氯化锰致家兔睾丸组织病理形态的改变

目的：探讨锰对雄性生殖器官的毒性作用及损伤剂量。方法：成年雄性家兔经耳静脉亚慢性染毒不同剂量的MnCl2（0,0．1，0．5，2．0和8．0mp／kg），每周1次，连续染毒15周，观察睾丸组织形态学的变化。结果：各染毒组家兔睾丸组织Mn2+含量明显高于对照组（P＜0．05，0．01），并与染毒剂量呈正相关（γ=0．96，P＜0．05）；光镜检查发现，0．5～8．0mg／kg剂量组睾丸组织呈现间质水肿，曲细精管受损，数目减少，各级生精细胞不同程度变性、坏死及脱落，间质细胞数目减少等形态改变。结论：接触一定剂量的锰，可引起家兔睾丸组织形态学改变。     

汞蒸气对小鼠精子的影响

研究了汞蒸气对雄性ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠精子的影响。随机分５组，阴性对照组及阳性对照组各６只，低浓度组（０．０３６ｍｇ／ｍ~３）与中浓度组（０．１４６ｍｇ／ｍ~３）各９只，高浓度组（０．３３８ｍｇ／ｍ~３）８只。实验小鼠每天染毒２ｈ，每周６ｄ，连续两个月。发现汞可在睾丸组织中蓄积；染毒组精子数量减少、活动能力下降、畸形率增高。０．１４６ｍｇ／ｍ~３和０．３３８ｍｇ／ｍ~３剂量组与阴性对照组相比差异具有显著意义（Ｐ＜０．０５），各剂量组呈现出剂量反应关系。表明汞蒸气对雄性小鼠具有一定的性腺毒作用，影响精子的发生、发育、代谢等。     

微波辐射对小鼠睾丸中微量元素水平的影响

用２４５０ＭＨｚ低强度微波连续辐照雄性小鼠３周，每天３小时．对照组、低、中、高剂量组的微波辐射照剂量分别为０、２３、５５、１０８μＷ／ｃｍ＾２。研究结果表明，经１０８μＷ／ｃｍ＾２高剂量组微波辐射后，小鼠睾丸中Ｍｎ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｃｕ、Ｍｇ、Ｃａ等元素的含量均国对照组显著降低。在中剂量组，Ｍｎ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｇ含量较对照组显著下降；在剂量２３μＷ／ｃｍ＾２组中，只有Ｍｎ的含量较对照组降低。因此，低强     

父源性十溴联苯醚暴露下调雄性子鼠睾酮水平和精子数

目的 观察父源性( F0 代雄性小鼠)十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对胎鼠(F1 代)体格发育状况及出生后70 (PND70)天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态的影响. 方法 4周龄雄性小鼠,按小鼠每日体重进行灌胃染毒,随机分为玉米油组( 0 mg/kg )、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(300 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg) ,连续染毒6周. 染毒结束前1 d与健康雌鼠1: 2合笼,观察F1 代胎鼠体格发育和PND70天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态变化. 结果 高剂量组F1 代胎鼠体重、体长和肛殖距(肛门到生殖器距离)降低(P<0. 05),雌雄比增加(P<0. 05);与玉米油组比较,高剂量组PND70天雄性子鼠睾丸系数、附睾系数、肝脏系数、肾脏系数、附睾尾精子数和血清睾酮水平明显降低(P <0. 05);雄性仔鼠HE染色显示中、高剂量组精子数目减少,间质间隙明显增宽,基底室出现空腔,支持细胞和间质细胞数减少等. 结论 F0 代雄性小鼠暴露PBDE-209 可能会影响F1 代子鼠体格发育,还可能会使PND70天雄性子鼠的精子数、睾酮水平降低,以及睾丸形态结构发生改变.     

