黄芩素通过ERK/ELK-1/Snail信号通路抑制食管鳞癌细胞转移的机制

研究黄芩素对人食管鳞癌转移的影响及可能的作用机制。采用划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验分别考察黄芩素对食管鳞癌细胞(EC9706和KYSE30)迁移和侵袭能力的影响;使用KYSE30细胞构建裸鼠肺转移模型考察黄芩素在体内对食管鳞癌转移的影响。本文中动物福利和实验过程均遵循河南大学动物伦理委员会的规定。使用Western blot法检测黄芩素对食管鳞癌细胞中ERK/ELK-1/Snail信号通路相关蛋白表达的影响。实验结果显示:黄芩素能够显著地降低EC9706和KYSE30细胞的迁移和侵袭能力;黄芩素在体内对食管鳞癌转移也具有很强抑制作用;分子机制研究发现,黄芩素显著地降低ERK1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,T202/Y204)和ELK-1(ETS-domain containing protein-1,S383)的磷酸化,下调果蝇蜗牛同源蛋白(Snail)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,同时促进上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达;使用ERK1/2抑制剂U0126或siRNA能够显著地增强黄芩素对以上蛋白的调节作用。综上所述,黄芩素可能通过调节ERK/ELK-1/Snail信号通路抑制食管鳞癌细胞迁移、侵袭和转移。     

NS398对放射抗拒食管鳞癌细胞的放射增敏作用

目的探讨环氧化酶-2选择性抑制药NS398对放射抗拒食管癌细胞的放疗增敏效应。方法通过γ射线反复照射EC9706细胞,每次照射剂量200cGy,再克隆培养,重复以上过程达到累计放射剂量6000cGy,筛选得到放射抗拒细胞株EC9706R,采用克隆形成实验检测EC9706R及其亲本细胞的放射敏感性。采用不同浓度的NS398处理EC9706R细胞,研究它对EC9706R细胞放射敏感性的影响。结果筛选得到的放射抗拒人食管鳞癌细胞株EC9706R较亲本细胞显示出明显的放射抗性,不同浓度的NS398对食管癌EC9706R细胞均具有放疗增敏效应,25,50,100,150μmol.L-1的NS398作用24h后均能检测到放疗增敏作用,其放射增敏比SERSF2、SERDq分别为1.05,1.10,1.15,1.23和1.14,1.28,1.36,1.67,呈剂量依赖关系。结论NS398对放射抗拒食管癌细胞EC9706R具有明显的放疗增敏作用。     

姜黄素对人食管癌EC9706细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨姜黄素(Curcumin)对人食管癌EC9706细胞增殖、细胞凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法应用0、40、80、120、160μmol/L姜黄素处理EC9706细胞24~72h后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测转录因子Ets-1及MMP9(基质金属蛋白酶)mRNA的表达。结果姜黄素作用后,EC9706细胞生长明显减慢,抑制率5.5%~76.2%(P<0.05),呈时间-剂量效应关系;Ets-1及MMP9 mRNA表达降低,且两者之间有相关性,有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素能明显抑制EC9706细胞的增殖及侵袭能力,其机制可能与抑制Ets-1及MMP9表达相关,这可能是姜黄素抑制肿瘤细胞增殖及侵袭的机制之一。     

miR-129的表达与食管鳞癌发生发展的关系

目的探讨miR-129在食管鳞癌早期诊断及肿瘤淋巴结转移中的作用。方法用Trizol提取细胞和组织中的总RNA,应用实时定量RT-PCR技术,检测miR-129在三种食管鳞癌细胞系EC9706、EC109、KYSE150及其在40对食管鳞癌组织和正常食管组织中的表达差异。结果 EC9706、EC109中miR-129的含量大于在KYSE150中的含量。miR-129在食管鳞癌组织中表达显著上调(P<0.001),平均上调倍数为(7.65±1.06)。miR-129表达上调水平与食管鳞癌临床分期(P=0.005)及淋巴结转移(P=0.002)存在相关性。结论在不同食管鳞癌细胞系和组织中的表达差异提示:miR-129在不同人种间存在差异表达及其可能参与了食管鳞癌的发生发展过程,可作为一个潜在的食管癌生物标记。     

