铁螯合剂用作抗疟药物:选择性细胞毒的生化基础

像其他生物一样,疟原虫需要铁以维持活性细胞的功能。疟原虫的铁代谢方式很特殊,尽管红内期原虫生活在有大量Hb的红细胞内,却不能很好地从宿主或从培养基中动用生物性可利用的铁。寄生虫处理铁的特点表现为对药物诱导的铁缺乏敏感性。Fe~(3+)螯合剂(hydroxamate类)在体外能抑制疟原虫生长,体内试验及临床应用均能减轻疟原虫感染。本文对hydroxamate螯合剂的选择性细胞毒的分子学基础进行了探讨。     

抗霉素诱导肾小管上皮细胞铁死亡的实验研究

目的:观察抗霉素诱导肾小管上皮细胞发生铁死亡(ferroptosis)的现象,初步探讨铁死亡参与急性肾损伤的病理生理机制。方法:以1、2. 5、5、10μmol/L抗霉素A(antimycin A)干预人近曲小管上皮细胞(HK-2) 2、4、8、16、24h。MTT法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶检测细胞活性,透射电镜检测细胞线粒体形态,Western blot检测凋亡关键蛋白(caspase3)活化,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)。结果:HK-2细胞存活率随着抗霉素作用剂量和时间的增加而下降(P 0. 01)。2. 5μmol/L抗霉素A干预HK-2细胞2h后,细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放明显增加(P 0. 01),电镜观察发现铁死亡特征性改变,细胞线粒体膜密度增加,线粒体嵴减少,细胞内ROS含量明显增加(P 0. 05)。与抗霉素模型组相比,铁螯合剂去铁胺(deferoxamine)、铁死亡特异性拮抗剂Ferrostatin-1预处理HK-2细胞能明显减少抗霉素A损伤后LDH的释放、线粒体损伤及ROS的产生(P 0. 05),且该过程不伴有caspase3活化。结论:在缺氧诱导肾小管上皮细胞损伤过程中,铁死亡可能是肾小管上皮细胞较早出现的损伤方式;抑制细胞铁死亡的发生可以减轻缺氧对肾小管上皮细胞的损害。     

新型铁螯合剂地拉罗司治疗骨髓增生异常综合征铁过载的临床研究

目的分析新型铁螯合剂地拉罗司治疗骨髓增生异常综合征(MDS)继发性铁过载的临床疗效及不良反应。方法回顾性分析了解放军总医院2012年1月至2014年4月期间应用新型铁螯合剂地拉罗司治疗MDS继发性铁过载患者的临床资料,观察治疗前后血清铁蛋白(SF)、红细胞输注量、血红蛋白及药物不良反应。结果共有8例MDS继发性铁过载患者服用地拉罗司,其中男性7例,女性1例,中位年龄52(38~71)岁。治疗3个月后,疗效评价为完全反应(CR)3例,微小反应(MiR)3例,稳定铁过载(SIL)2例,总反应率为75.0%(6/8),中位红细胞输注量为2(1~3)u/月。治疗1年后,疗效评价为CR 5例,MiR 2例,SIL1例,总反应率为87.5%(7/8)。与治疗前相比,患者治疗1年后SF显著降低[(871.0±584.2)vs(2164.9±1233.6)ng/m1]、血红蛋白显著升高[(101.5±34.59)vs(65.37±21.35)g/L],差异均具有统计学意义(P0.05)。1年后5例患者脱离输血,其余3例中位红细胞输注量分别为0.5 u/月、1.5 u/月及2.0 u/月。治疗1年后,仅1例患者死亡。服药后出现恶心、呕吐者3例,腹泻1例。结论地拉罗司治疗MDS继发性铁过载安全有效。     

补肾生血治疗β珠蛋白生成障碍性贫血进一步临床研究和免疫功能测定

目的:为了进一步观察中医(补肾生血)治疗β珠蛋白生成障碍性贫血的疗效和对免疫功能的影响.从1998年10月～1999年1月再治疗β珠蛋白生成障碍性贫血17例.方法:中药方剂以生地、熟地、太子参和当归等12味中药组成,并辨证加味,煎服,每日1剂,分3次内服,3个月为1疗程.用流式细胞计和激光共聚焦扫描显微镜测定免疫功能.结果:16例症状改善,肝脾缩小,Hb增加(10～23)g/L,平均增加16.7 g/L,HbE增加0.02～0.33,平均增加0.1,未观察到副作用.疗后病人外周血淋巴细胞总数、辅助T细胞及抑制T细胞比值有提高,DNA排列整齐,分布均匀,含量较治疗前增加.结论:中医补肾生血治疗β珠蛋白生成障碍性贫血有比较稳定的疗效,免疫功能有改善.     

