糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化

目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的表达情况。结果:对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加;糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围,尿糖检测始终都为阴性,而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生,且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论:糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程,提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。     

CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响

目的探讨CO中毒迟发性脑病（DNS）大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧（HBO）治疗对上述两种胶质细胞表达的影响，分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型，用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化，用免疫组织化学方法，采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上，正常对照组大鼠脑内细胞形态正常，DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区，海马锥体细胞层稀疏，可见点片状坏死；HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示，与对照组比较，DNS组GFAP表达明显增多（P〈0．05），且阳性细胞形态发生改变；RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少（P〈0．05）；HBO组GFAP较7d组表达减少（P〈0．05），RIP较7d组表达增多（P〈0．05）。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用，高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。     

慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响

目的观察慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响。方法50只Wistar健康老龄大鼠随机分为假手术组和模型组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在各组大鼠额叶皮质和海马的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆功能明显下降,GFAP标记的星形胶质细胞大量增生、肥大。结论慢性脑缺血的病理机制中涉及星形胶质细胞的增殖和形态改变,且可能与学习记忆能力下降有关。     

亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达及超微结构改变的影响

目的研究大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,观察超微结构变化,了解亚低温对其保护作用及影响。 方法制作大鼠全脑缺血模型,将96只大鼠分为常温组、亚低温组和假手术组,每组32只。根据缺血时间不同,每组再分为缺血6 h、12 h、24 h、4 d 4个亚组,每个亚组8只。苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区细胞形态学改变,免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,原位氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL检测）及免疫组化双标染色观察海马CA1区星形胶质细胞的死亡方式,投射电镜观察星形胶质细胞超微结构改变,综合以上结果了解亚低温干预的效果。 结果大鼠全脑缺血再灌注后,GFAP表达随时间增加逐渐增强,亚低温组较常温组GFAP表达明显减少,4 d时间点电镜下可见海马CA1区部分星形胶质细胞以胀亡形式死亡。 结论亚低温能明显减少GFAP的表达,对神经元有保护作用,全脑缺血再灌注后星形胶质细胞存在胀亡的死亡方式。     

阻滞星形胶质细胞增生后大鼠行为学及脑电图改变的差异性

目的：应用铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型，并特异性阻滞星形胶质细胞增生，以探讨胶质增生在癫痫发病机制中的作用。方法：SD健康雄性大鼠149只，随机分为正常对照组(15只)、铁离子组(67只)和铁离子+7β-OHCH脂质体组(67只)。铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型。比较各组大鼠行为学改变的差异性，并作脑电图动态记录。免疫组织化学方法染色观察阻滞星形胶质细胞增生前后胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在海马各区不同时间点的表达。结果：对照组无显著行为学改变，铁离子组94％出现癫痫样表现的频繁发作，记录到与痫性发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波。铁离子+7β-OHCH脂质体组术后30d 74％大鼠类似行为学改变。铁离子组和铁离子+脂质体组行为学改变差异有显著性意义(χ^2=5．2851，P&;lt;0．05)。铁离子组可见海马锥体细胞脱失和胶质细胞增生，术后15d达到高峰。结论：铁离子皮质内注射可成功诱导癫痫模型。反应性胶质细胞增生可能是慢性癫痫的病理学基础，抑制胶质细胞增生可能会影响癫痫的发生。     

吸氧预处理对大鼠大脑皮质星形胶质细胞的影响

目的 观察吸氧预处理对大鼠大脑皮质内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响，探讨吸氧预处理产生的脑缺血耐受与星形胶质细胞的关系。方法 雄性SD大鼠6只，随机分为两组：吸氧预处理组和对照组各3只。吸氧预处理组大鼠吸入1000ml/L氧气，持续24h。间隔24h后经心脏多聚甲醛灌注，取脑，固定，冷冻切片机冠状切片；对照组大鼠不给予吸氧预处理，吸空气24h，余同吸氧预处理组。用免疫组化法（ABC法）进行免疫组化染色，观察胶质原纤维酸性蛋白在大鼠大脑皮质的表达，比较两组大鼠的表达差异。结果 吸氧预处理组大鼠各部大脑皮质内胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞明显增多（P&;lt;0.05），包括枕皮质（t=8.32）、压后部皮质（t=6.l7）、顶皮质（t=4.76）、额皮质（t=4.93)、皮质前（t=6.17）和后肢区（t=7.48）等，细胞分布密集。胶质细胞形态亦与对照组不同：胞体肥大，突起粗而长，染色深。对照组大鼠大脑皮质内GFAP阳性细胞呈散在分布，阳性细胞的胞体小，突起细而短，染色浅淡。结论 吸氧预处理可以明显刺激大鼠大脑皮质GFAP的产生，使星形胶质细胞处于激活状态，与诱导脑缺血耐受的产生有关。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点，大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠，2h/d，分别作用于1，7，14，21，28d后采用免疫组织化学方法，观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加，14d达到高潮，21d开始下降，但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞，对神经元具有保护作用。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