不同煤尘细胞毒性与金属元素关系的研究

目的：了解不同煤质的细胞毒性及其与金属元素含量之间的关系。方法∶应用体外细胞毒性试验研究不同变质期煤尘———无烟煤与气煤对家兔肺泡巨噬细胞的存活率、吞噬率、吞噬指数及坏变率的影响。结果∶无烟煤尘染毒组家兔肺泡巨噬细胞的存活率、吞噬率、吞噬指数均明显低于气煤组（Ｐ＜００１），细胞坏变率则明显高于气煤组（Ｐ＜００１）。结论∶不同变质期煤尘细胞毒性不一，无烟煤细胞毒性大于气煤；细胞毒性与煤尘中金属元素含量之间有一定的关系，其中Ｍｎ、Ｎｉ为细胞毒元素     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织一氧化氮水平的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸组织结构及睾丸组织一氧化氮(NO)水平的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠160只,分为对照组和低、中、高剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,每组10只.染毒组采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次0.5 h.观察大鼠睾丸组织结构,检测各组大鼠体质量及睾丸组织NO水平.结果 染毒4、6、8、12周时,中、高剂量染毒组大鼠体质量与对照组和低剂量组相比均明显降低(P<0.05),染毒8、12周时,高剂量染毒组大鼠体质量与中剂量组相比明显降低(P<0.05),并且随着染毒剂量的增加,降低更加明显.染毒2、4、6、8周时,高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组和低、中剂量组相比均明显升高(P<0.05);染毒8周时,中剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比明显升高(P<0.05);染毒12周时,低、中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比均明显升高 (P<0.05) ,中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与低剂量组相比明显升高 (P<0.05).结论 香烟烟雾染毒可致雄性大鼠睾丸组织NO水平升高,导致雄性大鼠睾丸组织损伤.     

孕鼠双酚A染毒对雄性子鼠睾丸结构及MnSOD-SIRT3蛋白表达的影响

目的 探讨孕鼠双酚A(BPA)染毒对雄性子鼠睾丸结构及MnSOD-SIRT3蛋白表达的影响。方法 将ICR孕鼠随机分成4组,自受孕第一天始,用溶剂对照组、BPA低剂量(10 nmol/L)组、BPA中剂量(50 nmol/L)组、BPA高剂量(300 nmol/L)组,饮水染毒,待子鼠出生后第6周,处死雄性子鼠,取睾丸组织,HE染色、电镜观察染毒后子鼠睾丸结构改变,Hoechst染色观察细胞凋亡,Western blot法检测睾丸组织MnSOD、SIRT3蛋白的表达。结果 与溶剂对照组比较,HE染色显示,染毒组睾丸组织的形态有损伤,且中、高剂量组较为严重;电镜显示,中、高剂量组的间质细胞、精原细胞、支持细胞均有损伤;Hoechst 33258染色显示:染毒组较对照组睾丸组织内各细胞凋亡明显;Western blot检测显示:随染毒剂量增加,睾丸组织MnSOD、SIRT3蛋白表达呈下降趋势。结论 BPA可影响睾丸组织学结构,诱导生精细胞和间质细胞的凋亡,其机制可能与降低睾丸组织中MnSOD和SIRT3表达有关。     

乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

目的 探讨乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.方法 24只健康成年SD雄性大鼠,随机分为4组,每组6只.阴性对照组(蒸馏水)和3个不同剂量乙酰甲胺磷染毒组(11.81、23.63、47.25 mg/kg·bw),采用经口灌胃染毒方式,共染毒60d.检测睾丸组织氧化损伤指标SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA的含量.结果 乙酰甲胺磷各染毒组睾丸组织匀浆中SOD和GSH-Px活力均呈现剂量反应关系,其中高剂量染毒组低于阴性对照组(P＜0.05).结论 乙酰甲胺磷在47.25 mg/kg剂量下,对雄性大鼠睾丸抗氧化功能有一定的抑制作用.     

甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖毒性的作用研究

目的探讨甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖的影响及其作用机制。方法选用性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为甲醛染毒高(10 m g/kg.d)、中(1 m g/kg.d)、低(0.1 m g/kg.d)剂量和对照组4组。腹腔注射染毒14 d后观察睾丸重量和形态学改变,精子数量和质量改变,血液中激素含量的改变;利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡;免疫组化方法检测睾丸F as基因的表达。结果①高剂量染毒组大鼠睾丸组织的质量明显低于对照组(P<0.05),中、高剂量染毒组睾丸曲细精管萎缩,生精上皮细胞层数减少,细胞排列紊乱;②中、高剂量染毒组大鼠精子的数量和精子活动度较对照组明显减少,精子畸形率明显增加(P<0.05);③染毒组与对照组相比,血清卵泡刺激素和黄体生成素含量轻度增高,而睾酮含量轻度下降,但差异没有统计学意义;④中、高剂量染毒组睾丸凋亡细胞较对照组明显增多(P<0.05),F as基因表达明显增加(P<0.05),且F as基因阳性表达与睾丸的凋亡指数呈正相关(r=0.8832,P<0.05)。结论甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖系统有较明显的损伤,这种损伤可能与F as介导的睾丸生精细胞凋亡机制有关。     

