玉米须总黄酮抗大鼠高尿酸血症及肾脏保护作用

目的:探讨玉米须总黄酮(TFCS)抗大鼠高尿酸血症(HUA)及肾脏保护的价值。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,别嘌呤醇组和TFCS低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予250 mg/(kg·d)乙胺丁醇和100 mg/(kg·d)腺嘌呤的混悬液灌胃14 d,构建大鼠HUA模型。造模后别嘌呤醇组给予50 mg/(kg·d)别嘌呤醇,TFCS低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/(kg·d) TFCS灌胃14 d。观察并记录大鼠的一般状态和体重;检测大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平及尿液中UA水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测大鼠肾组织尿酸转运体1(URAT1)蛋白的表达;qRT-PCR法检测大鼠肾组织葡萄糖转运体9(GLUT9) mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠精神状态萎靡、排尿增多;血清UA、Cr、BUN、XOD水平升高,尿液UA水平降低(P<0.05);肾小管上皮边界模糊,细胞肿胀变性,肾间质炎性细胞浸润;肾组织URAT1蛋白和GLUT9 ...     

矢志方对高尿酸血症大鼠尿酸代谢的影响及相关机制研究

目的:探索化瘀祛痰复方矢志方对尿酸代谢的影响及机制。方法:以酵母粉每日15 g/kg灌胃及氧嗪酸钾每日600 mg/kg腹腔注射2周诱导SD大鼠高尿酸血症模型。设正常组、模型组、中药(矢志方)组及苯溴马隆组,给予相应干预。2周后,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、尿尿酸、尿β2-MG及观察肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组血尿酸、24 h尿量、尿尿酸水平、24 h尿酸总排泄量和XOD活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而血尿素氮、血肌酐、尿β2-MG差异无统计学意义(P>0.05),说明该高尿酸血症模型成功建立。给药后,与模型组比较,中药组及苯溴马隆组血尿酸显著降低、24 h尿尿酸总排泄量显著增加、血清XOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药组和苯溴马隆组各指标差异均无统计学意义(P>0.05);肾组织病理显示两治疗组病变程度较模型组均减轻。结论:矢志方可以有效降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的水平并可促进尿尿酸的排泄,可降低血清XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制之一。     

急、慢性高尿酸血症模型的建立

目的拟通过建立急性小鼠与慢性大鼠高尿酸血症模型,并采用阳性药验证两种模型的可治愈性,为抗高尿酸药物的研发提供模型工具。方法急性痛风模型小鼠采用腹腔注射次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾的方法造模,造模后半小时阳性组给予别嘌醇片,造模后2 h测定血尿酸、血肌酐、血清尿素氮及肝黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。慢性痛风大鼠每天灌胃腺嘌呤及乙胺丁醇盐酸盐造模,阳性组每天给予别嘌醇片,连续21 d后检测血尿酸、血肌酐、血清尿素氮、肝XOD活性并进行肾组织病理学检测。结果急、慢性痛风模型动物血尿酸、血肌酐均显著升高(P0. 05),慢性痛风大鼠还可见血清尿素氮及肝XOD活性显著升高(P0. 05),肾小管间质损伤及尿酸盐结晶加重,评分显著升高(P0. 05)。阳性药别嘌醇可显著降低急、慢性高尿酸动物的血尿酸值,降低慢性高尿酸动物的血肌酐值、肝XOD活性,改善肾损伤及减少尿酸盐结晶(P0. 05)。结论本实验所采用的方法适用于建立急、慢性高尿酸血症动物模型,并可用于药物药效学观察。     

汉防己甲素降低大鼠血尿酸水平的机制研究

目的 探讨汉防己甲素对高尿酸血症大鼠血尿酸（uricacid,UA）的影响。方法 将40只SPF级别雄性大鼠按照随机数字表法分成空白对照组、高尿酸血症模型组、别嘌醇模型组、汉防己甲素低剂量模型组和汉防己甲素高剂量模型组,每组8只。用腺嘌呤（200mg/kg）与氧嗪酸钾（250mg/kg）联合饲喂酵母饲料（10g/kg）的方法构建高尿酸血症的大鼠模型,空白对照组喂普通饲料。造模成功后,从第8天起,每天下午给予别嘌呤模型组大鼠灌胃别嘌呤醇（40mg/kg）,汉防己甲素低剂量模型组、汉防己甲素高剂量模型组分别灌胃16mg/kg和32mg/kg汉防己甲素,空白对照组与高尿酸血症模型组灌胃同等体积的生理盐水。给药后每周采集大鼠血液检测UA、血肌酐（serum creatinine,Scr）及血尿素氮（blood uric nitrogen,BUN）水平,处死后取肝脏检测黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）和腺苷脱氨酶（adenosine deaminase,ADA）活性。结果 干预1周时,除空白对照组外,各组UA水平均显著升高（P<0.05）,造模成功。与高尿酸血症模型...     

