低右联合活血化瘀药在肺心病治疗中的应用及疗效观察

肺心病是由于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病及其他肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变,从而引起肺动脉高压,肺毛细血管床的破坏、低氧血症和酸中毒致肺血管的痉挛、肺血管内皮的增生及肺血管局部血栓的形成是肺动脉高压形成的常见原因,血粘度高和循环阻力增高可加重肺动脉高压,最后导致右心室肥大、右心功能衰竭.肺心病在我国是一种常见多发病,发病率随着年龄增高而增加,吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,尤其是冬春季节和气候骤然变化时易出现急性发作.     

慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(2018年)

一、概述(一)定义肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,是由于呼吸系统疾病(包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变)导致右心室结构和/或功能改变的疾病,肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。     

慢性阻塞性肺疾病中肺血管病变研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以不可逆气流受限为特征的疾病,虽然其病变主要累及气道,但肺血管的损伤也是该疾病重要的病理生理改变.肺血管损害普遍存在于COPD患者中,轻度COPD患者即有显著的肺血管结构和功能的异常[1].肺血管功能受损可影响气体交换,并可导致肺动脉高压,而肺动脉高压的发生与COPD患者生存率的降低密切相关[2].目前COPD中肺血管损伤的具体机制仍未完全明了,本文就近年来肺血管损伤的研究进展作一综述.     

肺高压患者的日常生活调养

肺高压是心血管疾病的一种，通常是由于肺血管阻力进行性升高，引起右心功能不全，这时病人会心慌、气短和腿肿。和高血压、冠心痛相比，肺高压是一种相对少见的疾病。发病原因较复杂。本文谈到的肺动脉高压是肺高压中的一种。     

慢性肺源性心脏病患者血浆肾上腺髓质素水平及临床意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压形成的过程中，肺小动脉收缩和血管重构起重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。肾上腺髓质素(AdM)具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用；血管内皮生长因子(VEGF)则具有明显的促进内皮细胞有丝分裂和血管形成作用，在肺动脉高压的发生、     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球关注的一种慢性呼吸系统疾病,是一种具有气流受限特征的疾病,随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常、长期慢性缺氧发生了缺氧性肺血管收缩,肺血管内皮功能失调和肺血管重建等最终引起肺动脉高压症(PAH)。由于现有的血管扩张剂对肺动脉的选择性不大,临床应用有引起全身低血压的潜在危险,有必要开发选择性吸人性肺血管扩张剂,或开发能抑制缺氧收缩机制或抑制继发性肺动脉高压血管结构重建的药物,现就这方面的研究进展作一个综述。     

慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(实践版·2018)

一、概述肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,是由于呼吸系统疾病(包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变)导致右心室结构和/或功能改变的疾病,肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。根据起病缓急和病程长短,可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。     

肺动脉高压的药物治疗进展

肺动脉高压是一种病理生理机制复杂和逐渐加重、预后差的疾病,它是肺血管收缩、肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖以及原位血栓形成共同引起[1],导致肺血管阻力进行性增加,肺动脉高压,最终导致右心衰竭而死亡的疾病.传统用钙离子拮抗剂、腺苷、血管紧张素转化酶抑制剂等药物对肺动脉高压虽然有一定的效果,但治疗效果不佳.     

肺血管疾病

肺血管疾病中国医科大学第一临床学院（１１０００１）刘玉霞，王宏达肺血管疾病引起呼吸困难，较常见的有肺血栓栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压，现分述于下。１肺血栓栓塞肺栓塞是肺动脉或其分支阻塞引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。若栓塞后肺组织发生出血坏...     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压的研究进展

<正>ACE2-Ang(1-7)-Mas轴已成为近年的研究热点。研究发现,其能对抗ACE-AngII-ATlR轴的收缩血管、促细胞增生、促炎及抗纤维化作用,发挥舒张血管、抑制细胞增生和抗炎的作用,有效降低肺血管阻力,抑制肺血管重构,从而预防肺动脉高压的发生。1肺动脉高压的定义与分类肺动脉高压(pulmonary hypertension)是由心、肺或肺血管本身疾病等多种原因引起的一种病理生理状态,以肺动脉压异常升高为特征,引起肺循环压力及阻     

重视肺动脉高压的规范诊断和治疗

肺动脉高压(pulmonary hypertension)是一组慢性肺循环疾病,临床上十分常见.肺动脉高压病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,其共同的表现为肺血管阻力增高、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,是严重影响人民健康的重大卫生保健问题[1].     