母鼠长期低剂量锰染毒对子代大鼠睾丸氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响

目的 探讨氯化锰长期低剂量染毒对子代大鼠睾丸中氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响。方法 健康雌性SD 大鼠32 只随机分为对照组,低、中、高剂量组,每组8 只。锰染毒组分别腹腔注射2、4 和8 mg/kg MnCl2·4H2O,对照组腹腔注射等容生理盐水,1 次/d,5 d/ 周,共8 周。与正常雄性SD 大鼠交配受孕后,雌 鼠在妊娠期和哺乳期继续染毒。每组随机取8 只12 周龄子代雄性大鼠断头处死后取材,HE 染色观察睾丸生精小 管结构;qRT-PCR、免疫组织化学、Western blot 分别检测叉头蛋白转录因子O 3a（FoxO3a）、与Bcl-2 相互作 用的细胞死亡调节子（Bim）、半胱天冬酶9（Caspase-9）mRNA 和蛋白的表达;TUNEL 技术检测生精细胞凋 亡。结果 ① HE 染色可见各锰染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的形态学改变。随着锰染毒剂量的增加,生精 细胞层数逐渐减少,各级生精细胞排列紊乱、数量减少或缺如,管腔内成熟的精子数目减少;②中、高剂量组 精子密度、精子活动率降低,而精子畸形率上升（P <0.05）;③各锰染毒组大鼠睾丸组织内超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性随锰染毒剂量的增加而降低（P <0.05）; 而睾丸组织内丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平随锰染毒剂量的增加逐渐升高（P <0.05）;④在 mRNA 和蛋白水平,FoxO3a 的表达随锰染毒剂量的增加逐渐上升（P <0.05）;低剂量组Bim mRNA 表达量 未见变化,但在中、高剂量组则降低,而细胞死亡调节因子表达量则随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）; ⑤ Caspase-9 mRNA 和蛋白表达量在各锰染毒组均升高,且随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）;⑥各 锰染毒组大鼠均可见生精细胞凋亡,其凋亡指数高于对照组,且随锰染毒剂量的增加而上升（P <0.05）。结论 长期低剂量锰染毒可抑制子代大鼠睾丸内抗氧化酶活性或（和）增加MDA 含量,提高睾丸组织ROS 水平,促 进FoxO3a 和Bim 表达,启动Caspase-9 信号通路,最终导致子代大鼠生精细胞的凋亡。     

氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响

目的：研究氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响，为制定安全饮水的卫生决策提供依据。方法：以XAD-16大孔树脂富集枯水期氯化消毒饮水中的有机提取物。选雄性小鼠40只，随机分为4组，每组10只，分别为阴性对照组（给予植物油）及自来水有机提取物高（500 mg•kg^-1，相当于50　L水中有机提取物）、中(250 mg•kg^-1)、低（125 mg•kg^-1）剂量组。每日经口染毒1次，连续15　d，测定睾丸和血清中的睾酮含量、睾丸组织中乳酸脱氢酶（LDH）和6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）的活性。结果：各染毒组血清睾酮及睾丸睾酮含量均明显低于对照组(P<0.05)；中、高剂量组的LDH活性均明显低于对照组及低剂量组(P<0.05)；高剂量组G-6-PD活性明显高于对照组及其他各染毒组(P<0.05)。结论：在本实验条件下，氯化消毒饮水中有机提取物可以使雄性小鼠的血清及睾丸组织中的睾酮含量减少，睾丸生殖酶活性下降，提示该提取物对雄性小鼠生殖系统可产生毒性作用。     