Kruppel样因子在人食管癌细胞中的作用研究

目的探讨Kruppel样因子(KLF4)对食管癌细胞生长、侵袭及迁移等生物学行为的影响,揭示其与食管癌发生发展的关系。方法检测人食管癌细胞株KYSE140、KYSE150、EC109及EC9706及食管永生化细胞NE3中KLF4的表达,通过siRNA的方法将KLF4高表达的KYSE140细胞敲降KLF4基因,通过MTT试验、软琼脂集落形成实验、Transwell小室侵袭实验检测该细胞生物学行为的变化。结果与转染control siRNA的细胞相比,转染KLF4-siRNA1、KLF4-siRNA2的KYSE140细胞生长速度上升,细胞穿过Transwell微孔膜的细胞数量增加,并且形成的集落明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 KLF4在人食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程中起着负性调节的作用,可能成为早期诊断和判断食管癌预后的分子标志物以及临床治疗的分子靶点。     

甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的 研究甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法 运用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)法检测甲氟奎(5、10、15、30μmol/L)对食管鳞癌细胞KYSE140的增殖的调控,筛选最适浓度30μmol/L;用β连环素(β-catenin)信号通路激活剂Wnt3a或二甲基亚砜(DMSO)与30μmol/L甲氟奎共处理KYSE140细胞48 h.Transwell法检测细胞的迁移和侵袭;蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中β-catenin、周期素依赖激酶抑制剂p21、增殖细胞核抗原(PC-NA)、神经钙黏素(N-cadherin)、上皮钙黏素(E-cadherin)的蛋白表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中β-catenin的表达.结果 甲氟奎可呈浓度依赖性抑制食管鳞癌细胞KYSE140的增殖,最适浓度为15μmol/L;在24、48和72 h时对照组细胞吸光度分别为(0.21±0.02)、(0.52±0.04)、(1.19±0.10),15μmol/L甲氟奎组细胞吸光度分别为(0.21±0.01)、(0.34±0.03)、(0.68±0.06);对照组迁移和侵袭细胞数分别为(120±8)个、(80±6)个,甲氟奎组迁移和侵袭细胞数分别为(62±5)个、(45±4)个,甲氟奎可明显的抑制KYSE140细胞的增殖、迁移和侵袭,上调p21、E-cadherin,下调PCNA、N-cadherin;最重要的是,甲氟奎可明显的抑制β-catenin信号通路的关键基因β-catenin的表达,且激活β-catenin信号通路可逆转甲氟奎对KYSE140细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制.结论 甲氟奎可抑制食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制与抑制β-catenin信号通路的活性相关,将可为甲氟奎治疗食管鳞癌提供更充分的依据.     

万古霉素对人肾小管上皮细胞中肾损伤分子-1表达的影响研究

目的:探讨万古霉素对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响及其可能机制。方法:体外培养HK-2细胞,按万古霉素作用浓度和时间分为不同浓度(0、10、20、30、40、50、60μg·mL-1)和不同时间(0、3、6、12、24、48h)组。显微镜观察HK-2细胞形态学变化,反转录-聚合酶链反应检测KIM-1mRNA表达,细胞免疫荧光法和免疫印迹法检测KIM-1蛋白表达,硫代巴比妥酸法检测HK-2细胞上清液中丙二醇(MDA)的含量。结果:镜下显示,0μg·mL-1组贴壁细胞生长良好,20、40μg·mL-1组部分贴壁细胞脱落和坏死,60μg·mL-1组大部分细胞脱落和坏死;与0μg·mL-1组比较,各浓度组KIM-1mRNA的表达均明显增强(P<0.05或P<0.01),10、20μg·mL-1组KIM-1蛋白表达明显增强(P<0.01),30、40、50、60μg·mL-1组MDA含量明显增强(P<0.01);与0h组比较,24、48h组KIM-1mRNA和蛋白表达、MDA含量均显著增强(P<0.05或P<0.01)。结论:万古霉素刺激可促进HK-2细胞KIM-1mRNA和蛋白的表达,其机制可能与万古霉素致HK-2细胞氧化应激有关。     