建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究

目的建立合理、稳定的高尿酸血症肾损害小鼠模型,为筛选及研究治疗高尿酸血症肾病的药物提供病理模型。方法将氧嗪酸钾、次黄嘌呤、腺嘌呤、乙胺丁醇和酵母膏5种造模剂单用、两药合用或三药联用,观察不同造模时间、造模剂量和造模方式所建立的小鼠高尿酸血症肾损害模型的血清尿酸、尿素氮以及肌酐水平、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性的变化、肾脏的病理学改变以及各组体重变化情况。结果与正常组比较,次黄嘌呤和氧嗪酸钾联用单次造模组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P0.01),肾皮质可见肾小管管型,肾髓质可见盐类结晶;次黄嘌呤、乙胺丁醇和氧嗪酸钾三药联用7 d组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P0.01),肝脏XOD活性明显降低(P0.05),肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白;酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d组以及酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用14 d组,与正常组相比,小鼠血清尿酸、尿素氮以及肌酐值均显著升高(P0.01),酵母膏和氧嗪酸钾联用组可见肾小管上皮细胞脱落,肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白,酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠肾髓质可见盐类结晶。酵母膏和氧嗪酸钾联用组比酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠体重增长更快,两组差异有显著性(P0.05)。结论与其他造模方式比较,由于酵母膏和氧嗪酸钾联用所建立的高尿酸血症肾损害小鼠模型更加稳定,对小鼠体重无明显影响,同时该造模方式更符合临床特点,因此采用酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d建立高尿酸血症肾损害小鼠模型更为合适。     

别嘌呤醇对高尿酸血症所致大鼠肾损害的影响

目的 观察别嘌呤醇对高尿酸血症致大鼠肾损害的影响.方法 将SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组.氧嗪酸和尿酸合用造模,别嘌呤醇组同时给大鼠别嘌呤醇灌胃治疗,于2、4周后分别检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA),收集24 h尿量并测24 h尿蛋白定量,比较各组肾脏组织切片中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 治疗4周后,与模型组相比,别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Scr明显降低(P＜0.05),TGF-β1与α-SMA表达明显减少(P＜0.05).结论 别嘌呤醇对高尿酸血症大鼠肾损害有明显的治疗作用,机制可能与其阻断UA生成、降低UA水平、减少UA对肾小管上皮细胞功能的损害、抑制或延缓肾组织病变和肾功能损害有关.     

二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响

目的 研究二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响。方法 用氧嗪酸钾盐诱导小鼠以建立高尿酸血症模型。二妙丸 (3.9、7.8g/kg)、黄柏 (1.95、3.9 g/kg) 和苍术 (1.95、3.9 g/kg) 各水提取物分别连续 ig 给予小鼠1周,末次给药 1 h 后,分别测定小鼠血清、肝脏和尿液中尿酸水平,测定血肌酐(SCr) 和尿肌酐 (UCr) 水平及肝脏黄嘌呤氧化酶 (XOD) 活性;采用 RT-PCR 方法测定小鼠肝脏 XOD 和肾脏尿酸盐重吸收转运子 mURAT1 mRNA 表达水平;利用 Western Blotting 方法测定小鼠肝脏 XOD 和肾脏 mURAT1 蛋白水平。结果 与模型组比较,二妙丸水提取物低、高剂量和黄柏水提取物高剂量均显著降低血清和肝脏尿酸水平,及 SCr 水平,增加尿液中尿酸水平和 UCr 水平。二妙丸和黄柏水提取物2个剂量均显著抑制肝脏 XOD 活性,下调 XOD mRNA 和蛋白表达,降低肾脏 mURAT1 mRNA 和蛋白表达水平。而苍术水提取物2个剂量对上述指标均无显著影响。结论 二妙丸水提取物具有抑制高尿酸血症小鼠尿酸生成和促进尿酸排泄的双重调节作用,以降低血清尿酸水平,其机制可能与抑制 XOD 与 mURAT1 mRNA 和蛋白表达水平有关。     

健脾化湿泄浊方对实验性高尿酸血症大鼠肾功能及XOD活性的影响

目的探讨健脾化湿泄浊方对实验性高尿酸血症大鼠模型肾功能及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的影响。方法 SD大鼠60只,随机分成6组:正常对照组,模型组,健脾化湿泄浊方高、中、低剂量组和阳性对照(别嘌醇)组,每组10只。建立腺嘌呤+氧嗪酸钾致高尿酸血症大鼠模型,同时连续给药30 d。在给药前及给药第30天取血,分离血清测定尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和XOD活性,并取动物肾脏作HE染色。结果与模型组比较,健脾化湿泄浊方高、中剂量组在给药30 d后可显著降低高尿酸模型大鼠血UA水平、血清XOD活性(P0.01);血清BUN、Cr的检测结果和肾组织病理学检查结果显示,健脾化湿泄浊方高、中剂量组对高尿酸血症大鼠肾功能有一定的保护作用。结论健脾化湿泄浊方具有良好的降尿酸作用,对肾功能有一定的保护作用,其降尿酸作用可能与其抑制XOD活性有关。     