妊娠期染毒 PFOS 对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响

目的：研究妊娠期染毒全氟辛烷磺酸盐（perfluorooctane sulfonate,PFOS）对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响。方法：对妊娠第12天的SD大鼠采用灌胃方式染毒不同剂量PFOS（5、10mg／kg）。每天1次,连续8d。出生后第65（PDN56）天,检测子代成年雄性大鼠体质量及睾丸重量。采用实时荧光聚合酶链式反应检测睾丸间质细胞（adult Leydig cell,ALC）类固醇激素合成急性调节蛋白（steroidogenic acute regulatory protein,StAR）mRNA的相对表达量。结果：与对照组相比,5mg／kg剂量染毒组子体质量显著性降低（P〈0．001）,睾丸系数下降（P〈0．05）;睾丸组织中StAR mRNA的相对表达量下调（P〈0．05）。结论：妊娠期染毒PFOS可通过抑制ALC合成睾酮途径中StAR mRNA的表达水平,对子代成年雄性大鼠的生殖系统产生毒性作用。     

甘氨双唑钠对小鼠一般生殖毒性的评价

目的：评价甘氨双唑钠的一般生殖毒性。方法：采用Ⅰ段生殖毒性试验。设０，３３．３，１００．０和３００．０ｍｇ／ｋｇ４个组。雄性ＩＣＲ小鼠交配前经腹腔注射连续给药６０ｄ，雌性小鼠交配前经皮下注射连续给药１４ｄ，然后继续给药至哺乳期结束。结果：各剂量组给药期间对雄性小鼠体质量增长有不同程度的影响，其中高剂量组与对照组比较差异有统计学意义；中、高剂量组睾丸质量增加；各剂量组附睾精子数均降低，精子活动度也有不同程度的下降，但对生育率无明显影响，睾丸组织也未见明显的病理改变。结论：在受试剂量下，该药对雄鼠有一定的生殖毒性，但对生育率和雌鼠生殖功能以及子代无明显影响     

DBP对雄性小鼠睾丸标志酶活性的影响

目的观察邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对雄性小鼠睾丸标志酶活性的影响。方法选择健康成年雄性昆明种小鼠130只,随机分为13组,每组10只。分别对小鼠进行相同作用时间、不同剂量及相同剂量、不同作用时间的DBP腹腔注射染毒。相同作用时间、不同剂量染毒组5组,即0（对照组）、250、500、1000和2000mg/（kg.bw）,1次/d,连续染毒3d。相同剂量[4000mg/（kg.bw）]、不同作用时间染毒组共8组,即0（对照组）、0.5、4、12、24、36、48和72h。测量小鼠脏器湿重、睾丸细胞乳酸脱氢酶（LDH）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）。结果DBP可引起小鼠睾丸组织匀浆中LDH、G-6-PD活性升高;DBP一次进入体内所引起的睾丸标志酶活性变化可在72h恢复正常水平。结论DBP对雄性小鼠具有一定的生殖毒性。     

甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响

目的：研究甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨甲醛对雄性小鼠的生殖与遗传毒性及其作用机制。 方法：雄性健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只。采用静式吸入染毒,各染毒组吸入甲醛浓度分别是21(1/24LC₅₀)、42 (1/12 LC₅₀>)和84 mg·m^-3 (1/6 LC₅₀),阴性对照组吸入正常空气,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺（50 mg·kg-1）。染毒结束后处死小鼠,检测各组小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的变化。结果：1/6LC₅₀染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率显著高于阴性对照组(P<0.05);随着甲醛剂量的增加,S期细胞百分数逐渐增加,G0/G1和G2+M期的细胞百分数逐渐减少,各剂量染毒组小鼠睾丸细胞S期细胞百分数显著高于阴性对照组,1/6LC₅₀染毒组G0/G1和G2+M期的细胞百分数显著低于其他剂量组(P<0.05)。 结论：甲醛可以使小鼠睾丸细胞凋亡率增加,并影响其细胞周期,具有一定的生殖遗传毒性。     