穿心莲内酯对人食管癌Ec9706细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨穿心莲内酯(AD)对人食管癌Ec9706细胞增殖、克隆形成、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:分别以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和平板克隆形成法评价AD对Ec9706细胞增殖和克隆形成的抑制作用;通过流式细胞术、细胞原位凋亡检测(TUNEL)和Annexin·V／PI法观察AD诱导细胞凋亡。结果:AD显著抑制Ec9706细胞的增殖,IC_(50)值为28．6μg·mL~(-1),也显著抑制Ec9706细胞的克隆形成,IC_(50)值为1．7μg·mL~(-1)。AD 30和60μg·mL~(-1)组G_0/G_1期的细胞比例较对照组显著增加[(65．6±1．9)%,(60．5±1．1)% vs．(50．6±0．9)%,P＜0．01],凋亡细胞比例也显著大干对照组[(17．9±2．6)%,(39．4±1．7)％vs．(0．5±0．2)%,P＜0．01]。结论:AD抑制人食管癌Ec9706细胞的增殖和克隆的形成,阻滞细胞周期于G_0/G_1期并诱导细胞凋亡。     

葡萄籽提取物F3对U87细胞抗肿瘤、趋化作用及机制探讨

目的探讨葡萄籽提取物F3(儿茶素高聚体,聚合度为10-33)对人恶性胶质瘤细胞株U87细胞增殖和趋化的影响。方法采用MTT法检测F3对U87细胞的增殖抑制作用。光镜及AO/EB染色观察细胞形态的变化。Boyden小室法探讨F3对U87的体外趋化作用。结果F3能抑制U87细胞的增殖,其作用呈明显的时间和剂量依赖性,给药24h、48h、72h的IC50分别为88μg·mL-1、53μg·mL-1、41μg·mL-1。光镜及AO/EB染色观察F3(10μg·mL-1、30μg·mL-1、60μg·mL-1、100μg·mL-1)作用24h使U87细胞形态发生明显改变。F3(1.0μg·mL-1、2.5μg·mL-1、5.0μg·mL-1、10.0μg·mL-1)预先作用1h能抑制FPR激动剂fMLF(10nM)诱导的U87细胞的趋化,显示一定的剂量依赖性关系。结论F3可抑制U87细胞的增殖,并可抑制FPR激动剂fMLF诱导的U87细胞的趋化。     

齐留通对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响

[摘要]目的 探讨齐留通阻断5-脂氧合酶（5-LOX）代谢途径对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将胰腺癌细胞SW1990与不同浓度齐留通（浓度分别为40，30，20，10，5，3和1 μg·mL-1）共同孵育,以不加齐留通的细胞为对照组。采用MTT法检测作用不同时间后齐留通对SW1990细胞的抑制率；倒置显微镜观察齐留通浓度为20 μg·mL-1时细胞形态变化；将SW1990胰腺癌细胞与不同浓度齐留通（浓度分别为80，40，20，10和5 μg·mL-1）作用24 h，对照组加入等量培养基和溶媒，流式细胞仪(FCM)AnnexinⅤ/PI双染法检测各组SW1990细胞增殖指数， FCM检测细胞周期。结果 培养48 h后，40和30 μg·mL-1齐留通组对胰腺癌SW1990细胞增殖的抑制作用明显强于对照组，且均差异有极显著性（均P<0.01）；培养72 h后，40，30和20 μg·mL-1齐留通组对胰腺癌细胞的抑制较对照组显著增强（均P<0.01）。其他检测结果亦表明，齐留通可抑制SW1990细胞增殖，促进细胞凋亡，该作用呈浓度和时间依赖性。与对照组相比, 20 μg·mL-1齐留通作用18 h后G0/G1期细胞所占比例较对照组明显增高（P<0.01）,G2/M期、S期细胞所占比例降低。结论 齐留通能抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡，使细胞DNA合成受抑制,产生G1期阻滞。     