卒中治疗的抗氧化策略

众所周知,自由基生成过多会在许多种疾病如脑缺血中导致细胞损伤。大量研究对局灶性脑缺血中这种氧化应激和抗氧化策略的有效性进行了探讨,本文对其中的一部分进行阐述。除应用转基因小鼠外,这些抗氧化策略可分为3类:(1)抑制自由基产生;(2)清除自由基;(3)应用模拟内源性抗氧化物酶活性的药物增加自由基降解。最后,对已经结束或正在进行的评价卒中患者抗氧化剂疗效的临床试验进行回顾。结果显示抗氧化剂是非常有前景的治疗缺血性卒中的药物。     

索他洛尔治疗阵发性心房颤动的前瞻性多中心临床研究

目的　研究索他洛尔对控制国人阵发性心房颤动的疗效、合适剂量和安全性。方法　 2 0个医疗中心入选 2 40例阵发性心房颤动患者用索他洛尔治疗 ,剂量从 80 m g/ d开始 ,根据具体情况 ,适量渐增 ,最大剂量不超过 2 40 mg/ d。观察临床疗效及心电图、动态心电图指标。结果　完成疗程观察者共 2 1 2例 ,男性 1 2 6例 ,女性 86例 ,平均年龄 (5 6 .2± 9.6 )岁。服药时间平均 (1 0 .5 9± 4.6 3)周。治疗后 3周的有效率 :80 m g/ d者 (2 1 2例 )为 5 7% ;1 6 0 m g/ d者 (91例 )为 81 .3% ;2 40 m g/ d者 (2 4例 )为 87.5 %。发生副作用者共 9例 (4.4% ) ,包括心动过缓 5例 ,头晕 1例 ,左束支阻滞 1例 ,乏力 2例。服药后 6周 ,心率平均下降 1 4 % ,有 6例因心率 <6 0次 / min而停药。对血压影响较小 ,但有 2例因收缩压降至 90mm Hg (1 m m Hg=0 .1 33k Pa)而停药。服药后校正 QT间期从 (0 .389± 0 .0 2 0 ) s增加至 (0 .42 1±0 .0 30 ) s(P<0 .0 5 ) ,但 QT间期离散度从 (73.5 3± 4.0 0 ) s降至 (5 3.90± 37.5 0 ) s(P<0 .0 1 )。结论　本研究结果显示索他洛尔是一种控制阵发性心房颤动的有效药物 ,副作用小 ,安全性较好 ,剂量推荐为 80～1 6 0 m g/ d,亦可用至 2 40 mg/ d,疗效发生于 1～ 3周内 ,持续用     

楮实提取物体外抗氧化活性的研究

目的 探讨楮实提取物的体外抗氧化活性.方法 先用80%乙醇,然后用蒸馏水对楮实进行提取.其中醇提取物依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取,水提部分经醇沉、干燥后得到楮实粗多糖.运用羟基(·OH)自由基体系、二苯代苦味基肼(DPPH·)自由基体系和对Fe~(3+)的还原能力实验,比较楮实各提取物的抗氧化活性.结果 楮实提取物对·OH自由基和DPPH·自由基均有较好的清除作用,其中总醇提取物对·OH自由基的清除能力最强,其IC_(50)值为0.28 mg/ml;乙酸乙酯提取物对DPPH·自由基的清除效果最好,其IC_(50)值达到0.08 mg/ml;各提取物对Fe~(3+)均有较强的还原能力,乙酸乙酯提取物还原效果最为明显.结论 楮实提取物具有一定的抗氧化活性,在抗衰老方面有广泛的应用前景.     

