有盆腔肿块妇女术前血清肿瘤相关抗原水平

卵巢癌是妇科恶性肿瘤患者死亡的首要原因。正确的外科步骤有助于选择最适当的治疗和适度的细胞减灭,增加以后治疗成功的可能性。因此术前需要可靠的无损伤性的试验以确定病人是否患有卵巢癌。本文测定100例盆腔肿块妇女术前血清中的肿瘤相关抗原:CA125、TAG72和CA15-3。CA125这种肿瘤相关抗原被大多数卵巢上皮癌表达。用放免测定法测定大约80%卵巢上皮癌患者血清中CA125升高。非浸润性妇科肿瘤和一些非妇科的恶性肿瘤患者,血清CA125也有升高。健康人血清中CA125常不升高。应用多种肿瘤相关抗原联合测定可以改进单独用CA125时得到的特异性。肿瘤相关糖蛋白(TAG72)抗原能根据B72.3单克隆抗体用     

胰岛素样生长因子与妇科恶性肿瘤的相关性研究

探讨胰岛素样生长因子(IGFs)在妇科恶性肿瘤发生发展中的重要作用。IGFs与其受体(IGF—R)及结合蛋白(IGFBPs)组成IGFs系统，参与肿瘤细胞凋亡的调控及恶性肿瘤的发生发展。IGFs在妇科恶性肿瘤患者血清中的浓度及癌组织中的表达水平升高，且受IGF—R及IGFBPs的调控。IGFs是促进肿瘤生长的重要因子之一，在妇科肿瘤诊断、肿瘤发生预测、肿瘤预后与疗效判断及肿瘤治疗方面具有重要意义。     

肿瘤标志物在妇科肿瘤中的应用进展

肿瘤标志物（tumor markor）是指在恶性肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的或是由机体对肿瘤反应而异常产生和（或）升高的，反映肿瘤存在和生长的一类物质，包括蛋白质、激素、酶及同工酶、多胺及癌基因产物等。肿瘤标志物存在于病人的血液、体液、细胞或组织中，可用生物化学、免疫学及分子生物学等方法测定。     

c—erbB—2癌基因与卵巢癌

ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因在人类许多癌组织中存在扩增和高表达，被认为与恶性肿瘤的形成，肿瘤细胞耐药及一些腺癌疾患的不良预后密切相关。本文综述了近年来ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因与卵巢癌的发生发展，预后、耐药及治疗方面关系的研究进展，并指出针对ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因异常存在及其表达产物而进行免疫、基因治疗在未来肿瘤治疗中具有可能作用。     

卵巢癌与细胞因子及其受体关系的研究进展

多种细胞因子及其受体在卵巢肿瘤发生时，成为癌基因编码的异常蛋白而异常表达，参与肿瘤细胞的信号传递、基因转录的调控。因此有望成为卵巢诊断的标志物，并为基因治疗带来广阔的前景。     

胰岛素样生长因子与妇科恶性肿瘤的相关性研究

探讨胰岛素样生长因子(IGFs)在妇科恶性肿瘤发生发展中的重要作用.IGFs与其受体(IGF-R)及结合蛋白(IGFBPs)组成IGFs系统,参与肿瘤细胞凋亡的调控及恶性肿瘤的发生发展.IGFs在妇科恶性肿瘤患者血清中的浓度及癌组织中的表达水平升高,且受IGF-R及IGFBPs的调控.JGFs是促进肿瘤生长的重要因子之一,在妇科肿瘤诊断、肿瘤发生预测、肿瘤预后与疗效判断及肿瘤治疗方面具有重要意义.     

