溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用

[目的]观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用.[方法]取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平.[结果]模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05).[结论]溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结Ⅱ号方对轻中度溃疡性结肠炎临床疗效观察

目的:观察溃结Ⅱ号方治疗轻中度溃疡性结肠炎的疗效及药物安全性。方法:72例符合纳入标准的轻中度溃结患者随机分为两组,试验组(溃结Ⅱ号方组)和对照组(美沙拉秦肠溶片组),疗程12周。比较两组药物组内及组间在治疗前、治疗后第4周、第8周和第12周的症状体征积分变化的统计学差异及总有效率。结果:试验组总有效率80.55%,对照组总有效率77.14%,试验组的总有效率高于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。(1)试验期间,对照组脱落1例(因失访),最终完成试验者试验组36例、对照组35例。(2)组内比较治疗前、治疗后第4周、第8周和第12周,中医单项症状腹泻、脓血便、腹痛、肛门坠胀均有统计学意义,均明显下降(P0.05)。(3)组间比较治疗前、治疗后第4周、第8周和第12周治疗前后差值比较,试验组腹泻、脓血便、肛门坠胀的中医单项症状评分改变与对照组无明显差异(P0.05),试验组在服药12周腹痛的中医单项症状评分改变与对照组有明显差异(P0.05)。结论:(1)溃结Ⅱ号方对轻中度溃结患者总有效率与美沙拉秦无明显差异,且无明显不良反应。(2)溃结Ⅱ号方对轻中度溃结患者的腹泻、脓血便、腹痛、肛门坠胀的临床症状有明显改善作用。     

益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VEGF和ICAM-1基因表达的影响

【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

自拟“溃结2号方”治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的 观察“溃结2号方”对溃疡性结肠炎临床疗效及对细胞因子含量的影响。方法 将来自同济大学附属同济医院及上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的98例溃疡性结肠炎患者随机分成中药治疗组和西药对照组（每组49例）,中药组给予“溃结2号方”治疗,西药对照组给予美沙拉秦治疗,疗程为8周。对比观察两组溃疡性结肠炎患者治疗前后的症状,并观察临床有效率、复发率,内毒素及其炎症因子IL-4、TNF-α、IL-8、IL-23含量变化。结果 中药组治疗后症状分级量化积分显著低于对照组（P<0.05）;临床治疗总有效率（89.79%）高于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）;中药组复发率（10.20%）低于对照组（P<0.05）;治疗后两组IL-4含量升高,内毒素及炎症因子TNF-α、IL-8、IL-23含量降低,但中药组IL-4含量明显高于对照组（P<0.05）,中药组内毒素、TNF-α、IL-8、IL-23的含量明显低于对照组（P<0.05）。结论 “溃结2号方”治疗溃疡性结肠炎,有助于改善其中医病症,有效降低了溃疡性结肠炎的复发率,改善异常的内毒素及炎症因子IL-4、TNF-α、IL-8、IL-23含量,从而提高溃疡性结肠炎的临床疗效。     

清热祛湿法联合培菲康对溃疡性结肠炎大鼠疗效及IL-10、TNF-α表达的影响

【目的】探讨清热祛湿法联合培菲康对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效,以及对结肠组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。【方法】选用成年雌性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、培菲康组(剂量为175 mg/kg)、中药组(肠涤清3.6 g/kg灌肠+肠炎清1号方10 g/kg灌胃)、中药+培菲康组。经不同处理和治疗后,观察各组结肠黏膜损伤程度;采用免疫组织化学染色观察各组结肠组织中IL-10、TNF-α的表达水平。【结果】与正常组比较,模型组结肠黏膜损伤程度最严重,炎症反应最明显(P0.01);与模型组比较,各治疗组结肠黏膜损伤程度和炎症反应均显著减轻(P0.01);各治疗组间比较,中药联合培菲康组可显著降低大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),能有效抑制炎症反应,促进肠黏膜愈合(P0.05)。与正常组比较,模型组结肠黏膜TNF-α表达水平显著增加(P0.01),IL-10表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组可显著降低结肠黏膜TNF-α表达水平(P0.01),增加IL-10表达水平(P0.01);各治疗组间比较,中药联合培菲康组、中药组可显著降低结肠黏膜TNF-α表达水平,增加IL-10表达水平,其作用优于培菲康组(P0.05);中药联合培菲康组作用优于中药组,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】清热利湿法联合培菲康对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与增加IL-10表达水平、降低TNF-α表达水平有关。     

心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P0.05或P0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P0.05或P0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。     