背景：研究表明，银杏叶提取物具有促进脑损伤后功能修复、改善老年人学习与记忆功能障碍以及促进中枢神经系统可塑性的作用，但其对2型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响又如何呢？ 目的：观察银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆功能障碍的改善作用和对海马内星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白表达的影响。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 单位：广西医科大学药学院药理学教研室。 材料：选用84只雄性清洁级Wistar大鼠，8周龄，体质量180-220g。银杏叶提取物粉，广西桂林思特新技术公司提供，含黄酮24．8％，萜内酯6．2％，生产批号：200405。 方法：实验于2003—06／2005—03在广西医科大学中心实验室（省重点实验室）药理室完成。④随机抽取70只大鼠，禁食24h，按55mg／kg腹腔注射链脲佐菌素（pH4．4柠檬酸缓冲液配制），注射后第4天，空腹血糖〉15mmol／L的56只为2型糖尿病大鼠。①将56只糖尿病大鼠按随机数字表法分为4组：模型组，胰岛素治疗组，银杏叶提取物高、低剂量组，每组14只。4组糖尿病大鼠的空腹血糖差异不明显（P〉0．05）。另取未注射链脲佐菌素的大鼠14只作正常对照组。胰岛素治疗组：皮下注射10U／（kg&;#183;d）；银杏叶提取物高、低剂量治疗组：灌胃银杏叶提取物混悬液100和500mg／（kg&;#183;d）；正常对照组和模型组：每天灌胃等量生理盐水，连续6个月。③Morris水迷宫实验观察记忆能力改变：圆形水池直径为100cm，高60cm，平台高40cm，水深42cm。大鼠每天上、下午各训练2次，连续4d。第5和8天上午测定每只大鼠学习能力[90s内找到平台的时间（逃避潜伏期）；搜寻平台的策略直线式，记分4分；趋向式，记分3分；随机式，记分2分；圆圈式，记分1分）1。④测试结束后，各组取大鼠分别进行反转录聚合酶链反应（n=8）及免疫组织化学（n=6）实验，观察大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白的表达，分别以目的基因胶质纤维酸性蛋白区带的灰度值与内参β-actin区带的灰度值之比和胶质纤维酸性蛋白反应阳性细胞的体密度比表示。⑤组间差异显著性比较采用方差分析和q检验。 主要观察指标：银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠Morris水迷宫实验结果及海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响。 结果：造模失败脱失14只，其余70只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫实验结果：模型组大鼠第5，8天的逃避潜伏期明显长于正常对照组，搜寻平台策略得分明显低于正常对照组（P〈0．01）。胰岛素治疗组及银杏叶提取物高、低剂量组的第5，8天逃避潜伏期均明显短于模型组，搜寻平台策略得分明显高于模型组（P〈0．05-0．01）。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组Morris水迷宫实验结果差异不明显（P〉0．05）。②海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达：模型组大鼠海马的胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平明显高于其他3组（P〈0，01）。免疫组化结果显示，与正常对照组比较，模型组大鼠海马星形胶质细胞胞体明显增大、数量增加、突起明显增粗，胶质纤维酸性蛋白阳性表达细胞的体密度比明显增高（P〈0．01）。与模型组比较，胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组海马星形胶质细胞胞体缩小、数量减少、突起明显变短，胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比明显下降（P〈0．01）。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平和胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：2型糖尿病大鼠存在学习记忆能力障碍，反应性星形胶质细胞可能参与了该障碍发生过程，银杏叶提取物可能通过抑制星形胶质细胞反应性增生对糖尿病大鼠学习记忆损伤起到保护作用。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 144只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=48)、血管性痴呆模型组(模型组,n=48)和养血清脑颗粒治疗组(治疗组,n=48)。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型。假手术组和模型组灌胃生理盐水10 ml/(kg?d);治疗组灌胃养血清脑颗粒3.2g/(kg?d)。分别在术后1周、2周、4周和8周采用免疫组化法和Western blotting法检测海马CA1区GFAP表达水平。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区GFAP表达明显增高(P0.01);与模型组比较,治疗组各时间点GFAP表达明显下降(P0.01)。结论养血清脑颗粒可抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区星形胶质细胞的增生和活化。     