芹灵冲剂在2215细胞培养内对HBsAg,HBeAg的抑制作用

目的在乙型肝炎病毒(HBV)基因转染的人肝癌细胞系(HepG2)的2215细胞培养中,观察芹灵冲剂(Qinling Chongji,QL)对细胞的毒性和对乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)的抑制效果.方法①2215细胞培养:将配制成细胞(1×105个/mL)接种细胞培养板,96孔板每孔0.2 mL,24孔板每孔1 mL,37℃50 mL/L CO2培养24 h,细胞长成单层后进行实验.②药物对细胞毒性试验:QL 12 g/L用培养液2倍稀释成6个浓度:8,4,2,1,0.5 g/L,加入96孔细胞培养板,每浓度4孔,每4 d换同浓度药液,培养12 d,观察药物对细胞的毒性,设无药物细胞对照.③药物对HBsAg,HBeAg抑制试验:在无毒浓度以下2倍稀释试验药液,3个稀释度分别为4,2,1,0.5 g/L,每浓度3孔,37℃50mL/LCO2培养,每4 d收取培养液,换原浓度药液培养,将d8,d12收集的培养液同时测定HBsAg和HBeAg.④HBsAg和HBeAg测定:用固相放射免疫测定盒测定,方法见说明书,用γ-计数器测定每孔药液cpm值.结果 QL4 g/L加入细胞培养8 d和12 d,三批实验对细胞的半数中毒浓度(TC50)平均为8.7 g/L±0.3 g/L,最大无毒浓度(TC0)为4 g/L在最大无毒浓度(4 g/L)时对细胞分泌HBeAg平均抑制率(8 d)为51.1%±2%和(12 d)为65.0%±1.9%,半数有效剂量(IC50)平均(8 d)为3.1 g/L±0.8 g/L和(12 d)为9.1 g/L±0.9 g/L,与细胞对照比较有显著和非常显著性意义,P＜0.05和P＜0.01;对细胞分泌HBsAg的平均抑制率(8 d)为55.0%±3.9%和(12 d)为61.4%±0.98%,半数有效剂量(IC50)平均(8 d)为3.0 g/L±0.8 g/L和(12 d)为1.7 g/L±0.2 g/L,与细胞对照比较,P值分别为＜0.05和＜0.01,差别有显著性.结论实验表明QL在2215细胞中培养12 d,最大无毒浓度可明显抑制HBeAg和HBsAg的分泌.     

老年人冠状动脉支架植入术后合并消化道出血的治疗

患者男性,82岁.因胸闷2个月、黑便5周、头晕4 d于2010年10月29日入住我院.患者7周前因反复胸闷1周在外院就诊,心电图、心肌酶谱提示急性下后壁心肌梗死,冠状动脉(冠脉)造影提示3支病变,急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),植入紫杉醇药物涂层支架3枚.当时血红蛋白(Hb)124 g/L.术后服用氯吡格雷75 mg/d,肠溶阿司匹林(ASA)0.1 g/d.5周前排成形黑便,2～3次/d,持续1周,无腹痛、头晕和心悸,外院随诊查Hb 84 g/L、便潜血(+);血清铁蛋白17.8μg/L,血清铁3.11μmol/L;将药物调整为氯吡格雷75 mg/d,ASA 0.1 g/隔日.     

褪黑素对过氧化氢损伤心肌细胞一氧化氮的影响

目的　探讨氧化损伤时心肌细胞一氧化氮 (NO)生成的变化和褪黑素 (MT)的保护作用。方法　分离培养原代心肌细胞 ,用 NO试剂盒检测细胞培养液中 NO含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛 (MDA)含量 ,荧光探针 DCFH- DA标记细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内总的自由基水平。结果　与对照组相比 ,1 0 0 μmol/ L的 H2 O2 作用 60 min可使培养液中 NO浓度、心肌细胞中 MDA含量和心肌细胞内总的自由基水平明显增加 (分别为 2 2 .4± 2 .6vs97.3± 2 .4nmol/ L、1 .2 3± 0 .0 5vs3.65± 0 .2 0 nmol/ 1 0 6 cells和 86± 6.9vs742± 1 3.4,P<0 .0 1 ) ;加入 MT干预后 ,H2 O2 引起的 NO、MDA和细胞内总的自由基水平的升高被明显抑制 ,两组相比显著差异 (P<0 .0 1 )。结论　 H2 O2 造成心肌细胞氧化损伤时 ,心肌细胞合成的 NO增多并参与了损伤机制 ,MT不仅能使心肌细胞内总的自由基水平下降 ,也能抑制 NO的过度增加 ,从而起到保护心肌细胞的作用。     

