结直肠腺瘤性息肉内镜治疗后复发的相关因素研究

目的：探讨结直肠腺瘤性息肉内镜治疗后复发的相关因素。方法该院行结肠镜检查的820例患者为研究对象,纳入性别、年龄、经济收入、职业、幽门螺杆菌感染、吸烟史、饮酒史、体质指数（BMI）、息肉数量、息肉位置、腺瘤类型、直径大小、腺瘤基底部、不典型增生、治疗方式、高血压病史、糖尿病病史、血脂异常（高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白、胆固醇血症）,分析这些可疑危险因素与复发的关系,筛选复发相关因素。结果年龄、经济收入、职业、吸烟、饮酒、幽门螺杆菌感染、息肉数目、腺瘤类型、直径大小、腺瘤基底部、不典型增生、治疗方式、高血压、糖尿病和血脂异常为结直肠腺瘤性息肉内镜治疗后复发的独立危险因素（P ＜0．05）。结论患者具有越多上述因素,复发的可能性就越大,对高危人群应加强随访。     

白花蛇舌草的化学成分

目的对中药白花蛇舌草(Hedyotis diffusaWilld.)化学成分进行分离鉴定。方法采用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、制备薄层色谱、重结晶等方法进行分离纯化,并通过理化常数测定和光谱数据分析鉴定其化学结构。结果分离得到7个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇(β-sitosterol,1)、胡萝卜苷(daucosterol,2)、熊果酸(ursolic acid,3)、2-羟基-3-甲基-1-甲氧基蒽醌(2-hydroxy-3-methyl-1-methoxyanthraquinone,4)、2-羟基-7-甲基-3-甲氧基蒽醌(2-hydroxy-7-methyl-3-methoxyanthraquinone,5)、E-6-O-对甲氧基肉桂酰基鸡屎藤苷甲酯(E-6-O-p-methoxycinnamoyl scandoside methyl ester,6)、E-6-O-香豆酰基鸡屎藤苷甲酯(E-6-O-p-coumaroyl scandoside methyl ester,7)。结论化合物5为首次从该属植物中分离得到。     

白花蛇舌草的真伪鉴别

介绍通过植物形态、生药学形态、显微特征来鉴别白花蛇舌草的真品和伪品，以保证临床用药安全。     

白花蛇舌草的临床应用体会

探讨白花蛇舌草治疗痤疮、慢性萎缩性胃炎、盆腔炎临床应用。     

白花蛇舌草抗肿瘤有效成分的研究进展

随着白花蛇舌草在临床上被广泛的应用于治疗各类肿瘤,关于白花蛇舌草抗肿瘤活性成分的研究越来越多,主要集中在三萜类、黄酮类、甾醇类、多糖等成分。本文对近10年来白花蛇舌草的抗肿瘤活性成分研究进行了综述,并探讨其进一步的研究方向。     

白花蛇舌草及其伪品的性状鉴别

本文对白花蛇舌草的12种混伪品进行了外观性状比较鉴别,以表格的形式列举其区别要点,便于实际工作中的鉴别参考.     

白花蛇舌草的临床应用概述

本文对白花蛇舌草的药理作用和相应的临床应用进行分析归纳，以供临床参考。     

白花蛇舌草及其常见伪品的鉴别

目的:对中药材白花蛇舌草及其常见伪品伞房花耳草和纤花耳草进行性状和显微鉴别研究。方法:从外观性状、组织和粉末特征进行显微鉴别。结果:白花蛇舌草与伞房花耳草、纤花耳草在茎、叶、花、果实、形态、组织及粉末显微特征方面都有较大区别。结论:白花蛇舌草与其两个常见伪品的性状和显微特征有较明显的差异,可资鉴别。     

白花蛇舌草的化学成分和药理作用研究进展

白花蛇舌草因广泛应用于临床而受到关注,许多学者对白花蛇舌草的化学成分、药理作用、临床应用及鉴定进行了大量的研究,其化学成分主要有萜类、黄酮类、蒽醌类、多糖类等化合物,具有抗癌、抗菌消炎、免疫调节、抗氧化等药理作用,本文就白花蛇舌草的化学成分和药理作用的研究进展做一综述,以期为更深入研究提供参考。     