胶质细胞参与吗啡耐受的形成

目的观察长期吗啡治疗引起胶质细胞的应答。方法采用吗啡鞘内注射和氟代柠檬酸鞘内给药，免疫组织化学方法检测星形胶质细胞的特殊标记物GFAP。结果通过星形胶质细胞的特殊标记物GFAP在免疫组织化学中进行检测，连续9天，每日1次吗啡全身给药（50mg／kg，i．p．）引起脊髓、后部扣带回皮质和海马的GFAP免疫染色密度的明显增加，而在丘脑没有变化。这种增加主要是星形胶质细胞的肥大而不是增殖或者移行。吗啡鞘内注射（20μg／2μl，i．t．）和氟代柠檬酸（1nmol／μl，i．t．）——星形胶质细胞特异可逆性抑制剂，同时鞘内给药，通过行为学测试，吗啡脊髓止痛耐受只是部分而不是明显减弱，脊髓GFAP免疫染色密度增加也是部分被阻滞。结论目前研究为在体吗啡耐受形成中胶质细胞的作用提供了第一手证据。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

阻滞星形胶质细胞增生后大鼠行为学及脑电图改变的差异性

目的:应用铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型,并特异性阻滞星形胶质细胞增生,以探讨胶质增生在癫痫发病机制中的作用。方法:SD健康雄性大鼠149只,随机分为正常对照组(15只)、铁离子组(67只)和铁离子+7β-OHCH脂质体组(67只)。铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型。比较各组大鼠行为学改变的差异性,并作脑电图动态记录。免疫组织化学方法染色观察阻滞星形胶质细胞增生前后胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)在海马各区不同时间点的表达。结果:对照组无显著行为学改变,铁离子组94%出现癫痫样表现的频繁发作,记录到与痫性发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波。铁离子+7β-OHCH脂质体组术后30d74%大鼠类似行为学改变。铁离子组和铁离子+脂质体组行为学改变差异有显著性意义(χ2=5.2851,P<0.05)。铁离子组可见海马锥体细胞脱失和胶质细胞增生,术后15d达到高峰。结论:铁离子皮质内注射可成功诱导癫痫模型。反应性胶质细胞增生可能是慢性癫痫的病理学基础,抑制胶质细胞增生可能会影响癫痫的发生。     

AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组,AG1478组和假手术组,各组20只。观察AG1478对大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达、髓鞘脱失、神经功能恢复及体重的影响。结果:AG1478组大鼠pEGFR和GFAP的表达较对照组明显减弱(P0.01),损伤区脱髓鞘范围明显较对照组减小(P0.01),BBB评分明显高于对照组(P0.01),体重较对照组增加更明显(P0.05)。结论:AG1478可能通过阻断星形胶质细胞上的EGFR通路抑制胶质增生,促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。     

慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力与皮层、海马星形胶质细胞变化的关系

[摘要]：目的 探讨星形胶质细胞在慢性低O2高CO2大鼠皮层、海马中的表达及作用。方法 采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型，30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低O2高CO22W组（2W）和低O2高CO24W组（4W），Morris水迷宫检测行为学，免疫组织化学法检测皮层、海马GFAP的表达。结果 低O2高CO22W、4W组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加，与NC组比较差异具有显著性意义（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显。NC组大鼠皮层、海马可见少量GFAP阳性细胞，低O2高CO2各组较NC组GFAP阳性细胞表达明显增多（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显，4W组比2W组增加更明显（P<0.05）。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力下降可能与皮层和海马的星形胶质细胞活化有关。     

肌萎缩侧索硬化培养模型中星形胶质细胞的变化

目的应用脊髓片器官型培养模型制备选择性运动神经元死亡的肌萎缩侧索硬化（ALS）体外模型，探讨星形胶质细胞在ALS发病中的作用。方法脊髓器官型培养采用8日龄SD大鼠的腰段脊髓，在培养液中加入浓度为100μmol／L的苏-羟天冬氨酸（THA），建立ALS脊髓器官型培养模型；用神经元特异的SMI-32和星形胶质细胞特异的GFAP染色，并对细胞计数。结果与对照组相比，THA100μmol／L组的脊髓前角以及周边的白质中星形胶质细胞明显增生，增生的程度随用药时间的延长而增加，且伴随细胞数量的增加，其形态也发生改变。结论THA干预制造的ALS模型中，在前角位置有明显的星形胶质细胞增生，且增生的时间明显早于运动神经元的丢失。     