镉对人体外周血淋巴细胞内游离Ca^2＋及钙调素影响的研究

本文采用体外实验方法，观察ＣｄＣｌ２对培养２４ｈ的人外周血淋巴细胞内游离Ｃａ＾２浓度及ＣａＭ活性的影响。结果表明：细胞内游离Ｃａ＾２浓度与镉浓度及染毒时间存在明显的剂量及时相相关，在≤５０μｍｏｌ／ＬＣｄＣｌ２作用下，ＣａＭ活性随染毒剂量增加而升高，５０μｍｏｌ／ＬｄＣｌ２使ＣａＭ活性增至０μｍｏｌ／Ｌ组的１９０．２２％，但１００μｍｏｌ／ＬＣａＣｌ则对ＣａＭ无激活作用，在一定镉浓度（０－５０μｍ     

丙烯酰胺对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原蛋白表达的影响

目的 观察丙烯酰胺(AA)对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(双蒸水)、4 mg/kg AA染毒组、12 mg/kg AA染毒组和36 mg/kg AA染毒组.连续灌胃30 d后,取睾丸行苏木精-伊红染色,观察睾丸组织形态学变化;TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况;化学发光法检测血清中睾酮和雌二醇含量;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测睾丸组织PCNA mRNA表达;免疫组织化学法和Western blotting技术检测睾丸组织PCNA蛋白表达.结果 12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠体质量明显低于对照组(P＜0.05).12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织生精细胞减少,生精上皮萎缩,管腔出现空泡,凋亡细胞显著增多.各染毒组大鼠血清睾酮水平均显著低于对照组(P＜0.05);12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠血清雌二醇水平显著低于对照组(P＜0.05).与对照组比较,12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织PCNA mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05).结论 AA染毒可引起雄性大鼠性激素分泌减少,睾丸组织发生病理学改变,凋亡细胞增多,PCNA蛋白表达减少,打乱生精细胞增殖与凋亡的动态平衡,导致生殖系统发生不同程度的功能障碍.     

增产菊胺酯对雄性小鼠生殖细胞能量代谢的影响

采用酶组织化学方法研究了小鼠染毒后残生殖细胞ＳＤＨ、ＬＤＨ和ＡＴＰａｓｅ活性的变化,结果发现２５．０～１２５．０ｍｇ／ｋｇ体重剂量组染毒３５ｄ后ＳＤＨ、ＬＤＨ和ＡＴＰａｓｅ活性均受到掏说明增产菊胺酯不仅干扰睾丸细胞的有氧化代谢及无氧化谢的供能过程,还干扰细胞对能量的利用。提示能理代谢障碍可能是增产安酯对雄性生殖细胞毒作用的机理之一。     

家兔接受极低剂量γ射线照射诱导的外周血淋巴细胞遗传学 …

目的：探讨家兔接受不同的极低剂量γ射线全身照射后，对相继较大剂量照射所诱导的细胞，遗传学损伤的抗性。方法：用＾６０Ｃｏ－γ射线对家兔进行慢性全身均匀照射，当累积剂量分别达到０．０５，０．１０，０．１，０．２０、０．２５、０．３０Ｇｙ时，取静脉血，常规条件下培养，分别在淋巴细胞的Ｇｏ期和Ｇ２期以１．５ＧｙＸ射线１次照射，制备染色体标本。结果：Ｇ０期和Ｇ２期受大剂量照射后，分别在０．１５Ｇｙ和０．２０     

壬基酚对成年雄性SD大鼠生殖功能的影响

目的 研究壬基酚对SD雄性大鼠生殖功能的影响。方法 将成年雄性SD大鼠经口染毒壬基酚（50，100，200mg/kg)28d后，处死，测定生殖功能相关指标，并作睾丸组织病理学检查。取成年雄性大鼠睾丸细胞进行体外培养，壬基酚染毒，测定睾丸酚分泌量的变化，并对其间质细胞，支持细胞的生精细胞的超微结构进行电镜观察。结果 经口染毒壬基酚剂量≥100mg/kg可引起大鼠精子计数和活力的显著降低，睾丸组织病理学切片显示曲精管萎缩，生精能力下降。睾丸细胞体外培养研究显示，壬基酚能抑制睾酮的分泌，且电镜观察可见间质细胞内质网肿胀，表明合成功能减弱。结论 壬基酚在高浓度时能明显损伤雄性大鼠的生殖功能。