高山红景天醇提物的抗缺氧作用

目的：了解高山红景天醇提物（ＲＳＡＥ）口服给药对各种缺氧模型的影响。方法：ＲＳＡＥ连续灌胃给药４次后观察其对常压乏氧、结扎双侧颈动脉引起脑缺氧，静脉注射空气引起的心脑缺氧，腹腔注射ＩＳＯ引起的心肌缺氧，腹腔注射ＮａＮＯ２、皮下注射ＫＣＮ引起的组织中毒性缺氧的作用。腹腔注射ＲＳＡＥ１ｇ／ｋｇ后进行血气分析。结果：ＲＳＡＥ连续灌胃４次，对心脑缺氧及组织中毒性缺氧具有明显保护作用。腹腔注射ＲＳＡＥ１ｇ／ｋｇ可明显增加动脉氧分压及动脉血氧饱和度。结论：ＲＳＡＥ具有明显的抗缺氧作用     

大豆异黄酮的抗氧化作用

作者观察大豆异苋酮提取物对阿霉素引起小鼠过氧化损伤的抗氧化作用。小鼠每４ｄ腹腔注射ＡＤＲ５ｍｇ／ｋｇ，连续４次，制备小鼠高过氧化病理模型，同时口服ＳＩＥ，连续１４ｄ。结果ＳＩＥ２００ｍｇ／ｋｇ组小鼠红细胞，肝脏和心肌ＳＯＤ活性分别提高９７．０５，４２．０％和９７．０％。     

低抗凝活性肝素修饰超氧化物歧化酶的药代动力学研究

用高碘酸钠活化低抗凝活性肝素（ＬＡＡＨ）修饰猪血红细胞Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ制成ＬＡＡＨ（ＩＯ４）－ＳＯＤ。给兔１次静注修饰ＳＯＤ１００００ｕ／ｋｇ，药－时数据符合双室模型，经计算机求出药代动力学参数，修饰ＳＯＤ的分布半衰期和消除半衰期比修饰前延长至１．９和８．６倍，小鼠腹腔注射修饰ＳＯＤ２００ｕ／ｇ酶活性主要分布肝和肾，并能通过血脑屏障。     

低抗凝活性肝素修饰超氧化物歧化酶的药代动力学研究

用高碘酸钠活化低抗凝活性肝素（ＬＡＡＨ）修饰猪血红细胞Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ，制成ＬＡＡＨ（ＩＯ４）－ＳＯＤ。给兔１次静注修饰ＳＯＤ１００００ｕ／ｋｇ，药－时数据符合双室模型，经计算机求出药代动力学参数。修饰ＳＯＤ的分布半衰期和消除半衰期比修饰前延长至１．９和８．６倍。小鼠腹腔注射修饰ＳＯＤ２００ｕ／ｇ，酶活性主要分布于肝和肾，并能通过血脑屏障。     

Rb1对MCAO脑组织SOD,NO含量的影响

目的 观察Ｒｂ１对局灶性脑缺血区ＳＯＤ、ＮＯ含旦的影响。方法 ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只体得３００－３５０ｇ,雌雄兼用,随机分为３组（ｎ＝１０）：①正常对照组（ＳＯ）;②大脑中动脉梗塞对照组（ＭＣＡＯ）;③药物组：２０μｇ／ｋｇ^-1Ｒｂ１连续腹腔注射１０天。①②组生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ^-1连续腹腔注射１０天。于第１０天灌胃 后３０ｍｉｎ①组动物处死取脑制成匀浆,②③组行ＭＣＡＯ后３０ｍｉｎ,处死取脑制成     

