姜黄素防治大鼠高脂性脂肪肝的研究

目的 研究姜黄素对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用。方法 采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用不同剂量的姜黄素 (40、80、160 mg/kg) 以及力平之 (20 mg/kg) 进行干预。实验 4 周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙氨酸转氨酶 (AST)、天冬氨酸转氨酸 (ALT) 的量,肝脏组织中 TC、TG、FFA、MDA、SOD 的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察其病理学变化。结果 姜黄素 (40、80 mg/kg) 给药 4 周后,与模型组相比,肝脏系数非常显著降低 (P＜0.01),其血清和肝脏匀浆液的 TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT 等水平均有显著降低 (P＜0.05、0.01),HDL-C、SOD 水平显著升高 (P＜0.05、0.01)。光镜和电镜观察表明,给予姜黄素 (40、80 mg/kg) 4 周后大鼠的肝脂质变性明显减轻 (P＜0.01)。结论 姜黄素对大鼠高脂性脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪 (TG) 在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关。     

长柄扁桃正丁醇提取物降血脂作用的量效关系研究

目的:探索长柄扁桃降血脂正丁醇提取物降血脂作用的量效关系.方法:大鼠随机分成正常对照组和高脂模型组,5周后将成模大鼠随机分为高脂模型对照组、血脂康阳性药组、长柄扁桃正丁醇提取物0.75 g/kg、1.50 g/kg、3.00 g/kg和4.00 g/kg剂量组.给药5周后,观测大鼠体重、血清中胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性并计算肝脏系数、动脉硬化指数(arteriosclerosis index,AI)、HDL-C/TC和SOD/MDA.结果:长柄扁桃1.50 g/kg和3.00 g/kg剂量组均可降低大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA、ALT、AST、肝系数及AI值(P<0.05),提高SOD活性、SOD/MDA和HDL-C/TC值(P<0.05).结论:长柄扁桃正丁醇提取物降血脂作用有效剂量范围为1.50～3.00 g/kg之间.     

芹菜籽粉对高脂膳食大鼠血脂及肝功能的影响

目的 探讨芹菜籽粉降血脂及保护肝脏的作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:基础饲料组、高脂饲料组、1.0 g/kg体重芹菜籽粉组、2.0g/kg体重芹菜籽粉组、3.0g/kg体重剂量芹菜籽粉组,30 d后测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量.结果 与模型组相比,中、高剂量芹菜籽粉的动物血清TC、TG、LDL-C均明显降低,HDL-C无变化,ALT、AST含量明显下降.结论 芹菜籽粉对大鼠的血脂和肝功能有一定调节作用.     

蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效果

目的研究蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的治疗效果,探讨其可能的分子机制。方法用高脂饲料诱发大鼠NAFLD模型,同时给予蒙药德都红花七味散干预,观察肝组织病理形态的变化、解耦联蛋白2(UCP2)的表达情况,测定并比较各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果蒙药德都红花七味散能有效降低NAFLD模型大鼠血清TG、TC含量,明显改善肝组织脂肪变性,能显著抑制脂肪肝肝细胞UCP2的表达,同时能明显降低血清MDA含量,明显提高血清SOD、GSH-PX含量。结论蒙药德都红花七味散能对NAFLD有治疗作用,其作用机制可能与肝组织UCP2表达水平,血清MDA、SOD、GSH-PX及血脂水平有关。     

硒蛋白P对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏的保护作用研究

目的探讨硒蛋白P(Sepp1)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏的保护作用及其可能的机制。方法30只Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、补硒组(n=10),分别喂食标准饲料、高脂饲料和补硒(亚硒酸钠)干预饲料。第16周末安乐死法处死全部大鼠,观察肝脏病理组织学改变,检测血浆中Sepp1含量与肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和血脂指标游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化情况。结果与对照组比较,模型组肝组织Sepp1含量降低,ALT、AST、FFA、TC、TG、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,补硒组Sepp1含量升高,ALT、AST、FFA、TC、TG、LDL-C含量降低,HDL-C含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Sepp1可改善肝功能及血脂紊乱,对NAFLD大鼠的肝脏损害起保护作用。     

排毒降脂合剂治疗非酒精性脂肪肝实验研究

目的:观察排毒降脂合剂对大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic steatohepatifis,NASH)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法:以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察排毒降脂合剂对大鼠肝脏血脂、转氨酶含量以及肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,排毒降脂合剂中、大剂量组能降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P＜0.01,P＜0.05),升高血清HDL-C(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组效果最显著.结论:排毒降脂合剂治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C有关.     