卵巢肿瘤患者血浆溶血磷脂酸水平及其受体Edg-4表达的研究

目的探讨卵巢肿瘤患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平及其受体Edg-4在卵巢肿瘤组织中的表达情况。方法2002-01-2004-01扬州大学临床医学院测定57例卵巢恶性肿瘤患者、66例卵巢良性肿瘤患者及37例健康对照者血浆LPA水平和血清CA125水平,比较两者在诊断卵巢恶性肿瘤中的敏感性和特异性。并用RT-PCR方法检测其中18例卵巢恶性肿瘤患者及24例卵巢良性肿瘤患者肿瘤组织Edg-4mRNA的表达情况。结果卵巢恶性肿瘤患者、卵巢良性肿瘤患者及健康对照者血浆LPA水平分别为(5.63±2.35)μmol/L、(2.80±1.13)μmol/L、(2.51±1.08)μmol/L,前者血浆LPA水平与后两者相比,差异有统计学意义(P<0.01);后两者之间血浆LPA水平差异无统计学意义(P>0.05)。LPA和CA125在诊断卵巢恶性肿瘤的敏感性和特异性方面差异无统计学意义(P>0.05)。18例卵巢恶性肿瘤患者肿瘤组织中有16例Edg-4mRNA表达阳性,24例卵巢良性肿瘤患者肿瘤组织中有11例Edg-4mRNA表达阳性,两者在Edg-4mRNA表达方面差异有统计学意义(P<0.01)。结论卵巢恶性肿瘤患者血浆LPA水平明显高于良性肿瘤患者和健康对照者;大多数卵巢恶性肿瘤患者表达Edg-4受体,部分卵巢良性肿瘤患者表达Edg-4受体,血浆LPA及其受体Edg-4可能成为治疗卵巢恶性肿瘤的新靶点。     

卵巢癌首次化疗后CA125是否一过性上升

CA125广泛用于卵巢上皮性癌诊断、监测和随访的肿瘤标志。约90％的卵巢浆液性腺癌CA125升高值（〉35U／mL），该值与肿瘤细胞的数量相关。肿瘤消退，CA125值下降：肿瘤复发或进展，CA125值上升。众所周知，滋养细胞肿瘤首次化疗后数日内由于肿瘤细胞死亡引起hCG值上升。同样在乳腺癌中，CEA，CA125和CA15-3也有类似的反应。那么卵巢癌在化疗后一定时间内CA125是否也能由于肿瘤细胞死亡引起上升，这种CA125的高峰是否可以作为早期的预后参数？为确定卵巢癌首次化疗后的数日内是否有CA125上升进行研究。     

热休克蛋白与妇科肿瘤研究进展

热休克蛋白是机体细胞在受到各种刺激时产生的一类高度保守的蛋白质。正常情况下合成量很少,肿瘤细胞中热休克蛋白表达异常并与肿瘤的发生、发展、免疫以及多药耐药和预后有关。     

Vimentin在常见妇科恶性肿瘤中的研究进展

波形蛋白（Vimentin）是一种重要的Ⅲ型中间丝蛋白,主要来源于间叶细胞。Vimentin在多种类型肿瘤中表达,其表达上调与肿瘤细胞迁移和侵袭能力有关,提示患者预后较差。Vimentin是肿瘤细胞上皮-间质转化的典型标志物,是潜在的药物靶点。研究表明,Vimentin在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌中均异常表达,且与患者的预后、转移和复发有关,具有潜在的临床应用价值。综述Vimentin与妇科恶性肿瘤的关系及可能机制。     

白细胞介素6在子宫颈癌组织中的表达及其与血管生成的关系

白细胞介素6(IL-6)是一种多功能细胞因子之一，是女性生殖道感染中重要的炎症介质，而慢性炎症常常与宫颈癌的发生有关，因此，IL-6有可能参与宫颈癌的发病。目前已明确，肿瘤细胞可以产生IL-6且其对肿瘤细胞的增殖有重要影响；体外实验证实，IL-6可以通过增加人类宫颈癌组织的血管生成，即通过上调血管内皮生长因子(VEGF)的表达促进宫颈癌组织的生长。本研究通过测定宫颈癌患者外周血和宫颈病变组织中IL-6的表达水平，及宫颈病变组织中IL-6和CD34蛋白的表达，探讨IL-6在宫颈癌发生、发展过程中的作用及其与血管生成的关系。     