硫代反义寡脱氧核苷酸在树体内对HDV复制与表达的抑制作用

目的：在树（Ｔｕｐａｉａ）体内观察硫代反义寡脱氧核苷酸（Ｓ－ＡＳＯＤＮ）对ＨＤＶ复制、表达的抑制作用。方法：树同时接种ＨＢＶ阳性血清０．１ｍｌ、ＨＤＶ阳性血清０．３ｍｌ后，将１６只ＨＤＶ／ＨＢＶ感染成功的树随机分为两组，给药组８只树按每只每次经尾静脉注射Ｓ－ＡＳＯＤＮ３ｍｇ，隔日１次，共７次。对照组中２只注射等量生理盐水，另６只不作处理。注射后５、１０、１５、２５ｄ取血及肝组织采用免疫组化、斑点杂交及原位杂交法检测ＨＤＶＡｇ及ＨＤＶＲＮＡ。结果：于注射结束时（１５ｄ）给药组有７只树肝内ＨＤＶＡｇ及ＨＤＶＲ－ＮＡ转为阴性，对照组８只树中仅１只转为阴性。停止使用Ｓ－ＡＳＯＤＮ１０ｄ后，给药组２只阴转树肝内又可检出ＨＤＶＡｇ和ＨＤＶＲＮＡ，对照组仍有７只可检出。结论：Ｓ－ＡＳＯＤＮ在树体内能有效抑制ＨＤＶ复制及表达，但作用并不完全，可能与用药剂量不足，时间不够长及仅用硫代修饰尚不能直接导向靶基因有关     

柴胡皂甙对猫睡眠节律电活动调制的实验研究

给猫腹腔注射柴胡皂甙注射液１ｍｌ／ｋｇ和朱砂安神经丸丸灌胃，以眼球运动电图（ＥＯＧ），大脑皮层电图（ＥＥＧ），肌电图（ＥＭＧ）和丘脑外侧膝状体放电（ＰＧＯ）为电生理学指标，用多导仪连续记录６ｈ。发现柴胡皂甙可延长猫的睡眠时间，特别是慢波睡眠Ⅱ期（ⅡＳＷＳ）和快动眼睡眠期（ＲＥＭ）的增加与给药前比较均有非常显著性差异。其作用优于经典的朱砂安神丸。     

维生素E和二甲亚砜对油酸型ARDS防治作用的研究

目的 研究氧化性肺损伤在成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的作用及维生素Ｅ和二甲亚砜的抗氧化保护作用。方法 将２８只大鼠随机分成４组：油酸组,ＶＥ组,ＤＭＳＯ组,正常对照组。油酸于尾静脉注入,维生素Ｅ和二甲亚砜由腹腔注射。注油酸后２ｈ观察肺系数,肺组织ＭＤＡ含量,ＰａＯ２及肺组织病理改变。结果 ＶＥ组和ＤＭＳＯ组较油酸组肺系数,ＭＤＡ含量降低,ＰａＯ２同,肺组织病理改变明显减轻。     

大鼠免疫性血小板减少模型的研究

采用注射兔抗大鼠血小板血清（ＡＰＳ）方法，建立了大鼠免疫性血小板减少模型。大鼠腹腔注射１：４稀释的ＡＰＳ（０．７ｍｌ／２００ｇ体重），连续３ｄ，可使血小板数量显著降低，其降低率为８１±９％（ｎ＝１２），且其骨随巨核细胞增生活跃，但注射ＡＰＳ后对血中红细胞数和白细胞数无明显影响．在注射ＡＰＳ的同时，给予大鼠灌胃强的松（１ｍｇ／２００ｇ体重），可抑制ＡＰＳ所致的血小板减少的下降程度，并促进停止注射ＡＰＳ后血小板数的恢复。以上结果表明，该模型符合免疫性血小板减少性紫癜的病理特征。     

福辛普利对肾性高血压犬和自发性高血压大鼠的作用

研究福辛普利对二肾一狭高血压模型纯种Ｂｅａｌｅ犬和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的降压作用。采用经典的双侧肾动脉狭窄改良手术方法，造成４只肾性高血压犬（ＲＨＤ）模型，灌胃行慢性交叉性自身对照实验，ＳＨＲ成年雌鼠８０只，完成１次和连续９ｄ灌胃给药２种实验治疗，卡托料理利（ＣＡＰ）为阳性对照药，结果：ＲＨＤ和ＳＨＲ中，ＣＡＰ和各剂一ＦＯＳ出现明显降压作用（Ｐ〈０．０５，或Ｐ〈０．０１），ＦＯＳ高剂量组降压     