肺动脉高压发病机制和药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种独立疾病,或是其他疾病的并发症,在我国由慢性阻塞性肺疾病导致的PAH发病率较高。近年来,广大学者对PAH的病因学、病理生理学等方面进行了深入的研究,现就其发病机制的进展和前沿的治疗方法进行综述。1 PAH发病机制1.1肺血管功能紊乱肺血管持续收缩使肺血管内皮细胞损伤,损伤后的内皮细胞出现功能紊乱,包括缩血管物质和扩血管物质失去动态平衡。     

北京肺动脉高压专家研究会近日在京召开

2009年8月26日,在北京大学世纪坛医院肺血管科主办的北京肺动脉高压专家研究会上,该院客座教授、上海肺科医院荆志成教授呼吁广大临床医生重视肺血管疾病的诊治,并建议成立北京医学会肺血管疾病工作委员会。来自北京协和医院、北大医院、301医院以及北京世纪坛医院等首都各大医院的50多名临床医生参加了此次会议。会上,哈尔滨医科大学第一附属医院吴炳祥教授解读了2009年美国肺高血压专家共识,并指出该共识所推荐的最新诊疗方法有助于推动我国肺动脉高压的防治。北京协和医院呼吸科徐凯峰教授报告了慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压诊治的最新进展。     

内源性二氧化硫在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是多种心、肺血管疾病发病过程中的重要病理生理环节,严重影响疾病的进展及预后,但其机制目前尚不完全清楚。因此,探索减轻肺动脉高压的方法具有重要意义。二氧化硫(SO2)是一种内源性气体小分子,具有舒张血管、降低肺动脉高压、抑制血管炎症反应、减轻血管氧化损伤、抑制血管平滑肌细胞增殖、维持细胞钙离子稳态及改善血管重构等作用。该文就SO2在肺动脉高压中的研究进展予以综述。     

肺动脉高压干细胞移植治疗的研究进展

肺动脉高压是临床较常见的疾病,死亡率很高,目前主要采用抗凝剂和血管扩张剂治疗．但是效果不理想,无法改变肺血管重塑,不能改善预后。通过移植干细胞形成新生血管取代病变的肺动脉血管,建立侧支循环,有效减轻肺动脉高压和肺组织病变程度,有望治愈本病。     

自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用

肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态。一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值。本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路。     

细胞因子在肺动脉高压发病中作用的研究进展

肺动脉高压是一类发病率低,但常引起右心衰竭等最终导致患者死亡的严重肺血管疾病,其形成的主要病理改变是肺血管重构和肺血管收缩,多种细胞因子异常作用参与发病,对该作用机制的研究成为了治疗疾病,改善疾病预后的关键.     

血小板活化因子在慢阻肺急性加重期合并肺动脉高压中的作用

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统疾病中危害人类健康的常见病、多发病,其特征是累及气道、肺血管及肺实质的慢性特异性炎症。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的发病机制复杂,根据近年研究报道,AECOPD患者存在血小板的异常活化,尤其在合并肺动脉高压的AECOPD患者中,血小板活化因子水平明显升高;其参与了血小板及中性粒细胞的聚集和释放,同时有加强血管通透性、促进微血栓形成、诱发平滑肌收缩的作用,从而引起肺血管重塑,导致肺动脉高压的形成及发展。由此可见,血小板活化因子表达水平也许可作为评估AECOPD患者情严重程度及预测并发肺动脉高压危险性的指标。     

肺血管CT成像技术在急性呼吸窘迫综合征中的运用：现状与展望

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是一种以肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损伤而形成的顽固性低氧血症的疾病。肺CT在ARDS的诊断和评估中起重要作用,而肺CT血管成像技术在慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、肺动脉高压的诊治中起主要作用,对于ARDS中肺部灌注、肺血管改变关注相对较少。本综述通过对肺部CT血管成像在各疾病中的运用状况,肺血管CT成像研究最新进展,结合ARDS的发生机制及病理生理改变,简述肺血管CT成像在ARDS的运用现状及应用影像学改变评估ARDS的展望。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的药物治疗进展

先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)发病率约为0.7%～0.8%,其特征为心脏腔室或血管异常交通或连接,引起不同的血流动力学改变,导致不同的结局.肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是先天性心脏病最常见的继发病变,肺动脉高压是许多类型先天性心脏病患者围术期死亡的重要原因.不恰当的左向右分流增加了肺血管血流的流速和剪切力,引起肺血管的损伤,肺血管的重构导致肺血管抵抗和肺血管疾病.15%的CHD患者会发展到肺血管疾病,甚至艾森曼格综合征合并继发性慢性缺氧.心脏外科治疗对PHD早期患者能有很大作用,但是手术时机非常关键.