4 ,P <0 .0 1 ) ,其活胎数、死胎数、吸收胎数与正常组比较有显著性差异 (χ2 =78.6 0 ,P <0 .0 1 )。正常组的雄、雌大鼠血清VitA水平均为 (0 .89± 0 .0 4 ) μmol/L ,而VitA缺乏组雄、雌性大鼠血清VitA水平分别降低到 (0 .1 4± 0 .0 5 )、(0 .1 3± 0 .0 4 ) μmol/L ,两组比较 ,差异有显著性 (t =4 0 .86、4 7.2 3,P <0 .0 1 )。④结论　维生素A缺乏使大鼠的生育力明显下降     

维生素缺乏对老年人的影响

随着人年龄的增加,体内各种维生素的吸收和含量不断降低.文章总结了老年人体内几种常见维生素缺乏带来的影响、不同维生素缺乏对应的不同病症,希望对老年人身体健康有所帮助.     

实验性肝硬化大鼠的肝细胞凋亡及其影响因素的研究

实验分为两个阶段 :A .采用复合因素 (CCl4,胆固醇 ,乙醇 )制备大鼠肝硬化模型。B .用自组中药方剂进行治疗 ,观察肝硬化恢复情况和肝细胞凋亡的变化。结果显示 :①用复合因素制备大鼠肝硬化模型的周期为 5 0d。肝硬化大鼠ALT明显升高 ,为 ( 13 5 3 3± 5 9 77)mol/ (s·L) ;A/G比值倒置为 0 60± 0 12。HE染色镜下可见肝组织正常结构消失 ,形成大小不等的假小叶 ,增生和变性坏死的肝细胞并存 ,并可见散在的核固缩、浓染、体积变小的凋亡细胞。流式细胞术分析可见有AP峰出现 ,其细胞凋亡率为 12 3 0 %。C -myc基因表达量明显高于对照组 ,而bcl- 2基因表达量则低于对照组。②肝硬化的大鼠模型用中药治疗 2 0d后 ,体重增加 ,ALT、A/G比值接近正常。病理检查 ,肝硬化时的假小叶逐渐消失 ,变性坏死的细胞减少。DNA电泳显示仍有“Ladder”带纹 ,流式细胞术分析 ,凋亡率、C -myc基因表达量均低于同期的肝硬化非治疗对照 ,而bcl- 2基因则高于对照     

喂饲克山病病区粮大鼠全血GSH—Px活力的动态变化及硒和…

本文应用低硒的克山病病区粮喂饲大鼠并在其中补充一定剂量的硒或维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的动态影响。实验结果表明，喂饲病区粮６周时，ＧＳＨ－Ｐｘ活力大幅度降低，并一直保持在最低水平。１０周时在缺氧因素（ＮａＮＯ２）影响下，ＧＳＨ－Ｐｘ活力进一步明显下降。在病区粮中补一定剂量硒，２周时酶活性显著提高，４周时提高了１００％并保持在较高水平。联合补硒和ＶＥ的作用优于单纯补硒。在ＮａＮｏ     

维生素E对老年雌性大鼠卵巢颗粒细胞形态及凋亡的影响

目的 观察维生素E对老年雌性大鼠卵巢颗粒细胞结构及凋亡的影响.方法 采用自然衰老雌性大鼠,实验组分别给予不同剂量维生素E,用电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构的变化,TUNEL法检测颗粒细胞的凋亡.结果 给予外源维生素E组卵巢颗粒细胞形态和线粒体的结构趋于正常,老年对照组则发生明显异常改变,维生素E组卵巢颗粒细胞凋亡百分率降低,中、大剂量维生素E组尤为明显.结论 一定剂量的维生素E可抑制卵巢颗粒细胞超微结构的异常改变,减少颗粒细胞的凋亡,改善老年大鼠卵巢的功能.     