Na2SeO3对小鼠巨噬细胞功能的影响

目的：试验Ｎａ２ＳｅＯ３对小鼠巨噬细胞功能的影响。方法：将Ｎａ２ＳｅＯ３按１ｕｇ／ｇ的量以腹腔注射和灌胃方式给入小鼠。２０ｄ后做巨噬细胞功能测定试验。结果：Ｎａ２ＳｅＯ３腹腔注射组和灌胃组小鼠的巨噬细胞蚕噬百分比，吞噬指数均高于正常对照组Ｐ〈０．０５。结论：Ｎａ２ＳｅＯ３有提高小鼠巨噬细胞蚕噬功能的作用。提示硒可能通过增强吞噬细胞功能而达到抗肿瘤作用。     

黄芩水提物的放射损伤防护作用

用６０Ｃｏ放射纯系ＮＩＨ雄性小白鼠，放射前１０～２０ｍｉｎ每鼠腹腔注射黄芩水提物（ＡＥＳＢＧ）０．７ｇ／ｋｇ或１．４ｇ／ｋｇ，能显著提高１次全身放射８．７～９．１Ｇｙ小鼠的生存防护效力和３０ｄ存活率；每鼠１．４ｇ／ｋｇ全身放射４．７Ｇｙ后第５天显著提高白细胞数，第１１天脾重、白细胞和血小板均有明显增加。结果表明ＡＥＳＢＧ有显著的放射损伤防护作用。     

MgSO_4对大鼠脑缺血-再灌注损伤电生理方面的影响

目的观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ２＋浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ２＋浓度测定及运动功能 评估。结果　ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波（ＳＤｓ）产生数（Ｐ＜０．０５）;１０％　ＭｇＳＯ４治疗组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组,且早 期给药效果更佳（Ｐ＜０．０５）。结论ＭｇＳＯ４作为兴奋性氨基酸（ＥＥＡｓ）非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ－ Ｒ）拮抗剂可有效减少ＳＤｓ产生数,对大鼠脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

黄芩水提物的放射损伤防护作用

用＾６０Ｃｏ放射纯系ＮＨ雄性小白鼠，放射前１０～２０ｍｉｎ每鼠腹腔注射黄芩水提物（ＡＥＳＢＧ）０．７ｇ／ｋｇ或１．４ｇ／ｋｇ能显著提高１次全身放射８．７～９．１Ｇｙ小鼠的生存防护效力和３０ｄ存活率；每鼠１．４ｇ／ｋｇ全身放射４．７Ｇｙ后第５天显著提高白细胞数，第１１天脾重，白细胞和血小板均有明显增加。结果表明ＡＥＳＢＧ有显著的放射损伤防护作用。     

支气管哮喘发病中细胞因子的作用

目的：了解Ｔ－Ｂ淋巴细胞在哮喘发病中的作用,嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）,可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）,ＩｇＥ和Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）,人类组织相关抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）百分率表达与气道高反应（ＡＨＲ）的关系。方法：３０例支气管哮喘患者口服强的松２０ｍｇ／ｄ,疗程一周,治疗前后检测肺功能最高峰值流速（ＰＥＦ）,第一秒用力呼气容量（ＦＥＶ１）,并检测外周血ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８和ＨＬＡ－ＤＲ百分率。结果：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平及ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率明显下降（Ｐ＜０．０１）,而反映通气功能的指标ＰＥＦ,ＦＥＶ１明显好转（Ｐ＜０．０１）。结论：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ和ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率表达增强在哮喘发病中起着重要作用。     