不恰当再灌注与自由基连锁反应

临床采用扩张血管、溶栓、抗凝以及血管搭桥等方法治疗心肌梗塞和脑梗塞等血管闭塞性疾病时,发现许多病人病情反而加重、恶化。研究证 实这主要是由于不恰当的再灌注所引起,其发生机制包括钙离子超载、花生四烯酸及其代谢产物的生成以及自由基连锁反应等,它们相互协同,最终导致细胞的不可逆损害。本文就组织缺血后不恰当再灌注后引起自由基连锁反应的机制及其损害作用做一讨论。 正常情况下,机体内产生自由基和清除自由基(FR)系统处于动态平衡,故存在的自由基不至于引起机体损害。在组织缺血缺氧时,氧供下降,三磷酸腺苷(ATP)减少,细胞正常代谢途径受到破坏。由于能量衰竭,使慢钙通道开放,钙离子(Ca~(2+))内流增加。     

壮药汗衣台体外抗乙型肝炎病毒的疗效

目的:研究汗衣台体外抗乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的疗效.方法:不同浓度汗衣台与体外培养的2.2.15细胞共同孵育,以XTT方法检测其对2.2.15细胞的不良反应,以此决定汗衣台的安全浓度范围;3d更换一次含药培养液,9d后收集上清液;用ELISA法测定上清液中HBsAg和HBeAg含量,荧光定量PCR法检测上清液中HBV DNA的分泌.结果:各浓度汗衣台对HBsAg、HBeAg均有明显抑制作用,抑制率呈剂量依赖性:500-800μg/mL汗衣台对HBsAg的抑制明显高于同浓度的拉米夫定(P=0.002-0.000)及干扰素(P=0.006-0.003),100-800μg/mL浓度汗衣台对HBeAg的抑制明显高于同浓度拉米夫定(P=0.002-0.000)及干扰素(P=0.003-0.002),差异均有显著性.各浓度汗衣台对HBV DNA抑制亦呈剂量依赖性,500-800μg/mL浓度汗衣台短期内抑制HBV DNA分泌的疗效优于同浓度干扰素(P=0.018-0.031),但不如拉米夫定.结论:壮药汗衣台具有一定的体外抗HBV作用.     

仙茅提取物体外抗氧化活性研究

目的 探讨仙茅提取物的抗氧化活性.方法 先用80%乙醇,然后用蒸馏水对仙茅进行提取,其中醇提浸膏依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取;水提部分经醇沉,制备仙茅粗多糖.分别观察仙茅各提取物对羟基自由基 (·OH)、1,1-二苯基-2-苦基苯肼自由基(DPPH·)的清除率以及对Fe~(3+)还原力.结果 与抗坏血酸比较,仙茅提取物对自由基均有较强清除作用,对·OH的清除率乙酸乙酯萃取物>正丁醇萃取物>粗多糖>总醇提物,IC_(50)值分别为0.247、0.358、0.796和0.871 mg/ml;对DPPH·的清除率乙酸乙酯萃取物>正丁醇萃取物>总醇萃取物>氯仿萃取物>石油醚萃取物>粗多糖,其IC_(50)值分别为0.026、0.055、0.620、0.071、0.122和0.275 mg/ml.不同提取物对Fe~(3+)有较强还原能力,还原力大小为:乙酸乙酯萃取物>正丁醇萃取物>总醇提物>氯仿萃取物>石油醚萃取物>粗多糖.结论 仙茅具有明显的抗氧化活性,在抗衰老方面有广泛的应用前景.     

间歇静脉输注去铁胺治疗老年人继发性铁过载的临床研究

目的:观察间歇静脉输注去铁胺治疗老年人继发性铁过载的效果及安全性。方法:20例老年继发性铁过载患者应用去铁胺20~50mg/(kg·d),最大剂量用至2000mg/d,加入0.9%氯化钠500ml中,持续静脉滴注6h,每4~5周连续应用5~6d。结果:治疗9个月后,血清铁蛋白从治疗前(2 977.57±506.63)μg/L下降到(2 676.57±532.26)μg/L(P0.01),去铁治疗的反应率为57.1%。结论:间歇静脉输注去铁胺治疗老年人继发性铁过载能显著降低血清铁蛋白,且无明显不良反应。     