绞股蓝对小鼠一过性高尿酸血症的作用

目的观察绞股蓝对实验性雄性小鼠一过性高尿酸血症的作用。方法将60只雄性小鼠随机分成6组,生理盐水组、模型组、对照组、绞股蓝大剂量组、绞股蓝中剂量组、绞股蓝小剂量组,分别以生理盐水、别嘌醇片和绞股蓝灌胃,连续10d。末次给药后,除生理盐水组外其余组腹腔注射次黄嘌呤0.63g/kg造模,之后测定小鼠血尿酸值及小鼠肝脏XOD的活性。结果血尿酸水平和肝脏组织XOD活性:绞股蓝中剂量组、别嘌呤醇组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论绞股蓝对小鼠一过性高尿酸血症具有明显降低血尿酸水平的作用。     

痛风康对酵母膏致高尿酸血症大鼠尿酸代谢及黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的观察痛风康对高尿酸血症大鼠的尿酸（uric acid,UA）代谢及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxi-dase,XO）活性的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,别嘌呤醇组,痛风康高（460mg/kg）、中（230 mg/kg）、低（115 mg/kg）剂量组,灌胃给药;采用酵母膏致高尿酸血症模型;检测各组大鼠血UA水平和血清XO活性,并测定大鼠24 h尿量及尿UA水平,计算24 h UA排泄量。结果酵母膏能明显升高大鼠血UA水平,降低尿量和24 h UA排泄量。痛风康高、中剂量组大鼠血清UA水平显著降低;痛风康中、低剂量组大鼠24 h UA排泄量均明显增加。痛风康各剂量组血清XO活性均明显降低,尿量显著增加。结论痛风康能明显降低高尿酸血症大鼠血UA水平及促进UA排泄,该作用可能与其抑制XO活性和利尿作用有关。     

除湿化瘀方对高尿酸血症大鼠血尿酸及肾功能XOD的影响

目的：采用腺嘌呤（Adenine）、乙胺丁醇灌喂大鼠诱导高尿酸血症动物模型,观察中药除湿化瘀方对其血尿酸及黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响。方法：选择大鼠作为模型动物,以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,塑造高尿酸血症动物模型,动态检测大鼠血尿酸、XOD等生化指标。结果：除湿化瘀方高剂量给药7、14天可明显降低腺嘌呤、乙胺丁醇诱发的大鼠血尿酸升高,第7天可明显降低黄嘌呤氧化酶水平,对肾功能损害明显低于别嘌醇组。结论：（1）除湿化瘀方有明显降尿酸作用。（2）降尿酸作用机理有待进一步深入研究。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子α及环氧化酶-2表达的影响

[目的]观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。[方法]将32只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、黄柏组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30天后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),采用免疫祖化法检测各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)的表达。结果:治疗30天后,与模型组相比,黄柏组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低(P0.05),TNF-α与COX-2表达明显明显减少(P0.05)。[结论]黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TNF-α、COX-2的表达,抑制相关炎性反应,从而减轻肾脏损害,保护肾功能有关。     

痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响。方法将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50 mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+痛风定500 mg/(kg·d))。实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果别嘌呤醇和痛定均有效降低血清尿酸水平(P<0.01),改善肾功能(P<0.05)。模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P<0.01),别嘌呤醇和痛定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P<0.01)。结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及机制

目的:观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。方法:将SD雄性大鼠分为正常对照组、模型对照组、生理盐水组、黄柏治疗组、别嘌呤醇治疗组,酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30 d后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),并比较各组肾脏组织切片中环氧化酶2(COX-2),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:治疗30 d后,与生理盐水组相比,黄柏治疗组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低(P<0.05),COX-2与TNF-α表达明显比生理盐水组明显减少(P<0.05)。结论:黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少肾小管尿酸盐沉积及抑制相关炎性反应有关。     

大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织bFGF及COX-2的影响

目的:研究大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和环氧合酶2(COX-2)的作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、大黄组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、大黄、别嘌呤醇灌胃,治疗2周后,检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织bFGF和COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.05),COX-2、bFGF在肾组织表达明显增加(P<0.01);与用药前比,用药后,大黄组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),大黄组血UA、BUN及Cr水平与别嘌呤醇组比,差异无显著性(P>0.05),而大黄组肾组织bFGF与COX-2表达明显低于别嘌呤醇组(P<0.01)。结论:大黄能降低bFGF、COX-2在尿酸性肾病大鼠模型肾组织中的表达,从而减轻肾脏损害,保护肾功能。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子α及环氧化酶-2表达的影响