扁果绞股蓝皂甙对兔脑基底动脉氧自由基损伤的保护作用

１０ｍＡ恒定直流电电解Ｋｒｅｂ＇ｓ液１ｍｉｎ，引起兔脑基底动脉收缩，灌注压明显增高，脑基底动脉内皮松驰因子（ＥＤＲＦ）释放量明显减少，血管壁组织丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低。扁果绞股蓝皂甙２５、５０、１００μｇ·ｍｌ－１可浓度依赖性地抑制电解产生氧自由基诱发脑血管收缩作用，此外在１００μｇ·ｍｌ－１时具有保护内皮细胞释放ＥＤＲＦ的作用，并抑制血管壁丙二醛的升高，保护ＳＯＤ的活性。     

自由基在卡那霉素内耳中毒中的作用

探讨自由基在卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒中的作用，方法：豚鼠６６只，分正常对照组，ＫＭ组，ＫＭ＋尼莫地平（ＮＤ）组，ＫＭ＋超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组，连续用药１２ｄ，停药４ｄ后，分别测试听性脑干反应（ＡＢＲ）阈移，血清ＳＯＤ和耳蜗组织丙二醛（ＭＤＡ），同时也对耳蜗组织作扫描电镜观察，结果：ＫＭ组ＡＢＲ阈移和耳蜗ＭＤＡ显著高于对照组，ＮＤ和ＳＯＤ组（Ｐ〈０．０１），其血清ＳＯＤ明显低于对照组（Ｐ〈０．０     

过敏性气道炎症动物模型的复制

探讨了鸡卵白蛋白（ＯＶＡ）致敏的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠经过ＯＶＡ雾化吸入刺激后，其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ数量的变化。结果发现，以ＯＶＡ１０μｇ腹腔注射３次，间隔２周，然后给予５％ＯＶＡ雾化吸入２０ｍｉｎ，每天１次，共６ｄ，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数可达（９．６７±０．８０）×１０８／Ｌ．认为这是一种较理想的气道过敏性炎症模型。     

氧化苦参碱对乙型肝炎病毒转基因小鼠乙肝抗原表达的影响

目的：研究氧化苦参碱抗乙型肝炎病毒的作用,并初步探讨其作用机制。方法：以乙型肝炎病毒全基因组转基因小鼠ＩＣＲ－ＴｇＮ（ＨＢＶａｄｒ１．２）ＳＭＭＵ 为动物模型,运用ＥＬＩＳＡ和免疫组化的方法检测小鼠肝脏内乙肝抗原含量。结果：分别予氧化苦参碱１００, ２００, ３００ ｍ ｇ／ｋｇ 腹腔注射,１次／ｄ,３０ ｄ 后,乙型肝炎病毒转基因小鼠肝脏内ＨＢｓＡｇ 和ＨＢｃＡｇ 的含量较空白对照组（予等体积生理盐水腹腔注射）均有明显的下降,且对两者作用一致;进一步的研究表明氧化苦参碱２００ ｍ ｇ／ｋｇ 作用１０ ｄ,２０ ｄ 时小鼠肝脏内ＨＢｓＡｇ 和ＨＢｃＡｇ 的含量较治疗前有明显的下降。结论：氧化苦参碱能降低乙型肝炎病毒转基因小鼠肝脏内ＨＢｓＡｇ 和ＨＢｃＡｇ 的含量,有抗乙型肝炎病毒作用。     

IL—1β抗醋氨酚引起的小鼠肝细胞损伤作用及其与超氧化物歧化酶 …

目的 从组织学上进一步观察白细胞介素１β（ＩＬ－１β）对醋氨酚（ＡＡＰ）引起的肝细胞损伤是否具有保护作用，研究ＩＬ－１β抗肝损伤的可能机制。方法 在予醋氨酚前１２ｈ给小鼠腹腔注射ＩＬ－１β，注射醋氨酚后２４ｈ，取肝组织做组织学切片，并检测肝组织中总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、铜－锌ＳＯＤ及锰ＳＯＤ的活性。结果 光镜下可见预先注射ＩＬ－１β可减轻醋氨酚引起的肝细胞损伤，且可使正常及醋氨酚损伤的肝细胞内