人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞O_2~-和H_2_O_2损伤的保护作用

目的：研究人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞自由基损伤的保护作用。方法：应用O-2和H2O2对培养大鼠皮层神经细胞损伤模型。结果：与损伤组比较，人参皂甙保护组的乳酸脱氢酶（LDH）释放量显著减少（P<0．01）；而细胞存活率显著增高（P＜0．01）。结论：人参皂甙能保护培养大鼠皮层神经细胞少受自由基损伤。     

一氧化氮和氧自由基对培养大鼠皮层神经细胞的损伤

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和氧自由基（Ｏ－２）对培养大鼠皮层神经细胞的损伤作用及两种损伤因素间的关系。方法：应用原代大鼠皮层神经细胞培养方法,研究外源性损伤因素的作用。结果：①以硝普钠（ＳＮＰ）为ＮＯ供体的损伤组较对照组的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量显著增高,而细胞存活率显著降低,加入ＳＯＤ后ＳＮＰ的损伤作用减轻。②Ｏ－２损伤组的结果与ＮＯ损伤组结果相似,同时应用Ｏ－２和ＮＯ组对神经细胞的损伤作用显著高于单独应用Ｏ－２组或ＮＯ组。结论：ＮＯ和Ｏ－２都能造成培养的大鼠皮层神经细胞损伤,并且二者之间存在协同作用     

一氧化氮和氧自由基对培养大鼠皮层经细胞的损伤

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和氧自由基（Ｏ２＾－）对培养大鼠皮层神经细胞的损伤作用及两种损伤因素间的关系。方法;应用原代大鼠皮层神经细胞培养方法,研究外源性损伤因素的作用,结果：（１）以硝基钠（ＳＮＰ）为ＮＯ供体的损伤组较对照组的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量显著增高,而细胞存活率明显降低,加入ＳＯＤ后ＳＮＰ的损伤作用减轻,（２）Ｏ２＾－损伤组的结果与ＮＯ损伤结果相似,同时应用Ｏ２＾－和ＮＯ组对神经细胞     

人参皂甙Rg1对海马电损伤大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的影响

摘要：目的研究人参皂甙Rg1对海马电损伤SD大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的的保护作用。方法选用成
年雌性SD大鼠,分成4组：人参皂甙Rg1治疗组、生理盐水组、假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组;通过立体定向仪
精确定位大鼠海马,导入电极并通直流电损伤海马,制备海马电损伤的大鼠模型。假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗
组不通电,模型制备完成后,人参皂甙Rg1治疗组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组用50 mg/(kg·d)人参皂甙Rg1灌胃,生理
盐水对照组和假手术组均使用用生理盐水灌胃连续14 d。给药结束后,通过Morris水迷宫测试观察人参皂甙Rg1对海马
电损伤SD大鼠学习记忆功能的保护作用。然后通过灌注固定大鼠大脑神经细胞,并且石蜡切片,对切片进行神经元HE
染色和神经元尼氏染色,来观察各组大鼠海马神经元存活状态,神经元细胞的排列情况和神经元尼氏小体的数量。结果
人参皂甙Rg1可明显改善海马电损伤SD大鼠学习记忆功能;假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组的存活神经元数目
没有明显差别（P>0.05）,同时生理盐水组的尼氏小体数目明显低于其他各组。结论人参皂甙Rg1可改善海马电损伤SD
大鼠学习记忆功能,人参皂甙Rg1对电损伤神经元的的保护作用可能与其保护保护神经细胞结构和排列的完整性有关。     

人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对小鼠皮层神经细胞缺氧的保护作用

目的：甙单体Rg2、Re、Rh1（终浓度60μmol/L) 对小鼠皮层神经元缺氧的保护作用。方法；采用MT比色法测定人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对缺氧神经细胞活性的影响，同时进行形态学观察。结果：终浓度60μmol/L人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有保护作用（P＜0．01），且能减轻细胞的形态学损伤。结论：人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用

目的：观察人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用。方法：采用神经元细胞原代培养。通过MTT比色法及LDH活力测定观察加入不同浓度人参总皂甙对神经元细胞的保护作用。结果：100μmol／L的H2O2与大鼠皮层神经元细胞作用24h后导致大鼠皮层神经元细胞损伤。而预先加入人参总皂甙则可以减少H2O2所致的细胞损伤，随着剂量加大，其保护作用也随之增强。结论：人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤有保护作用。     