[目的]观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。[方法]将32只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、黄柏组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30天后检测各组大鼠血中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）,采用免疫祖化法检测各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧化酶-2（COX-2）的表达。结果：治疗30天后,与模型组相比,黄柏组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低（P〈0.05）,TNF-α与COX-2表达明显明显减少（P〈0.05）。[结论]黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TNF-α、COX-2的表达,抑制相关炎性反应,从而减轻肾脏损害,保护肾功能有关。     

通络止痛合剂对高尿酸血症大鼠血尿酸、黄嘌呤氧化酶的影响

目的：观察通络止痛合剂对高尿酸血症大鼠的治疗作用。方法：将大鼠按照性别、体重随机分为正常组、模型组、通络止痛合剂组、别嘌呤醇组和苯溴马隆组。按照腺嘌呤、氧嗪酸钾连续灌胃复制大鼠高尿酸血症模型。观察各组用药后28d大鼠血清中尿酸含量的变化及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。结果：用药28d后,药物组血清中尿酸含量明显降低,与模型组比较（P〈0.05）,有统计学意义。各药物组XOD活性较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：通络止痛合剂可降低血清尿酸含量及XOD活性,对高尿酸血症有一定的治疗作用。     

复方芪苓配方颗粒对尿酸性肾病模型大鼠作用机制研究

目的研究复方芪苓配方颗粒降尿酸及改善肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为复方芪苓配方颗粒高剂量组(9.6g·kg-1·d-1)、中剂量组(4.8g·kg-1·d-1)、低剂量组(2.4g·kg-1·d-1),别嘌醇组(10.5mg·kg-1·d-1),正常对照组,模型对照组,每组10只。采用灌胃腺嘌呤联合腹部皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠尿酸性肾病模型,连续造模2周。造模成功后各组给予相应药物灌胃,正常及模型对照组以等体积蒸馏水灌胃,连续给药2周。分别采用肌氨酸氧化酶法、尿素酶法、尿酸酶法测定其血清肌酐、尿素、尿酸,化学比色法测定肝脏黄嘌呤氧化酶,免疫组化检测肾脏组织有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运体1(URAT1)、有机阳离子转运体2(OCT2)的表达。结果与模型对照组比较,复方芪苓配方颗粒高、中、低剂量组尿酸性肾病模型大鼠血清尿酸水平显著降低[(107.80±9.27)μmol/L、(119.31±10.63)μmol/L、(129.41±9.27)μmol/L比(178.00±10.84)μmol/L,P<0.01];复方芪苓配方颗粒高、中剂量组血清肌酐、尿素水平显著降低[(51.00±5.30)μmol/L、(57.65±10.36)μmol/L比(101.67±9.84)μmol/L,(12.43±1.09)μmol/L、(18.37±2.41)μmol/L比(29.35±4.59)μmol/L,P<0.01];复方芪苓配方颗粒高、中剂量组肝脏黄嘌呤氧化酶明显降低[(38.38±3.85)U/L、(39.09±4.39)U/L比(45.90±5.02)U/L,P<0.05];复方芪苓配方颗粒高剂量组肾脏OAT1蛋白的表达显著上调[(636786.94±46980.65)比(330652.32±36608.14),P<0.01],且其高、中剂量组OCT2蛋白的表达显著上调[(698162.61±24727.35)、(668148.15±39230.42)比(462729.95±34117.12),P<0.01],URAT1蛋白的表达显著下调[(33202.67±2481.30)、(63795.48±5177.65)比(159163.58±16016.05),P<0.01]。结论复方芪苓配方颗粒能降低尿酸性肾病模型大鼠血清肌酐、尿素、尿酸水平,其作用机制可能与降低大鼠肝脏黄嘌呤氧化酶活性,上调大鼠肾脏OAT1、OCT2水平,下调URAT1水平,从而抑制尿酸生成、并通过增加尿酸盐的分泌及降低肾脏尿酸盐重吸收能力促进尿酸排泄相关。     

土茯苓应用浅谈

明代以前无土茯苓的记载,因李时珍《本草纲目》记载其"治杨梅毒疮"后始广为人知。总结土茯苓在后世的发展应用,除治疗"杨梅毒疮"等性病外,临床用于治疗头痛、痹症、淋证、疮癣等。其药性平和,沿海地区常用于药膳食疗,主要用清除体内湿热。并有抗肿瘤作用,广泛用于各种抗肿瘤药膳中。