铁蓄积及去铁胺干预对雄性小鼠骨量变化的影响

目的了解铁蓄积雄性小鼠骨量变化及降铁剂去铁胺(deferoxamine,DFO)干预后骨量改变。方法在体实验,选取18只6~8周C57雄性小鼠分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组),铁蓄积组使用枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)干预8周(每周0.1 g/kg),DFO干预组在制作铁蓄积组的第4周FAC注射后1h腹腔注射DFO每周0.2 g/kg。8周后各组均检测:血清铁蛋白(ferritin,FER)、股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数。体外实验:使用MC3T3细胞,分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组);FAC组加FAC干预48 h,DFO组在FAC干预24 h时加入DFO;48 h后收集3组细胞,检测指标:细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨形成蛋白(bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达。结果 micro-CT检测提示Ctrl组BMD(104.68±8.56)mg/m~3,BV/TV(19.92±1.92)%,Tb.Th(0.098±0.008)mm,Tb.Sp(0.172±0.133)mm,ALP活性值0.71±0.06;FAC组BMD(50.41±10.27)mg/m~3,BV/TV(10.18±1.76)%,Tb.Th(0.057±0.012)mm,Tb.Sp(0.322±0.214)mm,ALP活性值0.33±0.04;FAC+DFO组BMD(92.72±9.62)mg/m~3,BV/TV(17.84±1.54)%,Tb.Th(0.085±0.010)mm,Tb.Sp(0.186±0.195)mm,ALP活性值0.59±0.03。FAC组相比于Ctrl组骨密度、骨小梁空间结构参数显著下降,成骨细胞ALP活性受抑制,BMP2表达与Ctrl组比较降低,差异有统计学意义(P0.05);DFO干预后骨密度恢复,骨小梁空间结构参数恢复正常,ALP和BMP2表达恢复正常,与FAC组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论雄性小鼠铁蓄积后骨量显著下降,DFO干预可以缓解铁蓄积相关的骨量减低,其机制可能与DFO阻断铁蓄积对BMP2的抑制有关。     

FLAG方案再诱导化疗急性髓细胞白血病临床观察

目的:初步探讨氟达拉滨(FDR)、高剂量阿糖胞苷(Ara-C)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)即FLAG方案在急性髓细胞白血病(AML)再诱导化疗中的疗效及不良反应。方法:12例经标准HA、DA、MA或IA方案化疗1疗程后未达完全缓解(CR)、骨髓原始细胞下降低于60%的AML患者,予FLAG方案再诱导化疗,即FDR30mg.m-2.d-1静脉滴注,d1～5;Ara-C1g/m2,静脉滴注,每12h1次,d1～5;G-CSF300μg/d皮下注射,第0天开始至白细胞恢复正常。结果:9例(75%)患者获得CR,3例(25%)患者获得部分缓解(PR)。主要不良反应为骨髓抑制,非血液学不良反应不明显。结论:FLAG方案再诱导化疗AML耐受性较好,有效率较高,不良反应可耐受。     

铁离子对人成骨细胞(hFOB1.19)生物活性影响

目的探讨铁离子对成骨细胞株(hFOB1.19)生物活性,包括碱性磷酸酶活性(alkaline phosphatase activity,APA)、细胞凋亡、钙结节、Ⅰ型胶原(type 1 collagen,COL 1)和骨钙素(osteocalcin,OC)的影响。方法成骨细胞(hFOB1.19)于5%CO234℃培养箱内培养,将不同浓度枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)50、100、200μmol/L和去铁胺(deferoxamine,DFO)5、10、20μmol/L分别加入细胞培养基中,MTT法检测成骨细胞增生活性;碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Von kossa染色法行钙结节染色;RT-PCR和Western blotting法分别检测COL1和骨钙素(bone gla protein,BGP)的基因及蛋白表达。结果 (1)48 h后增生活性:FAC组细胞增生活性随FAC干预浓度的增加呈剂量依赖性降低(P0.05),DFO组在5μmol/L浓度组时促进成骨细胞增生,在10、20μmol/L浓度组时抑制成骨细胞增生。(2)10 d时碱性磷酸酶活性:FAC组碱性磷酸酶活性随FAC干预浓度的增加而降低,DFO组碱性磷酸酶活性随DFO干预浓度的增加而升高(P0.05);(3)48 h时凋亡:FAC组细胞凋亡率呈剂量依赖性升高(P0.05),DFO组在5、10μmol/L浓度时抑制细胞凋亡(P0.05),在20μmol/L则促进成骨细胞凋亡(P0.05);(4)21 d时钙结节染色:FAC组随铁离子干预浓度增加,成骨细胞矿化面积、钙结节形成数量均减少,DFO组在5、10μmol/L浓度时促进成骨细胞矿化功能,而20μmol/L浓度时对成骨细胞矿化有抑制效应;(5)3 d时基因及蛋白表达:FAC组COL1、BGP基因和蛋白的表达呈剂量依赖性下调(P0.05);DFO组COLⅠ、BGP基因的表达呈剂量依赖性上调(P0.05),DFO在5、10μmol/L浓度时促进COL1、BGP蛋白表达,在20μmol/L浓度时抑制COL1、BGP蛋白表达。结论不同浓度枸橼酸铁铵均抑制成骨细胞功能活性,提示高铁环境不利于成骨细胞的成骨功能。低铁环境对成骨细胞有双重效应,低剂量去铁胺对成骨细胞活性有促进作用,而高剂量去铁胺则对成骨细胞活性有抑制效应。     