人参皂甙对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后应用人参皂甙对神经细胞凋亡及神经功能的影响。方法将大鼠随机分为3组：对照组、损伤组（AILEN撞击）和治疗组（ALLEN撞击后应用人参皂甙治疗），术后应用联合行为评分（combined behavioral score，CBS）评价大鼠脊髓神经功能，第28天取材，损伤段脊髓组织学切片，苏木素-伊红（HE）染色观察形态学变化；进行细胞凋亡的检测（TUNEL）以及Bcl-2蛋白免疫反应表达的测定（免疫组化法），采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果治疗组病理改变明显较损伤组轻，且脊髓神经功能评分与损伤组相比差异有显著性；各组中均有凋亡细胞及Bcl-2蛋白阳性表达；损伤组细胞凋亡指数大于治疗组．而Bcl-2蛋白阳性细胞计数小于治疗组。结论人参皂甙能抑制脊髓损伤后继发性神经细胞凋亡，促进脊髓神经功能恢复。     

人参皂甙对淹溺防治的实验研究

用家兔作动物模型，研究了人参茎叶皂甙对淹溺机体的防治作用。防治组于实验前２４ｈ及１５ｍｉｎ经腹腔给予人参皂甙（２０．１３ｍｇ／ｍｌ，２ｍｌ／ｋｇ），结果表明，人参皂甙可保护脂质过氧化物对心、脑、肺的损害，增加短期（２ｈ）存活率，显著提高动脉血氧分压（ＰａＯ２）、血氧饱和度（ＳａｔＯ２）并降低二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡氧与动脉血氧分压差（ＰＡ－ａＤＯ２），与对照组比较，能明显减轻防治组肺水肿。     

通脑灵对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用

目的:研究缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤及通脑灵颗粒剂对其保护作用。方法:取体外原代培养8d的大鼠大脑皮层神经细胞,换以低糖无血清培养基,并置于95%N2和5%CO2的缺氧罐中5h造成神经细胞缺氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力;用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量作为评价损伤的指标。结果:原代培养皮层神经细胞缺氧5h,再给氧24h后,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加。通脑灵颗粒剂可显著对抗缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤,剂量依赖地抑制LDH释放量的增加。结论:通脑灵颗粒剂对皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤具有保护作用。     

缺血样条件和血清对培养神经细胞存活的影响

观察缺血样条件和血清对培养神经细胞存活的影响。方法：将培养１２ｄ的新生大鼠皮层神经细胞分主６组；（１）单纯缺血样条件组，神经细胞暴露于９４％Ｎ２／６％ＣＯ２混合气和无糖平衡盐液的环境１ｈ；（２）正常血清组；神经细胞暴露于正常大鼠血清１ｈ；（３）去补体血清组；神经细胞暴露于用蛇毒因子去除补体（Ｃ３，Ｃ５）的大鼠血清１ｈ；（４）缺血样条件加正常血清线，（５）缺血性条件加去补体血清组；（６）对照组，仅更     

人参皂甙对老龄大鼠下丘脑超微结构改变的影响

本实验在电镜下观察了老龄大鼠下丘脑弓状核（ＡｒｃｕａｔｅＮｕｃｌｅｕｓ，ＡＲＮ），视上核（ＳｕｐｒａｏｐｔｉｃＮｕｃｌｅｕｓ，ＳＯＮ），室旁核（ＰａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＮｕｃｌｅｕｓ，ＰＶＮ）的改变及人参皂甙对其的影响。结果表明：老龄大鼠ＡＲＮ，ＰＶＮ，ＳＯＮ神经元脂褐素面积比青年组增多１０倍（Ｐ＜０．０１），而给药组脂褐素面积比老龄组减少５０％（Ｐ＜０．０１）．老龄组变性线粒体在ＡＲＮ、ＳＯＮ、ＰＶＮ分别为２７．２％、２８．９％、２９％；而给药组则分别为６．８％、７．２％、８．１％。同时还发现老龄组神经元内有各种细胞器变性及膜性结构的存在，而给药组这些改变都明显比老龄组有所减轻。实验证明人参皂甙确实能明显地延缓神经细胞衰老，并提示它具有稳定神经细胞生物膜系统的作用。     

人参皂甙对急性脊髓损伤猫脊髓组织及血中MDA含量的影响

通过猫急性脊髓损伤脊髓及血ＭＤＡ含量的变化规律及人参皂甙对其的影响，探讨人参皂甙对脊髓损伤的保护作用。方法：采用改良Ａｌｌｅｎ氏重量打击波制作猫急性脊髓损伤模型，动物随机分组，通过检测丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及病理学改变两个方面来研究人参皂甙的保护作用。结果：损伤组伤段脊髓及血中ＭＤＡ信量随时间延长明显升高，与时间对照组及治疗组比较差异显著，各组均有不同程度的水肿，损伤组最重、治疗组次之、时间对照     

人参二醇组皂甙对阿霉素心肌损害的保护作用

以大鼠血清和心脏的过氧化脂质，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶的含量为指标，观察阿霉素，人参二醇组皂甙对其影响，结果表明：阿霉素组过氧化脂质明显增高，谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶尖性显著降低，人参二醇组皂甙能降低过氧化脂南的含量，提高谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活性，实验结果揭示：人参二醇组皂甙对阿霉素的心脏毒性有保护作用。     