宫颈恶性肿瘤血清肿瘤标记物谱变化的临床意义

目的:研究复发宫颈恶性肿瘤的血清肿瘤标记物谱的变化情况,分析其诊断及其临床意义。方法:回顾分析2013年2月至2016年1月北京大学人民医院收治的84例宫颈恶性肿瘤患者在初次诊断、手术前后、规范化疗和随访期间的糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原153(CA153)、糖类抗原72-4(CA72-4)、癌胚抗原(CEA)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(SCC)和CT-A肿瘤标记物检测(CP2)血清肿瘤标记物的变化情况。结果:9例复发性宫颈恶性肿瘤患者中,标记物谱发生变化者8例(88.89%),其中种类由多变少者2例(25%,2/8),由少变多者4例(50%,4/8),标记物数量未变但种类改变者2例(25%,2/8)。75例未复发宫颈恶性肿瘤患者中,术后化疗期间标记物谱发生变化者46例(61.33%),其中种类由多变少者15例(32.60%,15/46),由少变多者22例(47.83%,22/46),标记物数量未变但种类改变者9例(19.57%,9/46)。结论:宫颈恶性肿瘤复发前后,肿瘤标记物谱可发生变化,提示单一肿瘤标记物检测具有局限性。应对宫颈癌患者行肿瘤物谱联合监测,可指导化疗方案选择、疗效判定、耐药性评估、随访监测和复发诊断。     

缺氧诱导因子-1及其在妇科肿瘤中的研究

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是调控细胞氧平衡、缺氧状态下能量代谢以及相关基因调控的转录因子,与卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌等实体瘤的发生、发展,甚至转移及预后都有密切关系。研究表明,缺氧是实体瘤最基本特征之一,可以诱发肿瘤细胞的遗传不稳定性、筛选丧失凋亡潜力的肿瘤细胞以及诱导与肿瘤细胞恶化有关的多种基因和蛋白表达。在肿瘤研究领域HIF-1已逐渐成为热点和重点,期望通过阻断HIF-1表达抑制肿瘤发展,提高肿瘤治疗效果。     

缺氧诱导因子-1及其在妇科肿瘤中的研究

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是调控细胞氧平衡、缺氧状态下能量代谢以及相关基因调控的转录因子,与卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌等实体瘤的发生、发展,甚至转移及预后都有密切关系.研究表明,缺氧是实体瘤最基本特征之一,可以诱发肿瘤细胞的遗传不稳定性、筛选丧失凋亡潜力的肿瘤细胞以及诱导与肿瘤细胞恶化有关的多种基因和蛋白表达.在肿瘤研究领域HIF-1已逐渐成为热点和重点,期望通过阻断HIF-1表达抑制肿瘤发展,提高肿瘤治疗效果.     

瘦素与妇科恶性肿瘤的相关性研究进展

肥胖可能通过多种机制增加妇科恶性肿瘤的发病率并影响其预后,如慢性炎症、性激素失调或脂肪因子的异常分泌等,其中瘦素作为重要的脂肪因子之一,在多种妇科恶性肿瘤的发生、发展中起着重要作用。在不同类型妇科恶性肿瘤中,瘦素高低水平不同,瘦素水平可作为子宫内膜癌发生的独立危险因素。瘦素可通过作用于瘦素受体激活多种信号转导途径,从而增加肿瘤细胞增殖、迁移,增强肿瘤细胞侵袭性,促进肿瘤血管生成,抑制肿瘤细胞凋亡。了解瘦素与妇科恶性肿瘤之间的关系,有助于更好地了解妇科恶性肿瘤的发病机制,对预防肿瘤的发生、早期诊断及晚期患者的预后都有重要的临床意义。深入开展这方面的研究将可能为妇科恶性肿瘤的诊治提供一个新的思路。     

MUC16在卵巢癌发生发展中的研究进展

MUC16,又名CA125,是一种表达于各类上皮细胞表面的高分子量糖蛋白,主要发挥保护和修复上皮的作用。MUC16是早期诊断上皮性卵巢癌的重要肿瘤指标,广泛应用于临床。近来研究发现,MUC16的异常表达与卵巢癌的不良预后和发生发展密切相关。MUC16可以通过与间皮素结合促进卵巢癌远处转移,可以通过抑制肿瘤细胞和免疫细胞形成免疫突触帮助卵巢癌细胞实现免疫逃逸。MUC16还可以通过在卵巢癌中的过表达来影响肿瘤细胞的上皮间质转化（EMT）、增殖、迁移和转移,促进卵巢癌的发生发展。尽管有关MUC16与卵巢癌的研究逐渐取得进展,但MUC16的生化结构及其在卵巢癌中具体作用机制仍处于研究阶段。综述MUC16的生化结构及其在卵巢癌细胞的免疫逃逸和卵巢癌增殖、迁移、侵袭和转移中的研究进展,旨在为卵巢癌的治疗提供新的靶点。     