大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞的活化及桂哌齐特对神经功能的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑星形胶质细胞的不同活化状态的动态变化及桂哌齐特对鼠神经功能的影响，探讨星形胶质细胞在脑缺血损伤中的作用机制。方法：健康成年雄性SD大鼠24只，单纯随机分为3组：假手术组(n=6)、模型组(n=8)和桂哌齐特组(n=8)。采用免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后22h和70h梗死灶周边区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达及药物的影响，并进行神经功能评分。结果：大鼠再灌注后22h皮质及纹状体梗死周边区的星形胶质细胞大量增生，细胞突起缩短增粗，染色增强；桂哌齐特组GFAP表达为8484．46&;#177;787．45，与模型组9565．17&;#177;1105．52比较显著减少(P&;lt;0．05)。再灌注后70h相应脑区域内星形胶质细胞GFAP的表达较22h有所减弱，桂哌齐特组GFAP表达显著增强(P&;lt;0.05)，神经功能评分均明显减少(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血损伤后GFAP的活化反应在不同的时间具有双向作用，桂哌齐特显著改善神经功能，可能与其调节反应性星形胶质细胞的活性有关。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

背景:研究表明,银杏叶提取物具有促进脑损伤后功能修复、改善老年人学习与记忆功能障碍以及促进中枢神经系统可塑性的作用,但其对2型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响又如何呢?目的:观察银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆功能障碍的改善作用和对海马内星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白表达的影响。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:广西医科大学药学院药理学教研室。材料:选用84只雄性清洁级Wistar大鼠,8周龄,体质量180～220g。银杏叶提取物粉,广西桂林思特新技术公司提供,含黄酮24.8%,萜内酯6.2%,生产批号:200405。方法:实验于2003-06/2005-03在广西医科大学中心实验室(省重点实验室)药理室完成。①随机抽取70只大鼠,禁食24h,按55mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(pH4.4柠檬酸缓冲液配制),注射后第4天,空腹血糖>15mmol/L的56只为2型糖尿病大鼠。②将56只糖尿病大鼠按随机数字表法分为4组:模型组,胰岛素治疗组,银杏叶提取物高、低剂量组,每组14只。4组糖尿病大鼠的空腹血糖差异不明显(P>0.05)。另取未注射链脲佐菌素的大鼠14只作正常对照组。胰岛素治疗组:皮下注射10U/(kg·d);银杏叶提取物高、低剂量治疗组:灌胃银杏叶提取物混悬液100和500mg/(kg·d);正常对照组和模型组:每天灌胃等量生理盐水,连续6个月。③Morris水迷宫实验观察记忆能力改变:圆形水池直径为100cm,高60cm,平台高40cm,水深42cm。大鼠每天上、下午各训练2次,连续4d。第5和8天上午测定每只大鼠学习能力[90s内找到平台的时间(逃避潜伏期);搜寻平台的策略直线式,记分4分;趋向式,记分3分;随机式,记分2分;圆圈式,记分1分)]。④测试结束后,各组取大鼠分别进行反转录聚合酶链反应(n=8)及免疫组织化学(n=6)实验,观察大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白的表达,分别以目的基因胶质纤维酸性蛋白区带的灰度值与内参β-actin区带的灰度值之比和胶质纤维酸性蛋白反应阳性细胞的体密度比表示。⑤组间差异显著性比较采用方差分析和q检验。主要观察指标:银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠Morris水迷宫实验结果及海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响。结果:造模失败脱失14只,其余70只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫实验结果:模型组大鼠第5,8天的逃避潜伏期明显长于正常对照组,搜寻平台策略得分明显低于正常对照组(P<0.01)。胰岛素治疗组及银杏叶提取物高、低剂量组的第5,8天逃避潜伏期均明显短于模型组,搜寻平台策略得分明显高于模型组(P<0.05～0.01)。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组Morris水迷宫实验结果差异不明显(P>0.05)。②海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达:模型组大鼠海马的胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平明显高于其他3组(P<0.01)。免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠海马星形胶质细胞胞体明显增大、数量增加、突起明显增粗,胶质纤维酸性蛋白阳性表达细胞的体密度比明显增高(P<0.01)。与模型组比较,胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组海马星形胶质细胞胞体缩小、数量减少、突起明显变短,胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比明显下降(P<0.01)。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平和胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比比较,差异不明显(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠存在学习记忆能力障碍,反应性星形胶质细胞可能参与了该障碍发生过程,银杏叶提取物可能通过抑制星形胶质细胞反应性增生对糖尿病大鼠学习记忆损伤起到保护作用。     