维生素E对内皮细胞诱发血管平滑肌细胞凋亡的抑制作用

目的：研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞（EC）诱发的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡是否具有抑制作用。方法：以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液（EC－CM）作为实验因素作用于培养的VSMC。彩和透射电子显微镜,免疫组织化学等方法观察维生素E对内皮细胞条件培养液诱发的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果：电镜可见VSMC凋亡小体。免疫组织化学结果显示,VSMC的P53蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下调。加维生素E组电镜改变轻微,p53,bcl-2异常表达减轻,结果：维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞诱发的血管平滑肌细胞凋亡具有抑制作用。,     

肝细胞生长因子对大鼠心脏移植细胞凋亡的影响

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对大鼠心脏移植后细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠异位心脏移植模型,将32只受体SD大鼠随机分为两组对照组术后注射生理盐水1 ml·kg-1·d-1;实验组术后15 d注射HGF 50 μg·kg-1·d-1.用HE染色和TUNEL技术检测移植心脏切片进行排斥反应的病理分级,计算凋亡指数,并观察移植存活时间.结果 与对照组比较,HGF能明显减少心肌细胞凋亡(P＜0.05),减轻移植物的组织损伤,延长移植物存活时间(P＜0.05).结论 外源性HGF能抑制移植心脏细胞凋亡,发挥抗排斥反应作用,显著延长移植物存活时间.     

硒、维生素E缺乏对大鼠胰岛体密度、数密度、平均体积的影响

体视学定量分析的结果表明，饲予低硒饲料（含硒量＜０．００７ｍｇ／ｋｇ．ｄｉｅｔ）引起大鼠胰岛体密度、平均体积下降，血清胰岛素、Ｃ肽水平降低，提示低硒可引起胰岛β细胞结构与功能损害。在饲料中补一定剂量硒和（或）维生素Ｅ（ＶＥ）明显改善了胰岛有关形态学参数及功能状态，表明硒和ＶＥ对胰岛细胞具有良好的保护作用。     

丹参对大鼠肝细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 :探讨丹参对大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡及相关基因 (Bcl-2和 Bax)表达的作用。方法 :SD大鼠随机分为假手术 (SO)组、缺血再灌注 (IP)组及丹参 (SM)治疗组 ,并根据再灌注不同时间点再分为 7个亚组。后 2组缺血时间均为 30 min。分别于再灌注 0、1、6、12、2 4、48、72 h后采取肝脏组织标本。分别采用原位末端标记 (TU NEL)技术和免疫组化 ,检测大鼠肝组织细胞凋亡及 Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 :缺血再灌注组细胞凋亡 1h开始出现 ,12～ 2 4h达峰值 ,Bcl-2、Bax的表达增强 ;2 4h后凋亡峰缓慢下降 ,Bcl-2、Bax的表达陆续减弱。丹参治疗组与缺血再灌注组相比于 1～ 72 h各时间点 Bcl-2表达增强 ,Bax表达减弱 ,凋亡细胞数明显减少 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :丹参可通过增强 Bcl-2表达 ,抑制 Bax表达 ,而抑制肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡。因而可以预防肝脏缺血再灌注损伤。     

硒和维生素E对大鼠心肌自由基代谢的影响

硒和维生素Ｅ对大鼠心肌自由基代谢的影响白求恩医科大学地方病研究所（１３００２１）苗春生孙波赵轶卓李才【关键词】硒维生素Ｅ自由基代谢大量研究表明，硒（Ｓｅ）和维生素Ｅ（ＶＥ）联合缺乏可能是克山病的基本病因。我们的工作表明，低Ｓｅ、低ＶＥ可纠正自由基代谢...     