白花蛇舌草注射液对原发性肝癌的临床作用

2001年2月～2004年3月我科应用白花蛇舌草注射液治疗肝癌40例,现总结如下。     

基于转录组学探讨白花蛇舌草总黄酮抗肺癌A549细胞生长机制

目的 利用转录组学技术揭示白花蛇舌草总黄酮提取物抑制肺癌细胞生长的作用机制。方法 首先制备白花蛇舌草总提取物和总黄酮提取物,采用CCK8法检测不同剂量的白花蛇舌草总提取物和总黄酮(50、100、200 mg·L^-1)对肺癌细胞株A549细胞增殖活性的影响。然后,选择最佳剂量的总黄酮干预肺癌细胞,采用CCK8法、划痕实验、Transwell侵袭实验检测白花蛇舌草总黄酮对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并进行转录组测序。最后,对转录组数据分别进行差异分析、功能富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析。结果 白花蛇舌草总提取物和总黄酮提取物均能显著抑制肺癌细胞增殖活性,且总黄酮作用优于总提取物。转录组学分析共筛选出1 134个差异表达基因,这些基因富集于MAPK信号通路、WNT信号通路、转化生长因子β信号通路、p53信号通路等多条癌症相关信号通路。从差异基因的PPI网络中筛选得到10个关键基因,分别为TTK、NUSAP1、CDCA8、KIF2C、MELK、CCNB2、CCNB1、KIF20A、BUB1、CEP55。结论 白花蛇舌草总黄酮成分抗肺癌细胞生长的作用...     

基于网络药理学白花蛇舌草治疗胰腺神经内分泌肿瘤作用机制探讨及体外实验验证

目的 采用网络药理学方法探讨白花蛇舌草治疗分化良好的胰腺神经内分泌肿瘤（pNET）的作用机制,并通过体外细胞实验进行验证。方法 应用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取白花蛇舌草的活性成分和作用靶点,通过GEO、GeneCards、OMIM、PharmGkb、Drugbank数据库获取pNET的疾病相关靶点,通过R软件对共同靶点进行基因本体（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。以CCK-8法和Western blotting体外实验观察白花蛇舌草提取物对人胰腺神经内分泌肿瘤BON-1、QGP-1细胞的增殖抑制作用及对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达的影响。结果 筛选得到白花蛇舌草活性成分7个,成分相关靶点158个;获得pNET疾病相关靶点2 870个,成分与疾病共同相关靶点119个。共同靶点的GO功能富集分析共得到2 099个条目,KEGG富集分析共得到162条信号通路,包括细胞凋亡、PI3K/Akt、P53等信号通路。不同质量浓度［0（对照）、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5 mg·mL^-1］白花蛇舌草提取物干预BON-1、QGP-1细胞48 h后,细胞增殖明显受到抑制,且抑制作用具有明显的浓度相关性。与对照组比较,随着白花蛇舌草提取物质量浓度增加,BON-1、QGP-1细胞的增殖受到明显抑制,漂浮死亡细胞数增加;与对照组比较,高质量浓度白花蛇舌草提取物可显著降低BON-1、QGP-1细胞Bcl-2蛋白表达（P < 0.05）。结论 白花蛇舌草提取物能够有效抑制人胰腺神经内分泌肿瘤BON-1、QGP-1细胞增殖,通过抑制Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡;白花蛇舌草能够通过多成分、多靶点、多通路的途径治疗胰腺神经内分泌肿瘤。     

半枝莲和白花蛇舌草药对中总黄酮的提取及纯化工艺研究

目的 筛选出半枝莲和白花蛇舌草药对中总黄酮提取及纯化的最佳工艺条件。方法 以总黄酮提取率和浸膏量为评价指标,选择两者配比、乙醇体积分数、料液比、提取时间4个因素作为考察对象,L₉（3⁴）正交试验优选总黄酮提取工艺。然后结合静态和动态实验方法,以吸附率、解吸率为指标,确定聚酰胺树脂纯化的工艺条件及参数。结果 确定药对中总黄酮提取的工艺条件：半枝莲与白花蛇舌草药对的配比为4：1,25倍量体积分数为70%的乙醇,提取3次,每次2 h。聚酰胺树脂纯化药对中总黄酮的工艺条件：上样液中总黄酮浓度为63.14 mg/ml,pH为4.0,以1.5 ml/min的流速上样,先用流速为3 ml/min的3.1床容积（BV）的水洗脱,再用流速为3 ml/min的9.3 BV体积分数为65%的乙醇洗脱,收集洗脱液,测得总黄酮纯度为40.39%,转移率为81.57%。结论 优化的提取工艺条件稳定、可行,黄酮提取率较高。聚酰胺树脂纯化的工艺条件简便,效果良好。     