纳米颗粒对人食管癌EC-9706、EC-109细胞增殖和凋亡的影响

目的研究氧化铜(CuO)、氧化锌(ZnO)、二氧化钛(TiO_2)纳米颗粒在体外对人食管鳞状癌细胞系EC-9706和EC-109增殖的影响及其部分作用机制。方法使用透射电镜(TEM)、动态光散射(DLS)鉴定纳米颗粒物的理化性质,然后将不同浓度的TiO_2、CuO、ZnO(5~80 mg·L~(-1))与体外培养的EC-9706和EC-109细胞孵育,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)法检测细胞周期及凋亡率,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,蛋白免疫印迹法检测细胞中Bcl-2和caspase-3蛋白表达情况。结果实验所用的纳米CuO、ZnO、TiO_2颗粒为球形,粒径分别为12、20.6、12 nm。在水中与细胞培养液中聚集成较大颗粒并带负电。随着纳米颗粒浓度的增加,纳米CuO和ZnO颗粒可剂量依赖性抑制食管鳞癌细胞的增殖,G_0/G_1期细胞的比率上调,G_2/M期的比率下降,并促进凋亡率增加,侵袭力下降;纳米颗粒处理48 h后,与对照组相比,活化caspase-3表达量明显升高,Bcl-2表达量明显下降(P<0.05)。纳米TiO_2颗粒对食管鳞癌细胞的增殖、凋亡和侵袭能力无明显的影响。结论与纳米TiO_2相比,一定浓度的CuO和ZnO纳米颗粒可有效抑制食管鳞癌细胞的生长,阻滞细胞周期于G_0/G_1期,并诱导其凋亡,这可能是其抑制食管癌细胞功能的作用机制之一。     

青蒿琥酯抑制Twist1蛋白表达和血管再生以及降低口腔鳞癌细胞Tca8113转移的作用

目的 研究青蒿琥酯抑制Twist 1表达、降低口腔鳞癌细胞的转移及对血管生成的抑制作用.方法 采用50、100、150、200 μg·mL-1的青蒿琥酯体外培养的口腔鳞癌细胞,然后分别采用Western blot法、MTT法、划痕实验及流式细胞仪检测不同浓度的青蒿琥酯干预对口腔鳞癌细胞Twist1表达、增殖、迁移及凋亡的影响;采用鸡胚尿囊膜检测青蒿琥酯对鸡胚尿囊膜血管生成的影响.结果 与对照组对比,青蒿琥酯可抑制Twist1蛋白的表达、口腔鳞癌细胞的增殖和迁移,且存在时间和剂量依赖性;青蒿琥酯可引起细胞的凋亡,处理组的细胞凋亡率显著高于对照组;青蒿琥酯对鸡胚尿囊膜血管新生有一定的抑制作用(P＜0.05).结论 中药青蒿琥酯可抑制Twist 1蛋白的表达、细胞增殖、迁移,同时可有效抑制血管再生.     

EGFR核内迁移与食管癌顺铂耐药的相关性研究

目的分析表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在食管鳞癌中的表达,并探讨其细胞核内迁移与食管癌顺铂耐药之间的相关性。方法 1用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测10例顺铂化疗敏感者食管癌组织标本(敏感组)、10例顺铂化疗耐药食管癌组织标本(耐药组)EGFR表达情况及其与顺铂化疗耐药的关系;2用免疫组化法检测食管癌标本及其细胞株EGFR的表达情况;3用顺铂干预食管癌EC9706细胞,并用荧光显微镜观察细胞核内EGFR的表达情况;结果 1顺铂耐药组食管癌组织中EGFR的表达率显著高于顺铂化疗敏感组(P<0.05)。2 EC-9706细胞膜上EGFR高表达。3顺铂干预后EC9706细胞核内EGFR表达增高。结论 EGFR核内迁移与食管癌顺铂化疗耐药可能有关。     