不同浓度罗汉松实醇提物调血脂及抗氧化的作用研究

目的研究不同浓度罗汉松醇提物调血脂及抗氧化的作用。方法通过自制高脂饲料喂养昆明雄性小鼠,构建高血脂症模型,给药4周,测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(GPT/ALT)、谷草转氨酶(GOT/AST)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,计算脏器指数、动脉硬化指数(AI),并观察肝脏病理切片。结果相比于模型对照组,95%醇提物在给药30d后,小鼠血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及肝指数均有显著性降低(P0.05,P0.01),并显著提高HDL-C水平(P0.01),也能显著的提高SOD活力和降低小鼠血清中MDA的含量(P0.01),由计算出的AI值,也能看出其在降低动脉硬化指数有显著性的效果(P0.01)。结论不同浓度的罗汉松实醇提物有降血脂、保肝及抗氧化的作用,为罗汉松实的临床应用提供依据。     

香青兰水提物与乙酸乙酯提取物降血脂的实验研究

目的：建立实验性高脂血症大鼠模型,观察香青兰水提物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法：采用脂肪乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,造模同时连续给药10周,观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及肝组织SOD、MDA水平的影响。结果：与模型组比较,香青兰水提取物组能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、MDA（P〈0.05或P〈0.01）,升高HDL-C、SOD（P〈0.05或P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）;香青兰乙酸乙酯提取物能显著降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST、MDA（P〈0.01）,显著升高血清SOD（P〈0.05）,显著升高肝匀浆SOD（P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）。结论：香青兰水提取物与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗脂质过氧化有关。     

猪苓多糖降血脂抗大鼠酒精性脂肪肝的药理实验研究

目的探究猪苓多糖降血脂在抗大鼠酒精脂肪肝中的药理作用。方法选取64只酒精性脂肪肝SD大鼠进行实验,使用白酒灌服以及高脂高热量饲喂的方式建立酒精性脂肪肝的大鼠模型,并将其均分为两组:对照组(东宝肝泰治疗)、观察组(猪苓多糖治疗),同时选取32只正常的SD大鼠作为空白对照组,观察各组SD大鼠的临床指标变化(高密度脂蛋白-胆固醇HDL-C,低密度脂蛋白-胆固醇LDL-C,肝脏指数,甘油三酯TG等)。结果对照组、观察组各指标均高于空白对照组(P0.05),观察组对SD大鼠的HDL-C、LDL-C指标水平改善不明显,对肝脏指数、TC、TG指标改善均优于对照组(P0.05)。结论猪苓多糖降血脂在抗SD大鼠酒精脂肪肝具有明显的作用效果。     

血竭对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的探讨血竭对高脂血症大鼠脂代谢紊乱的影响。方法采用高脂饲料连续喂养建立SD大鼠高脂血症模型,然后对高脂模型大鼠进行血竭干预4周,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平,观察肝脏组织的脂肪变性程度。结果血竭可以降低高脂血症大鼠血清TC、TG和LDL-C的水平,升高HDL-C含量(P<0.05);血竭中、高剂量组对高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性有不同程度的缓解作用(P<0.05)。并对剂量具有依赖性,在剂量为300⁶00mg时随剂量递增,血竭降血脂的作用越明显;同时随着剂量递增,血竭改善脂肪肝的作用也增加。结论血竭可以调节高脂血症大鼠的脂代谢,改善高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性,血竭降血脂、抗脂肪肝作用与剂量相关。     

白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果白芍总苷（60、120、240mg／kg）灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。     