轻度维生素A缺乏对大鼠胚胎生长的影响

目的 观察轻度维生素A缺乏（MVAD）对大鼠胚胎生长的影响.方法 24只10周龄雌性Wistar大鼠,随机分为两组：MVAD组和维生素A充足组（Control）.于孕前3周开始分别饲以含维生素A（VA）400IU/kg和6 500IU/kg的饲料喂养至处死.孕鼠分别于妊娠11、14、17、20孕天（days post coitum,dpc）（各3只）剖腹取出胚胎鼠,称重后处死并称取头（脑）重,用高效液相色谱法（HPLC）测定其肝脏和脑组织中VA含量.结果 （1）MVAD组胚胎鼠肝脏和脑中VA水平从17dpc开始均明显低于正常组（P＜0.05）.（2）MVAD组孕晚期（17、20dpc）胚胎鼠体重明显低于正常组（P＜0.01）;MVAD组20dpc胚胎的头重低于正常组（P＜0.01）,脑重无明显降低.结论 孕鼠MVAD可导致孕晚期胚胎鼠生长障碍.     

胆固醇缺乏对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨胆固缺乏时对Ｊｕｒｋａｔ细胞增殖功能及凋亡的影响。方法 用Ｌｏｖａｓｔａｔｉｎ抑制Ｊｕｒｋａｔ细胞内源性胆固醇的合成,以低浓度脂蛋白受体（ＬＤＬ－Ｒ）介导的低密谋脂蛋白（ＬＤＬ）内吞提供细胞外源性胆固醇,细胞处理１～３天后,用流式细胞仪分析各细胞周期相绫分布,并定量分析胆固醇缺乏对处理３天后细胞凋亡的影响。结果 Ｊｕｒｋａｔ经去脂血清培养基加Ｌｏｖａｓｔａｔｉｎ处理３天后,细胞受阻于Ｃｕ     

百草枯对大鼠正常肝细胞系增殖和凋亡的影响

目的观察不同浓度百草枯对大鼠正常肝细胞系(BRL-3A)增殖和凋亡的影响。方法将传代培养的BRL-3A细胞分为药品空白组及低、中、高浓度组。向高、中、低浓度组和药品空白组中加入百草枯,使其终浓度依次为4.80、1.20、0.15、0.00μmol.L-1。24 h后噻唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测B细胞白血病家族蛋白Bcl-2、Bax和胱天蛋白酶caspase-9、caspase-3的表达变化。结果细胞增殖活性高浓度组低于药品空白组,差异有统计学意义(P<0.05);中、低浓度组与药品空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞计数高浓度组低于药品空白组,差异有统计学意义(P<0.05);中、低浓度组与药品空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随着染毒剂量的增加,促凋亡蛋白Bax、caspase-9、caspase-3表达增加,而凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达量则减少。结论百草枯能抑制BRL-3A细胞增殖,这种作用可能是通过调节凋亡相关蛋白表达实现的,但浓度较低时对细胞增殖反而有促进效应。     

肝硬化大鼠肝细胞凋亡与肝功能关系的研究

目的通过系统测定大鼠肝硬化发展过程中肝细胞凋亡的变化,与常规肝功能测定结果比较,了解上述指标与肝储备功能的关系。方法取Wistar大白鼠90只分为3组,分别为9周组、12周组、15周组,每组30只,采用复合因素(CCl4,乙醇)制备大鼠肝硬化模型;另取Wistar大白鼠30只随机分为3组,每组10只,作为与实验组相对应的对照组,代之等量生理盐水。分别于9周、12周、15周末处理9周组、12周组、15周组大鼠,同期处理相应对照组。血液标本作常规肝功检测;肝组织均作石蜡包埋,连续切片作HE染色、细胞凋亡检测。结果在大鼠肝硬化发展过程中HE染色显示9周组、12周组、15周组分别符合肝纤维化Ⅲ、Ⅳ期、肝硬化早期,肝细胞凋亡指数(AI)在9周组(7.38±1.71)、12周组(14.81±2.99)、15周组(26.55±7.94)时高于同期对照组(P<0.05)。结论①肝细胞凋亡指数随着肝硬化程度的加重而升高;②测定肝细胞凋亡指数对预测肝硬化患者的肝储备功能可能具有重要的意义。     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?