油酸抑制舌鳞癌细胞侵袭迁移能力的研究

目的 研究油酸对舌鳞癌细胞株CAL27侵袭和迁移能力的抑制作用.方法 配置不同浓度的油酸培养基(50、100、150、200、250、300、350、400μM)培养舌鳞癌细胞株CAL2724h,CCK8实验观察油酸对CAL27细胞的抑制率,计算24h半数抑制浓度(IC50).细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和Western blot实验证明油酸能够抑制CAL27细胞的迁移、侵袭能力;采用SPSS 19.0软件进行数据分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 油酸能够降低舌鳞癌细胞株CAL27的侵袭和迁移能力;并且油酸作用后,CAL27细胞中相关蛋白Vimentin、Slug、pERK1/2的表达量下降;E-cad的表达量升高;ERK1/2的表达量不变.结论 油酸具有抑制舌鳞癌细胞株CAL27细胞侵袭和迁移的能力.     

反相离子对高效液相色谱法测定泰必治注射液A中4种组分的含量

目的 :采用反相离子对高效液相色谱法测定泰必治注射液A中盐酸利多卡因、地塞米松、卡巴芬乙酸 (钠盐 )与保泰松钠 4种组分的含量。方法 :采用YWG -C1 8(10 μm ,4 5mm× 15 0mm)色谱柱 ,以乙腈 -水 (4 5∶5 5 ,含 2 5mmol·L- 1十六烷基三甲基溴化铵 )为流动相 ,流速 1 5mL·min- 1 ,柱温 40℃ ,检测波长 2 30nm。结果 :本法可同时测定 4种组分的含量。盐酸利多卡因在 13～ 6 4μg·mL- 1 、地塞米松在 4 5～ 38μg·mL- 1 、卡巴芬乙酸 (钠盐 )在 2 6 9～ 16 14μg·mL- 1 、保泰松钠在 40 2～ 2 0 77μg·mL- 1 范围内 ,峰面积与其浓度呈良好的线性关系 ;平均回收率 (n =5 )依次为 99 9% (RSD =1 2 % ) ,10 1 0 % (RSD =0 4% ) ,10 0 5 % (RSD =0 2 % ) ,10 0 6 % (RSD =0 8% )。结论 :方法简便、快速、准确 ,可作为样品的检测方法。     

白花丹素调控LINC01615对喉鳞癌细胞生物学行为的影响

摘要：目的:探讨白花丹素是否通过调控长基因间非编码RNA 01615（LINC01615）进而影响喉鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法、集落形成实验、Transwell实验检测不同剂量(2,4,8μmol·L-1)白花丹素对喉鳞癌细胞FD-LSC-1存活、克隆形成以及迁移侵袭的影响;实时定量PCR（RT-qPCR）检测LINC01615表达。将FD-LSC-1细胞分为si-NC组、si-LINC01615组、高剂量(8μmol·L-1)药物+pcDNA组、高剂量(8μmol·L-1)药物+pcDNA-LINC01615组,采用上述方法检测细胞存活率、克隆形成以及迁移侵袭能力变化。结果:白花丹素中、高剂量白花丹素处理后FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达均显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.05）。与si-NC组比较,si-LINC01615组FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.05）。与高剂量药物+pcDNA组比较,高剂量药物+pcDNA-LINC01615组FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论:一定剂量的白花丹素通过下调LINC01615能够抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