白花蛇舌草乙醇提取物体外诱导人AML-M2白血病细胞凋亡机制研究

目的 观察白花蛇舌草乙醇提取物（ethanol extract of Hedyotis diffusa Willd.,EEHDW）对AML-M2白血病Kasumi-1细胞增殖和凋亡的影响机制。方法 采用MTT比色法、Hoechest荧光染色检测测定EEHDW作用后Kasumi-1细胞增殖和凋亡的情况,Western blotting法检测Kasumi-1细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、Cyto-C、P65、p-P65、IkBα、p-IkBα、IKKα/β、C-myc以及AML1-ETO的蛋白水平。结果 EEHDW抑制急性髓系白血病Kasumi-1细胞增殖,并具有时间和浓度依赖性。0.04,0.06,0.08 mg·mL^-1的EEHDW能诱导细胞凋亡（P<0.05或P<0.01）。EEHDW可以显著上调Cyto-C、cleaved PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9以及Bax的表达水平,而降低Bcl-2、C-myc和AML1-ETO蛋白的表达,同时EEHDW能够浓度依赖性地增加p-P65、p-IkBα的蛋白表达。结论 EEHDW诱导Kasumi-1细胞凋亡一方面是通过调节Bax/Bcl-2的表达影响线粒体途径,另外一方面还与激活NF-кB信号通路有关,在这个过程中同时抑制原癌基因C-myc和AML1-ETO融合基因的表达。     

党参、白花蛇舌草防治结直肠癌术后复发转移的网络药理学研究

目的 本研究通过网络药理学预测并筛选党参、白花蛇舌草治疗结直肠癌的活性成分及其潜在作用靶点,探讨党参、白花蛇舌草防治结直肠癌术后复发转移的相关作用机制.方法 运用中药系统药理学分析平台(TCMSP),以口服利用度(OB)≥30％、类药性(DL)≥0.18为参数筛选候选化合物成分,并预测其潜在靶点;通过Uniprot数据...     

白花蛇舌草醇提物和半枝莲醇提物联用抗胰腺癌作用及机制研究

目的 探讨白花蛇舌草醇提取物（EEHD）、半枝莲醇提取物（EESB）及其联用的体内外抗胰腺癌作用及机制。方法 MTS法检测不同浓度EEHD、EESB（200.0、100.0、50.0、25.0、12.5、0 μg/mL）及不同比例（1：3、1：1、3：1）联合对胰腺癌Panc28、胰腺导管上皮Hped6-C7细胞生长的影响,Chou-Talalay法评价两药联合的作用效果;人胰腺癌裸鼠移植性肿瘤模型评价EEHD、EESB（200 mg/kg）及二者联用（100 mg/kg+100 mg/kg、50 mg/kg+150 mg/kg、150 mg/kg+50 mg/kg）的体内抗肿瘤作用; ELISA法检测EEHD（50 μg/mL）、EESB（50 μg/mL）及EEHD+EESB（25 μg/mL+25 μg/mL）对Panc28、ASPC-1细胞上清葡萄糖及乳酸水平的影响;Western Blotting法检测其对PKM2/PKM1蛋白表达的影响。结果 EEHD、EESB均能有效抑制胰腺癌细胞的增殖,两药联合指数（I）值均小于1,提示二者具有协同作用。体内实验表明,与模型组比较,各给药组均可显著抑制胰腺癌生长（P<0.05）,联用组作用明显优于单药组,且1：1比例效果最好。与对照组比较,两药单用、联用均可显著抑制葡萄糖摄取、乳酸分泌并降低PKM2/PKM1比率,且联用效果更好（P<0.05）。结论 EEHD、EESB联用体内外均可协同抑制胰腺癌的生长,其机制可能与影响肿瘤糖酵解有关。     