小檗碱对体外培养大鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用

体外培养大鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察小檗碱（ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ,Ｂｅｒ）对Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒ－ｔａｔｅ,ＮＭＤＡ）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）及撤血清培养引起的细胞损伤的保护作用。结果表明,培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞在ＮＭＤＡ５００μｍｏｌ／Ｌ作用１０ｍｉｎ、或Ｈ２Ｏ２１００μｍｏｌ／Ｌ２４ｈ、或无血清培养４８ｈ后,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率明显增加,抗氧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低,而脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）生成增多。Ｂｅｒ１０、３０μｍｏｌ／Ｌ能显著降低细胞死亡率、ＬＤＨ漏出率及ＭＤＡ的生成,且能明显提高抗氧化酶活性。提示：Ｂｅｒ可拮抗ＮＭＤＡ、Ｈ２Ｏ２及撤血清培养引起的神经细胞损伤,其机理可能与其减少膜脂质过氧化物生成,提高抗氧化酶活性有关     

康络素治疗脊髓损伤的实验研究

目的：探讨脊髓损伤后康络素对脊髓损伤有无治疗作用。方法：２５只大鼠随机分为２组,Ａｌｌｅｎ’ｓ法中度量（５０ｇ．ｃｍ）损伤脊髓,治疗组每日康络素０．２ｍｌ（８ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射;对照组每日生理盐水０．２ｍｌ腹腔注射。四周后评价后肢的运动功能,皮层感觉诱导电位测定和组织学检查。结果：四周后,治疗组和对照组在运动功能、皮层感觉诱发电位上均有显著差异。组织学观察见治疗组灰质中神经细胞变性较对照组轻。结     

Aβ_(1-40)诱导皮层神经元凋亡和人参二醇的保护作用

目的:研究β-淀粉样肽(Aβ1-40)对原代培养的小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的诱导和人参二醇(panoxadiol)的保护作用. 方法:通过形态学观察,MTT法检测,DNA琼脂糖凝胶电泳,Western-blot等方法研 究Aβ1-40对皮层神经元的损伤及人参二醇(由浙江省中医院提供)的保护作用.结果:原代培养的小鼠大脑神经细胞经12 μmol/L Aβ1-40作用48 h后 ,Aβ1-40损伤组神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳出现DNA片段, 凋亡细胞数目增多.Western-blot显示Aβ1-40损伤组bcl-2表达下降(P<0. 05),而40 mg/L人参二醇预处理24 h后可明显改变上述凋亡特征.结论:4 0 mg/L人参二醇可减缓12 μmol/L Aβ1-40诱导培养皮层神经元凋亡,对凋亡细胞 有一定的保护作用.     

人参皂甙Re对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌和血浆前列腺素E_2水平的影响

在大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型上,研究了人参皂甙Re(10mg/kg和20mg/kg)对心肌和血浆中前列腺素E_2(PGE_2)水平的影响,并与维拉帕米进行了比较。人参皂甙Re10mg/kg和20mg/kg及维拉帕米均可抑制大鼠心肌和血浆中PGE_2水平的升高,并且人参皂甙Re10mg/kg和20mg/kg的作用均优于维拉帕米,提示人参皂甙Re对大鼠心肌缺血-再灌注时在循环血中和心肌内PGE_2大量蓄积所致的心脏损害有显著的保护作用。     

大脑皮层神经细胞原代培养及其缺氧性损害模型

用２ｄ龄的ＳＤ大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，经氰化钠阻断细胞呼吸链，模拟了大脑皮层神经细胞急性缺氧损害模型，模型中缺氧细胞形态不典型，膜流动性降低，乳酸脱氢酶漏出增多，类似整体动物脑缺氧后神经细胞变化。此模型可用于研究缺氧皮层神经细胞的损伤，损伤后恢复及药物的保护作用。     

人参二醇组皂甙对心肌缺血再灌注犬心功能保护作用的研究

目的：观察人参二醇组皂甙对心肌缺血再灌注损伤犬心功能的保护作用。方法：１２只杂种犬随机分为人参二醇组皂甙治疗组（ＰＤＳ）和生理盐水对照组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血，９０ｍｉｎ后恢复血流，复制缺血再灌注损伤模型。分别于缺血即刻静脉滴注ＰＤＳ（２５ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌ生理盐水。结果：ＰＤＳ组缺血再灌注后ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＯ、ＣＩ、ＳＩ均显著高于ＮＳ组，而ＬＶＳＰ和ＴＰＶＲ则明显低于ＮＳ组。结论：提示ＰＤＳ具有保护缺血再灌注损伤心肌心功能的作用。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、心肌梗塞面积和梗塞程度，以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。结果发现，人参皂甙参提高ＳＯＤ、ＣＡＴ活性（Ｐ〈０．０５），明显降低静脉血中ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０５），缩小心肌梗塞范围，减轻心肌梗塞程度。提示：人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预