吸氧预处理对大鼠大脑皮质星形胶质细胞的影响

目的观察吸氧预处理对大鼠大脑皮质内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨吸氧预处理产生的脑缺血耐受与星形胶质细胞的关系。方法雄性SD大鼠6只,随机分为两组:吸氧预处理组和对照组各3只。吸氧预处理组大鼠吸入1000ml/L氧气,持续24h。间隔24h后经心脏多聚甲醛灌注,取脑,固定,冷冻切片机冠状切片;对照组大鼠不给予吸氧预处理,吸空气24h,余同吸氧预处理组。用免疫组化法(ABC法)进行免疫组化染色,观察胶质原纤维酸性蛋白在大鼠大脑皮质的表达,比较两组大鼠的表达差异。结果吸氧预处理组大鼠各部大脑皮质内胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞明显增多(P<0.05),包括枕皮质(t=8.32)、压后部皮质(t=6.17)、顶皮质(t=4.76)、额皮质(t=4.93)、皮质前(t=6.17)和后肢区(t=7.48)等,细胞分布密集。胶质细胞形态亦与对照组不同:胞体肥大,突起粗而长,染色深。对照组大鼠大脑皮质内GFAP阳性细胞呈散在分布,阳性细胞的胞体小,突起细而短,染色浅淡。结论吸氧预处理可以明显刺激大鼠大脑皮质GFAP的产生,使星形胶质细胞处于激活状态,与诱导脑缺血耐受的产生有关。     

大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和S100β蛋白的表达

目的动态观察大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和S100β蛋白表达的变化。方法成年雄性SD大鼠80只。随机分为对照组和复苏组。再分别按气管切开后或自主循环恢复（ROSC）后0．5、3、6、12、24h分为5个亚组，每组8只。建立窒息型大鼠心肺复苏模型，各亚组分别于各时间点取样，以干湿比质量法测定脑组织含水量；以免疫组化方法测定海马CA1区GFAP和S100β蛋白的表达。结果与对照组比较，复苏组ROSC后各时间点海马CA1区S100β蛋白的表达随脑水含量的上升而增加（P〈0．01），且两者呈正直线相关（P=0.016）；复苏组ROSC后海马CA1区GFAP表达于6h开始逐渐增加。至24h表达量显著增加水平（P=0.003）。结论大鼠心肺复苏后海马CA1区S100β蛋白和GFAP表达均增加，但S100β蛋白增加出现早于GFAP，并且与脑水肿程度密切相关；星形胶质细胞增殖活化所致的S100β蛋白和GFAP在不同时序表达增加，可能分别与复苏后的神经元功能损伤或修复密切相关。     

脉冲微波照射后小鼠脑内星形胶质细胞的延迟效应

目的：一些流行病学研究显示，电磁场暴露和阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)发病有一定关系，通过动物实验验证EMF暴露可能对中枢神经系统有延迟效应。方法：2月龄Km小鼠随机分为照射组和假照射组，照射组接受20min EMF照射，平均功率密度8．1mW／cm^2，全身平均电磁波能量吸收比值(SAR)为2．4W／kg。分别于照射后3d，照射后8个月，照射组和假照射对照组每组随机抽取5只动物，进行脑病理形态学观察，包括胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)免疫组化染色显示星形胶质细胞，图像分析定量研究。结果：辐照前直肠温度(36．40&;#177;0．25)℃与辐照后(36．50&;#177;0．40)℃相比差异无统计学意义(t=-0．8480，P=0．4032)。照后3d，照射组和对照组相比，脑内星形胶质细胞的数量和形态没有明显变化。照后8个月，照射组小鼠海马星形胶质细胞较对照组增多(P&;lt;0．01)，胶质细胞卫星化现象增多。胼胝体和杏仁核区皮质除了数量增多外，星形胶质细胞形态变化明显，表现在胞体增大，突起延长、增粗；胼胝体微血管周GFAP阳性染色加深；杏仁核区皮质星形胶质细胞成群聚集现象增多，且成群聚集的胶质细胞的突起向心化明显，认为这种现象是老年斑在形成。结论：微波照射造成了脑内延迟性损伤，或者加速了脑的老化。