黄毛耳草化学成分及其中车叶草苷和京尼平苷的含量测定研究

目的 研究黄毛耳草（Hedyotis chrysotricha）全草的化学成分,并采用HPLC对其主要成分车叶草苷和京尼平苷进行含量测定。方法 采用MCI微孔树脂柱及半制备高效液相色谱等技术,对其醇提物进行系统分离,得到单体;采用MS、NMR等波谱技术鉴定其结构。定量分析采用HPLC-DAD法;色谱柱为Welch Ultimate XB-C₁₈（4.6*250 mm,5 μm）;以乙腈：0.1%甲酸水溶液（13：87）为流动相;流速：1.0 mL?min^-1;检测波长：240 nm,柱温：30℃;进样量10 µL。结果 从植物中共分离到14个化合物,分别鉴定为(24R)-stigmastane-3β,5α,6β-triol（1）、24ξ-ethylcholest-22E-ene-3β,5α,6β-triol（2）、5-stigmasten-3β,7β-diol（3）、豆甾醇（4）、β-谷甾醇(5)、hyptatic acid B（6）、6β-hydroxyursolic acid（7）、齐墩果酸（8）、车叶草苷（9）、车叶草酸（10）、京尼平苷（11）、aitchisonide A（12）、3S,5R,6R,9S-tetrahydroxy-7E-megastigmene（13）及(6S,9R)-roseoside（14）。首次基于2D NMR数据完整归属了化合物6的氢谱数据;含量测定结果表明,车叶草苷和京尼平苷分别在12.80~128.00 μg?mL^-1（r=0.9990）、3.00~30.00 μg?mL^-1（r=0.9993）范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为103.19%（RSD=2.40%）、95.06%（RSD=3.90%）。结论 共分离鉴定14个化合物,其中,7个化合物（1–3、6、7、12、13）为首次从耳草属植物中分离,14为首次从黄毛耳草中得到;采用HPLC-DAD建立车叶草苷和京尼平苷含量测定方法,10个批次中该两个化合物含量分别为0.733 ~ 2.282及0.080 ~ 0.328 mg·g^-1,方法简便准确,可作为该药材环烯醚萜苷的质量控制方法。     

益母草活血化瘀化学成分与药理作用研究进展

益母草是一种活血化瘀的常用药, 临床上常用于治疗月经不调、产后瘀痛、心血管疾病、血液病等。益母草中含有生物碱、二萜、阿魏酸、挥发油、黄酮类、多糖等多种化学成分, 其中发现生物碱类、二萜类、环形多肽类等与益母草活血化瘀作用相关;其药理作用与改变血液流变学, 改善微循环, 改善心肌缺血, 抗血栓等有关。综述益母草活血化瘀作用的物质基础与作用机制研究进展, 旨在促进对该中药的进一步研究, 为新药研发提供依据。     

基于网络药理学及分子对接探讨三七治疗胃癌前病变的作用机制

目的 基于网络药理学及分子对接方法探讨三七治疗胃癌前病变机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选三七有效成分和靶点,通过Uniprot数据库将获取的蛋白靶点转换为人类基因靶点,通过SwissTarget Prediction数据库进行成分潜在靶点预测补充。通过GeneCards数据库筛选胃癌前病变疾病相关靶点。筛选出三七治疗胃癌前病变交集靶点利用STRING数据库与Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络。利用David数据库进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;运用AutoDock vina对三七有效成分(配体)与核心靶点(受体)进行分子对接,利用PyMOL软件将结果进行可视化处理。结果 共收集到三七8种有效成分及三七治疗胃癌前病变的交集靶点128个;三七治疗胃癌前病变的5个最核心靶点分别为信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、肿瘤蛋白P53(TP53)、蛋白激酶B(Akt1)、90KDA热休克蛋白ΑA1重组蛋白(HSP90AA1),2个核心有效活性成分为槲皮素...     

蒲地蓝消炎口服液联合奥司他韦治疗小儿病毒性肺炎的临床研究

目的 获得远志Polygala tenuifolia响应茉莉酸甲酯（methyl jasmonate,MeJA）处理的转录组学信息,挖掘远志三萜类化合物骨架生物合成的关键酶基因。方法 以生长30 d的远志组培苗为材料,分别用无菌水（CK）、50 μmol/L MeJA、100 μmol/L MeJA处理24 h,采用Illunima Hiseq^TM 2000 150PE进行转录组测序,使用Trinity软件完成Unigene的de novo拼接,基于BLAST实现Unigene的分类、功能注释、代谢通路分析、蛋白功能注释、差异基因分析和筛选等。结果 最终获得52.19 Gb数据,通过de novo拼接注释得到Unigene 54 426条,平均长度为1 604 bp,注释成功率100%。通过对MeJA处理前后基因进行差异分析,共筛选出差异基因3 390个,其中有1 287个上调,2 103个下调,且以100 μmol/L MeJA处理的差异基因总数及上调数最高。KEGG富集分析表明,差异基因主要富集于苯丙烷类生物合成、半胱氨酸与蛋氨酸代谢、淀粉蔗糖代谢、光合生物的固碳作用、萜类骨架生物合成等KEGG通路中。找到与远志三萜类骨架生物合成相关的基因59条,其中AACT、HMGS、HMGR、MK、PMK、MPD、DXS、IDI、FPPS、SQS、SE和β-AS受MeJA诱导后表达量上调。结论 对MeJA处理后的远志幼苗转录组进行分析,获得远志三萜类骨架生物合成相关的候选基因,MeJA可以诱导其三萜类骨架合成相关基因的表达,为远志的分子生物学研究提供了丰富的数据资源,也为后期开展远志三萜皂苷类化合物次生代谢途径解析奠定了基础。