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β和IL-4的影响

目的:观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理组织学变化和对IL-1β和IL-4表达的影响。方法:将41只SD大鼠随机分为正常组、模型组和溃结宁低、中、高剂量组,用2,4-二硝基氯苯和乙酸制备UC大鼠模型。给药后第15d处死动物,取各组所得结肠标本,行HE染色,观察各组病理组织学变化,并用免疫组化法染色,观察各组IL-1β和IL-4表达的变化。结果:溃结宁各组均可明显改善UC大鼠结肠黏膜的病理组织学损伤改变,并能明显降低UC大鼠结肠黏膜IL-1β的表达和提高IL-4的表达。结论:溃结宁可能通过增加IL-4的释放和抑制IL-1β的释放而治疗UC,促进结肠黏膜恢复。     

紧密连接蛋白occludin和claudin-1在大鼠溃疡性结肠炎的表达

[目的]观察溃疡性结肠炎模型大鼠紧密连接蛋白occludin、claudin-1表达情况及其与结肠病变的关系.[方法]采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型,于实验周期的第10、20、30天分3组(即模型1、2、3组)处死大鼠,另设正常对照组,以大鼠结肠occludin、claudin-1表达(免疫荧光法)、结肠大体和病理评分为主要检测指标.[结果]随着实验周期延长,模型组结肠大体和病理平均评分逐渐降低,occludin表达平均评分先降低后回升,但均低于正常组;occludin表达与其结肠大体和病理评分均呈负相关(P＜0.05).claudin-1表达平均评分呈降低→上升→再降低,但均与正常组比较接近;claudin-1表达与其大体和病理均无显著相关性(P＞0.05).[结论]溃疡性结肠炎大鼠occludin表达降低,且与其结肠病变呈负相关;occludin表达改变比claudin-1更显著.     

溃结安对兔及溃疡性结肠炎模型大鼠血小板聚集的影响

目的: 研究溃结安对兔及溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血小板聚集的影响。方法: (1)麻醉兔后,颈动脉取血,制备富含血小板血浆(PRP),加入溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L),用多功能血小板聚集仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率。(2)利用 2,4,6 三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠 UC,溃结安(50、100、200 mg/kg)灌肠20 d,摘眼球取血,制备 PRP,测定 ADP诱导的血小板聚集。结果:与空白对照组比较,溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L)能明显抑制ADP诱导兔的体外血小板聚集率 (P均<0.01);与空白对照组比较,溃结安(50、100、200mg/kg)灌肠能降低UC模型大鼠ADP诱导的血小板聚集率(P均<0.01);溃结安用药呈一定量效关系。结论:初步证实溃结安能在体内及体外降低ADP诱导动物的血小板聚集率。     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中转化生长因子-β(transforming growth factor, TGF-β1)、Ⅳ型胶原（collagenⅣ, ColⅣ） mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组(剂量为10 mg·kg-1·d-1）、益肾通络方组(剂量为20 g·kg-1·d-1）,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24 h尿蛋白定量、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;采用免疫荧光、电镜及Real-time PCR法检测各组大鼠TGF-β1、 ColⅣmRNA在肾组织的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB水平均显著降低,血清TC、 TG水平均显著升高,肾组织出现病理损害,肾组织中TGF-β1、 ColⅣmRNA均显著上调(P<0.05);与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量, TC、 TG水平均显著降低,血清TP、 ALB水平均显著升高,肾组织病理损害较轻,肾组织中TGF-β1、 ColⅣmRNA均显著下调(P<0.05)。盐酸贝那普利组与益肾通络方组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾通络方对MN的治疗作用与其能够抑制TGF-β1、 ColⅣmRNA在肾组织中的表达有关。     

清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎模型新生大鼠肠损伤的影响

[目的]探讨清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎( necrotizing enterocolitis,NEC)模型新生大鼠肠损伤的保护作用.[方法]选用SPF级3日龄Sprague-Dawley新生大鼠36只,随机分为正常对照组、NEC模型组及治疗组,每组12只.NEC模型组采用鼠代乳品人工喂养、体积分数100％氮气缺氧...     

溃结灵胶囊治疗豚鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的 观察不同剂量溃结灵胶囊治疗溃疡性的炎豚鼠模型，阐述溃结灵胶囊的治疗机理。方法 取３￣４周龄健康豚鼠、腹腔戊巴比妥麻醉、插管洗肠后注入７％冰乙酸造模，分为正常对照组、造模组、阳性对照组、溃结灵高剂量组和溃结灵低剂量组。服药７ｄ。称体重，肉眼和组织切片观察结肠溃疡面溃疡数、结肠水肿面积及测定血清中ＩＬ－２水平。结果 豚鼠造模后血清ＩＬ－２水平下降，体重减轻，结肠壁溃疡形成。用溃结灵灌服后上述指标     

补肾活血方对膝骨关节炎大鼠关节软骨HIRA、ASF1a表达的影响

[目的]探讨补肾活血方对膝骨关节炎大鼠关节软骨衰老信号分子HIRA、ASF1a表达的影响.[方法]选用雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和中药组;采用切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带法复制骨关节炎动物模型,术后第4周开始灌服补肾活血中药,模型组、假手术组灌服等量的生理盐水,分别于术后8、12、16周取材,采用骨关节...     

维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型COX-2表达的影响

目的：研究维药西帕依溃结安（KJA）对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中环氧化酶2（COX-2）表达的影响．方法：采用2,4-二硝基氯苯与乙酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分为5组进行实验．应用lit—PCR和WesternBlot方法分别检测各组COX-2的mRNA和蛋白质表达水平．结果：KJA大剂量干预组COX-2的蛋白质表达水平与生理盐水阴性对照组相比均明显下调,差异有统计学意义（P〈0．05）;KJA中剂量干预组和5-氨基水杨酸治疗组的COX-2的mRNA表达水平与生理盐水阴性对照组相比明显下调,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：KJA对溃疡性结肠炎的治疗作用可能与下调cox-2的表达有关,而其调节COX4的表达可能发生在转录水平上．     

溃结Ⅰ、Ⅱ号治疗溃疡性结肠炎63例疗效观察

溃结Ⅰ、Ⅱ号治疗溃疡性结肠炎６３例疗效观察李伟，陈凤兰，黄君敖河南中医学院二附院（４５０００２）主题词＠溃结Ⅰ、Ⅱ号／治疗应用，结肠炎，溃疡性／中医药疗法溃疡性结肠炎是一种原因不明的慢性无菌性肠道炎症，临床上常见大便呈糊状，混有脓血甚则无粪便，仅为粘...     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响的研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD活性。结果:结果显示:模型组与正常组比较,SOD活性降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,SOD活性增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织SOD活性。     

补肾通络方对去卵巢大鼠破骨细胞组织蛋白酶K表达的影响

【目的】探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,CK)在骨质疏松症发病中的意义,观察补肾通络方对去卵巢大鼠破骨细胞CK表达的影响。【方法】选用30只雌性SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组及补肾通络方组(中药组,剂量为12.46 g.kg-1.d-1);后2组切除双侧卵巢,4周后中药组给予补肾通络方灌胃。分别于第6、12周测定各组大鼠全身骨密度(BMD),并采用Western blot及逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定体外分离培养破骨细胞中CK的蛋白及基因表达。【结果】体外分离培养椎骨来源的破骨细胞具有成熟破骨细胞的表型特征,去卵巢模型大鼠骨密度在时效上与CK的表达呈现负相关;补肾通络方以时效方式下调CK蛋白及CK mRNA的表达水平(均P0.05)。【结论】CK的过度表达是导致骨密度下降的重要原因,是骨质疏松症发生的潜在危险因子;以时效方式下调CK蛋白及CK mRNA的表达进而治疗骨质疏松症可能是补肾通络方的作用机制之一。     

溃结饮2种给药途径对大鼠溃疡性结肠炎血清IFN-γ和IL-4的影响

目的观察中药溃结饮在灌胃与灌肠2种给药途径下,对血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和IFN-γ/IL-4比值的干预作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、奥沙拉嗪钠对照组、溃结饮灌胃组和溃结饮灌肠组,共5个组。除正常组仅用普通饲料饲养外,其余各组均用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法造模,并分别给予蒸馏水灌胃、奥沙拉嗪灌胃、溃结饮灌胃和溃结饮灌肠。给药后7、14、28d取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清IL-4和IFN-γ的水平。结果溃结饮在灌胃与灌肠2种给药途径下均可显著降低血清IFN-γ、增加IL-4,从而调节IFN-γ/IL-4比值,抑制溃疡性结肠炎向Th1型细胞介导的炎症反应倾斜。急性期溃结饮灌胃作用好于灌肠(P0.05),中、后期溃结饮灌肠作用好于灌胃,两者比较均具有统计学意义(P0.05)。结论溃结饮2种给药途径对溃疡性结肠炎免疫机制调节的机制相同,急性期灌胃效果好于灌肠,中、后期灌肠效果好于灌胃,临床针对病程的不同阶段调整给药途径将会取得更好的疗效。