二甲双胍辅助治疗妇科肿瘤的研究进展

二甲双胍是临床治疗糖尿病的常用药，具有安全、经济等优势。目前临床前研究及临床试验提出，除降糖作用外，二甲双胍还可以在妇科三大恶性肿瘤的治疗中发挥抗肿瘤的辅助作用。已有研究显示，二甲双胍可以降低子宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌的复发风险，并提高放化疗药物疗效。具体而言，二甲双胍通过多途径影响肿瘤细胞的生长和代谢，抑制肿瘤的进展。它可抑制肿瘤细胞的增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，阻断肿瘤细胞的能量代谢，以及调节肿瘤微环境等。这些作用有助于减少肿瘤细胞的生长和扩散，并提高患者对放化疗药物的敏感性。尽管已有证据支持二甲双胍在妇科恶性肿瘤辅助治疗中的潜在作用，但目前仍缺乏明确的证据证实它可以预防肿瘤的发生和发展。因此，在将二甲双胍作为预防妇科肿瘤的药物方面，仍需要进一步的研究来明确其效果和安全性。     

瘦素与妇科恶性肿瘤的相关性研究进展

肥胖可能通过多种机制增加妇科恶性肿瘤的发病率并影响其预后,如慢性炎症、性激素失调或脂肪因子的异常分泌等,其中瘦素作为重要的脂肪因子之一,在多种妇科恶性肿瘤的发生、发展中起着重要作用。在不同类型妇科恶性肿瘤中,瘦素高低水平不同,瘦素水平可作为子宫内膜癌发生的独立危险因素。瘦素可通过作用于瘦素受体激活多种信号转导途径,从而增加肿瘤细胞增殖、迁移,增强肿瘤细胞侵袭性,促进肿瘤血管生成,抑制肿瘤细胞凋亡。了解瘦素与妇科恶性肿瘤之间的关系,有助于更好地了解妇科恶性肿瘤的发病机制,对预防肿瘤的发生、早期诊断及晚期患者的预后都有重要的临床意义。深入开展这方面的研究将可能为妇科恶性肿瘤的诊治提供一个新的思路。     

DNA甲基化在子宫内膜癌中的研究进展

DNA甲基化是表观遗传学研究的重要内容之一，并与多种肿瘤的发生、发展密切相关。其中子宫内膜癌是女性生殖道常见的恶性肿瘤之一，DNA异常甲基化在其发生、发展过程中也起着重要作用，如使雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达沉默、增加基因组DNA的不稳定性、原癌基因激活和抑癌基因及肿瘤负相关基因失活等。了解DNA异常甲基化在子宫内膜癌发生机制中的作用将有助于患者早期预防、早期诊断和改善预后。     

脂肪细胞与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

流行病学研究显示,肥胖与肿瘤的发病率和死亡率之间存在相关性,肥胖患者体内含有大量脂肪细胞,而脂肪细胞主要通过两种方式影响妇科肿瘤的发生及发展。首先,肥胖者患子宫内膜癌风险较高。其体内大量的脂肪细胞可介导雄激素转化为雌激素,增加肥胖者患子宫内膜癌的风险（约6.3倍）。同时过多堆积的脂肪使机体处于一种持续低度炎症状态。在这种激活状态下,脂肪细胞和炎症细胞分泌的脂肪因子和细胞因子可以促进肿瘤的发展。其次,卵巢癌在脂肪组织的附近生长,癌细胞可使脂肪细胞去脂化,去脂化的脂肪细胞可分泌脂肪因子,促进癌细胞的黏附、转移和浸润。同时,去脂化分解产生的脂肪酸可源源不断地转移至癌细胞内,支持肿瘤的进展和无限的生长。鉴于脂肪细胞可以产生大量脂肪因子并为肿瘤细胞的发展提供能量,研究脂肪细胞与肿瘤细胞的关系,将为妇科恶性肿瘤的治疗和预防提供新的靶点。