扁蒴藤素通过下调integrin β1抑制肺癌A549细胞侵袭、迁移

摘要：目的:研究扁蒴藤素下调整合素β1（integrinβ1）对肺癌A549细胞侵袭、迁移的影响。方法:体外培养肺癌A549细胞,完全培养液稀释后扁蒴藤素终浓度分别为0,5,10,20,40,80μg·ml-1继续培养48 h,检测450 nm下各孔细胞光密度（OD）值,并计算半抑制浓度(IC50)。实验分为空白对照组、扁蒴藤素组、integrinβ1抑制剂（HMIβ1-1）组、扁蒴藤素+integrinβ1抑制剂组。空白对照组仅添加培养液,扁蒴藤素组添加终浓度为25.39μg·ml-1扁蒴藤素的培养液,integrinβ1抑制剂组添加终浓度为10μg·ml-1HMIβ1-1的培养液,扁蒴藤素+integrinβ1抑制剂组在扁蒴藤素组基础上添加10μg·ml-1?HMIβ1-1。Transwell检测细胞侵袭和迁移情况;划痕实验检测细胞迁移情况;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中integrinβ1 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹检测细胞中integrinβ1、纤维粘连蛋白（FN）、基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白表达情况。结果:与0和5μg·ml-1扁蒴藤素相比,10,20,40,80μg·ml-1扁蒴藤素OD值依次降低（P<0.05）,IC50为25.39μg·ml-1。与空白对照组相比,扁蒴藤素组、integrinβ1抑制剂组侵袭、迁移细胞数量、划痕愈合率、细胞中integrinβ1 mRNA和蛋白水平、FN、MMP2蛋白水平显著降低（P<0.05）;与扁蒴藤素组、integrinβ1抑制剂组相比,扁蒴藤素+integrinβ1抑制剂组侵袭、迁移细胞数量,划痕愈合率、细胞中integrinβ1 mRNA和蛋白水平、FN蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:扁蒴藤素可下调integrinβ1从而抑制肺癌A549细胞侵袭、迁移。     

盐酸胺碘酮对人食管癌细胞EC9706增殖的影响

目的研究盐酸胺碘酮体外对人食管癌细胞株EC9706增殖及细胞周期分布的影响,了解盐酸胺碘酮的新药理用途。方法应用MTT法检测经不同浓度盐酸胺碘酮或氟尿嘧啶（5 fluorouracil, 5 Fu）作用后,EC9706细胞的增殖特点,并采用流式细胞检测技术（FCM）测定EC9706细胞周期分布的特点。结果EC9706细胞经盐酸胺碘酮（浓度范围0.5～4.5 μg&#8226;mL-1）作用后,细胞生长受到显著抑制,并呈现明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。盐酸胺碘酮组与空白对照组比较,抑制率及细胞周期分布特点相关参数差异有极显著性（P＜0.01）,而与5 Fu 干预组相比,二者之间差异无显著性。同时盐酸胺碘酮使细胞周期分布发生明显变化,表现为S期细胞比例下降,G0/G1期和G2/M期细胞比例上升,与5 Fu干预组呈相似的趋势。结论盐酸胺碘酮在体外能抑制食管癌EC9706细胞增殖,并呈现出明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。     

藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞作用研究

目的:研究藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞的作用。方法:以MTT法、细胞生长曲线法、集落形成法观察藤茶提取物对人肝癌BEL7404细胞的体外抑制作用。结果:藤茶总黄酮能显著抑制体外培养的BEL7404细胞的生长。MTT法测得的半数抑制浓度(IC50)为28·59μg·mL-1;细胞生长曲线法提示藤茶总黄酮对BEL7404细胞的生长有显著的抑制作用;集落形成法提示当药物浓度在22·22μg·mL-1以上时IC50为100%,当药物浓度在14·81μg·mL-1时IC50为58·05%。结论:藤茶总黄酮对体外培养的BEL7404细胞有显著的抑制作用。     

顶空气相色谱法测定几丁糖酯中溶剂残留

目的 :建立顶空气相色谱法分析几丁糖酯中溶剂残留。方法 :采用水溶液顶空和固体顶空 2种气相色谱法 ,用AC -2 0石英毛细管色谱柱 ,以正丙醇为内标进行定量。结果 :水溶液顶空气相色谱法乙醇的线性范围为 8～ 192 μg·mL-1,丙酮的线性范围为 2～ 6 4μg·mL-1;方法的回收率为乙醇 10 3 3% ,丙酮 95 71% ,RSD均为 4 2 % ;最低检测限溶液中乙醇为 4μg·mL-1,丙酮为 1μg·mL-1。固体顶空气相色谱法乙醇的线性范围为 0 16～ 2 4μg·mL-1,丙酮的线性范围为 0 16～ 1 6 μg·mL-1;方法的回收率为乙醇 96 32 % ,丙酮 10 2 1% ,RSD分别为 3 5 %和 2 6 % ;最低检测限乙醇为 0 12 μg·g-1,丙酮为 0 0 6 μg·g-1。结论 :此 2种方法简单 ,准确 ,灵敏度高 ,经显著性检验二者无显著性差异。