大黄提取物治疗高糖-高脂诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病作用及机制

目的 探讨大黄( rhubarb rhizomes,Rhub)提取物治疗高糖-高脂诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及机制.方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高脂肪(25％)饲料和高蔗糖(10％)饮水,造模8周;然后将NAFLD大鼠随机分为模型对照、水飞蓟宾(Silybin,Sily)0.15 mg/kg组以及Rhub 2.0g和1.0g/kg两个剂量组;分别 灌胃给药或蒸馏水,每天1次,连续4周;禁食24h后,处死大鼠,并收集血清,测定大鼠空腹血清胰岛素(Fins)、血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO),并计算胰岛素敏感指数(ISI)及肝指数;光学显微镜下观察肝脏组织的病理学改变.结果 NAFLD大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、MDA、FBG和Fins含量升高,HDL-C、NO和脂联素含量下降,AST、ALT、ChE活性升高,NOS和SOD活性降低,ISI减弱,肝指数升高并呈脂肪肝组织病理改变,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Rhub 2.0g及1.0g/kg以及Silybin 0.15mg/kg处理NAFLD大鼠后,能不同程度地降低NAFLD大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、MDA、FBG、Fins含量和AST、ALT、ChE活性,升高HDL-C、NO和ADP含量,增强ISI,肝指数下降并改善脂肪肝组织病理改变,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 Rhub和Silybin对抗NAFLD大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制氧化应激反应和肝细胞损伤,降低肝细胞膜漏出的氨基转移酶和ChE活性,改善肝内血管内皮功能,以及不同程度地改善脂肪肝组织的病理改变,是Rhub拮抗NAFLD的部分作用机制.Rhub以上效应显示量效关系.     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的观察二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法46例确诊的非酒精性脂肪肝患者,饮食控制的基础上,随机分为两组,治疗组23例给予二甲双胍片治疗,对照组23例给予维生素C片治疗,疗程为6个月,比较治疗前后患者的血清转氨酶水平、血脂水平、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FInS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及肝脏彩色多普勒B超影像学改变。同时观察治疗过程中出现的不良反应。结果治疗组患者的血清丙氨酸氨基转移酶（AIJT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白（LDL—C）水平明显下降（P〈0．05,P〈0．01）,且胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）明显改善（P〈0．01）,肝脏B超影像学显示有所改善;对照组所有指标无明显改善（P〉0．05）。两组患者均未出现明显不良反应。结论二甲双胍可以明显改善胰岛素抵抗,对非酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

复方参草颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的拮抗作用

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余各组大鼠喂食380 mL?L-1酒精及高脂饲料,连续15 d,制备高脂模型。第16天起,灌胃给予各实验组大鼠相应药物,连续40 d。末次给药12 h后腹主动脉取血,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）含量,计算TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C比值及动脉硬化指数(AI);断头处死大鼠,剖取肝脏,行常规HE染色,光学显微镜下观察。结果:与模型组比较,CSCG高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及AI均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）,血清HDL-C含量升高（P<0.01）,AI下调（P<0.01）;光学显微镜下CSCG高、中剂量组大鼠肝组织内脂滴成分明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论:CSCG对酒精性脂肪肝具有一定的拮抗作用。     

碳水化合物计数法对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的疗效观察

目的 探讨碳水化合物计数法对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的疗效。 方法 2014年12月—2016年12月，选取浙江医院门诊和中美糖尿病中心收治的仅口服常规药物治疗的T2DM合并NAFLD的患者共128例，采用随机数字表法分为实验组和对照组，其中，实验组65例，对照组63例。实验组实行碳水化合物计数法(包括对患者进行饮食宣教并指导患者如何管理饮食并根据碳水化合物交换份表配制标准化糖尿病套餐)，对照组实行普通饮食干预。干预6个月，每周随访1次，测定干预前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标以及身高、体重、体质量指数(BMI)等人体测量指标，并统计和比较2组患者干预后肝功能恢复情况。 结果 实验组经碳水化合物计数法干预后，患者的FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、TG、LDL-C较干预前显著降低(均P<0.05)，TC、HDL-C干预前后比较差异没有统计学意义；对照组上述生化指标干预前后差异均没有统计学意义；干预后，实验组FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、TG、LDL-C显著低于对照组(均P<0.05)。干预后，实验组和对照组患者的ALT、AST较干预前显著降低，且实验组ALT、AST显著低于对照组(均P<0.05)；实验组肝功能恢复情况显著优于对照组(P<0.05)。 结论 该碳水化合物计数法饮食干预可以明显改善T2DM合并NAFLD患者的血糖、血脂水平，并可以改善其肝功能。      

甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠治疗效果研究

目的 研究甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为5组：正常组,模型组,低、中、高剂量甘草酸治疗组（60、120、180mg/kg）,以高脂饮食喂养16周构建大鼠NASH模型,于造模第7周起进行不同剂量甘草酸治疗10周,HE染色观察肝组织病理学变化,并对总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）进行检测。结果 高脂饮食诱导的NASH大鼠模型中,肝组织可见肝细胞脂肪病变,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显升高,HDL-C、SOD及GSH显著降低;而经过中、高剂量甘草酸治疗后发现,肝细胞脂肪病变程度降低,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显降低,HDL-C、SOD及GSH明显升高,与模型组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 甘草酸能够经过抑制氧化应激损伤、改变血脂水平来改善NASH大鼠肝功能及抑制肝脏病变程度,对NASH治疗具有潜在的临床意义。