玉郎伞黄酮单体对自由基清除作用的实验研究

目的 研究玉郎伞(YLS)两个黄酮单体对自由基的清除作用.方法 建立体外氧自由基(·O-2)、羟自由基(·OH)发生体系,研究YLS两个黄酮单体对·O-2和·OH的清除和抑制作用.结果 与空白对照组相比,YLS两个黄酮单体的低、中、高浓度(终浓度分别为0.5、1.0、2.0 mg/ml)均能清除·O-2和·OH,抑制·O-2的生成(P＜0.05)并呈浓度依赖性.其中高浓度组效果最佳.结论 玉郎伞两个黄酮单体均有较强的自由基清除作用.     

HL杀灭湖北钉螺效果观察

目的实验室和现场试验评价HL杀灭湖北钉螺的效果。方法实验室采用泥缸喷洒法、烧杯浸杀法和三角沉淀杯上爬法,观察不同浓度HL对湖北钉螺的杀灭和抑制上爬作用。选择在安徽省芜湖县草滩进行现场喷洒试验,HL剂量分别为40、80、120g/m2,以50%氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂(2g/m2)为药物对照,另设清水为空白对照组,施药后3、7和15d检查钉螺存活情况。结果泥缸喷洒24、48和72h的半数致死浓度(LC50)分别为269、117、65g/m2。烧杯浸杀24、48和72h的LC50分别为115.4、10.6和9.9mg/L;24h抑制钉螺上爬半数有效浓度(EC50)为55.8mg/L。现场使用80g/m2HL喷洒15d钉螺死亡率为84%,40g/m3HL浸杀3d钉螺死亡率为80%。50%氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂2g/m2喷洒15d钉螺死亡率为91%,2g/m3浸杀3d钉螺死亡率为100%。结论HL室内及现场对钉螺均有较好的杀灭效果。     

人参皂苷单体Rh2诱导小鼠前胃癌细胞系凋亡的分子机制

目的:观察人参皂苷Rh2(G-Rh2)诱导小鼠前胃癌MFC细胞的凋亡,探讨Ca2 在G-Rh2诱导细胞凋亡中的作用,揭示G-Rh2诱导MFC细胞凋亡的分子机制.方法:分别对无血清培养24h后的MFC正常细胞组、G-Rh2(3、10、30mg/L)给药组、Ca2 螯合剂BAPTA(20μmol) G-Rh2(10mg/L)给药组及BAPTA(20μmol)组,荧光显微镜(Hoechst33258)观察细胞形态学改变;流式细胞仪Annexin V-FITC双染法检测细胞早期凋亡率;琼脂糖凝胶电泳法观察细胞晚期凋亡;共聚焦显微镜分析G-Rh2给药后细胞内钙和细胞线粒体膜电位,Western blot分析caspase3的表达.结果:10mg/L的G-Rh2能显著抑制无血清培养的MFC细胞增殖和诱导MFC细胞凋亡,可剂量和时间依赖性的提高细胞内钙浓度,降低细胞线粒体膜电位,增加caspase3的表达,但这些作用均可被BAPTA(20μmol)抑制.结论:G-Rh2可激活细胞内Ca2 信号转导途径,从而最终通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡.