胃粘膜肠上皮化生CST-Л的表达及其与H.pylori相关性研究

目的探讨GST-Л在胃癌发生过程中表达,及在肠化阶段以GST-Л为代表的人体对致癌物解毒系统与H.pylori致毒作用间的相互作用.方法利用S-P法对219例胃粘膜活检标本进行GST-Л单克隆抗体的检测:利用HID-AbpH2.5-PAS粘蛋白组化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行H.pylori的检测.对80例H.pylori阳性患者进行H.pylori根除治疗三个月后进行H.pylori、GST-Л的检测.结果正常胃粘膜未见GST-Л的表达,肠化粘膜GST-Л阳性率为69.6%,胃癌GST-Л阳性率为44.4%,高于正常胃粘膜(P＜0.01),低于肠化粘膜(P＜0.05).H.pylori阴性组SGT-Л阳性率高于H.pylori阳性组(P＜0.05).H.pylori根除治疗后,根除组GST-Л表达高于未根除组(P＜0.05).结论正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织GST-Л表达由无→高→低,GST-Л弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST-Л弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染者,胃癌发生的危险性增加,提示在肠化阶段H.pylori的致毒作用与机体对致癌物的解毒作用彼此相互拮抗.     

中国上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染根除前后胃粘膜病理改变与空泡毒素活性的关系

目的：观察幽门螺杆菌（H.pylori)阳性消化性溃疡病和慢性胃炎患者H.pylori根除前后胃粘膜病理改变与空泡毒素（VacA)活性的关系。方法：功能性消化不良伴H.pylori感染的中国患者74例,于H.pylori根除前和4－6周后作胃镜检查,根据新悉尼病理分级法按半定量记分对治疗前后的胃粘膜病理变化程度进行分级。结果：VacA^ 菌检出率为80％（59／74）,消化性溃疡病患者的检出率与慢性胃炎患者无明显差别;VacA^ 和VacA^-组患者的H.pylori根除率亦无明显差别。根除治疗前,VacA^ 和VacA^-组患者的胃粘膜慢性炎症、活动性、表面上皮损伤、萎缩、肠化和淋巴滤泡数量无显著差别;治疗后4－6周,两组患者的胃窦粘膜炎症活动性、表面上皮损伤和慢性炎症程度均明显减轻,尤以前者为著（P＜0．0001）,VacA^ 组患者的胃窦部淋巴滤泡数量减少亦稍较VacA^-组明显（P＝0．051）,两组患者的胃粘膜萎缩和肠化程度均无明显好转。结论：中国上消化道疾病患者H.pylori感染根除前后的胃粘膜病理改变与VacA活性无明显关系。成功根除H.pylori感染并不引起萎缩和肠化的逆转。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

人胎盘型谷胱甘肽S转移酶在人脑胶质瘤中的表达及意义

利用异硫氰酸荧光素标记的GST－π抗体和流式细胞技术检测GST－π在脑胶质瘤中的表达,以正常脑组织作为对照,结果显示GST－π在正常脑组织中无阳性表达,但在胶质瘤中呈过度表达,随肿瘤恶性程度增高,临床分期向晚期发展,GST－π表达阳性率增高（χ^2检验,P＜0．05）,表达水平亦增高（秩和检验,P＜0．01）,且GST－π表达阳性胶质瘤患者的平均年龄高于阴性者（t检验,P＜0．05）,在复发与原发胶质瘤中的差异尚无统计学显著性,认为检测GST－π表达可为胶质瘤患者的预后判断及治疗方案选择提供依据。     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染胃癌患者胃粘膜病变中抑癌基因p53、p16和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H.pylori在胃癌发生、发展过程中作用的分子机制.方法:胃镜检查及外科手术中取40例胃癌患者的癌组织和癌旁2 cm处组织各2块,石蜡包埋,切片HE染色作病理诊断及免疫组化检测p53、p16及bcl-2蛋白的表达.H.pylori阳性由快速尿素酶试验结合病理染色/14C-尿素呼气试验确定.结果:40例胃癌患者中,H.pylori阳性23例,阴性17例.p53阳性表达率在H.pylori阳性及阴性胃癌组织中无显著差异(P＞0.05).H.pylori阳性组慢性胃炎或肠化组织中p16的阳性表达率及表达强度均显著低于H.pylori阴性组(表达率:P＜0.05;表达强度:P＜0.001和P＜0.01).而H.pylori阳性组肠化组织中bcl-2的阳性表达率及表达强度均显著高于H.pylori阴性组(P＜0.05).结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H.pylori感染有一定关系.p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期的事件,与H.pylori感染无明显相关性.     

rasP^21、GST—π在胃癌及癌前病变组织表达的研究

目的;观察rasP^21、GST－π在胃癌及癌前病变组织中的表达,探讨复合表达在胃粘膜癌变过程中的意义。方法：应用免疫组化（S－P）法测定40例肠上皮化生（不全结肠型）,76例异型增生（轻度20例,中度34例,重度22例）和42全癌组织中rasP^21、GST－π的表达及复合表达情况,以10例萎缩性胃炎胃粘膜做对照。结果：（1）rasP^21、GST－π在萎缩性胃炎中无阳性表达,在肠上皮化生、异型增生及胃癌中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在轻、中重度异型增生中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在重度异型增生中表达率有表达强度与胃癌无显著性差异（P均＞0．05）。（2）rasP^21、GST－π在肠上皮化生、异型增生及胃癌中复合表达率逐渐增高（P＜0．01）;在轻、中、重度异型增生中复合表达率逐渐增高（P＜0．05）;在重度异型增生与胃癌的复合表达率无显著差异（P＞0．05）。结论：rasP^21、GST－π均与胃粘膜癌变过程有关,联合检测对胃癌的早期诊断有重要意义。     

不同病变胃组织端粒酶活性及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的:分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的关系,探讨端粒酶活性、H.pylori感染与胃粘膜癌变的关系.方法:应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性,用酶免疫法检测H.Pylori感染患者的血清H.Pylori-CagA-IgG水平,并分析端粒酶活性与H.Pylori-CagA-IgG水平的关系.结果:172例胃镜活检标本中,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、伴1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%、0%、0%、25%、37.5%和88.89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也呈相似结果.正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化及伴1度、2度肠化组织的H.pylori阳性率分别为0%、52.17%、60%、70%和75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织无肠化、伴1度、2度肠化的H.pylori感染强度分别为10.8±9.6个/50腺体、41.3±31.1个/50腺体和86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的H.Py-lori-CagA-IgG抗体水平显著低于胃癌患者(P＜0.01),22例H.pylori阳性胃癌患者感染的H.pylori全部为cagA阳性菌株,其非癌胃粘膜有12例呈现端粒酶活性(54.55%);相反H.pylori阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的H.Pylori只有8例为cagA阳性菌株(36.36%),其胃粘膜均未呈现端粒酶活性.结论:正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎的端粒酶活性随肠化进展而增高,胃癌组织中端粒酶活性最高,阳性率达88%以上.胃癌患者非癌胃粘膜中的端粒酶活性与肠化程度、H.Pylori感染强度呈平行关系,且感染的H.Pylori多为cagA阳性菌株;而慢性浅表性胃炎感染的H.pylori多为cagA阴性菌株.端粒酶活性检测可作为胃粘膜癌变的早期预测指标,cagA阳性的H.Pylori感染可能是端粒酶重新激活的启动信号.     

根除幽门螺杆菌对胃溃疡粘膜局部氧化应激反应的影响

目的：研究幽门螺杆菌(H．pylori)阳性胃溃疡患根除H．pylori前后胃粘膜局部氧化应激反应的改变。方法：对72例H．pylori阳性胃溃疡患三联杀菌治疗前后的溃疡边缘粘膜组织行活性氧(ROS)、白细胞介素8(1L-8)含量及炎症积分测定。结果：在H．pyLori根除后，胃粘膜ROS、IL-8含量及炎症积分均较根除前明显下降(P＜0．00l及P＜0．01)。结论：根除H．pylori可抑制致炎因子IL-8表达及减少ROS生成，从而降低胃溃疡粘膜局部氧化应激反应，减轻粘膜炎症，利于溃疡愈合。     

不同胃粘膜组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

目的：探讨胃癌胃粘膜演变过程中各个不同阶段粘膜组织端粒酶表达规律及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：采用端粒酶TPCR－ELISA法检测19例慢性浅表性胃炎（CSG）、15例胃粘膜肠上皮化生（ICM）、15例胃粘膜轻度异型增生、14例胃粘膜重度异型增生、29例胃腺癌组织端粒酶活性，并对其中HP阳性与阴性病变组织的端粒酶阳性率进行对比研究。结果：端粒酶阳性率由CSG→ICM→胃粘膜轻度异型增生→重度异型增生→胃癌逐渐增高，分别为0、40．0％、40．0％、78．6％、79．3％、胃粘膜轻度异型增生66．7％、重度异型增生64．3％、胃癌44．8％。ICM及轻度异型增生组与CSG组比较差异显著(x^2＝5．85，P＜0．05）。各病变组织中HP阳性与阴性组间端粒酶阳性表达率无明显差异。结论：端粒酶激活是胃癌发生的早期事件。HP现行感染与端粒酶阳性表达无明显关系。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(HP)对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响。方法采用免疫组化染色检测30例正常胃黏膜、182例肠化生胃黏膜和32例胃癌组织GST-π和p53蛋白表达状况;采用HE染色和ELISA方法判断HP感染。结果 HP阳性肠化生组GST-π表达阳性率显著高于正常胃黏膜和胃癌组(P<0.01),显著低于HP阴性肠化生组(P<0.01)。HP阳性肠化生组p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性者,显著低于胃癌组(P<0.01)。HP阳性肠化生经HP根除治疗后,其GST-π表达阳性率高于根除治疗前(P<0.05),p53蛋白表达阳性率低于根除治疗前(P<0.01)。结论 HP感染可能通过降低GST-π表达、削弱GST-π的保护性作用和增强突变型p53基因的表达增强而在胃癌的发生发展过程中发挥作用。早期进行HP根除治疗,对于降低胃癌发生具有现实意义。     

胃黏膜癌前病变中p53、p21^ras蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染及根除H.pylori二年后p53、p21ras在二组胃黏膜上皮细胞的表达,探讨H.pylori在胃癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学染色、尿素酶快速试验(RUT)、组织学Warthin-Starry染色.198例H.pylori感染患者,慢性胃炎86例,慢性胃炎伴肠化生67例,慢性胃炎伴异型增生45例;对照组为根除H.pylori 2年后共86例,其中慢性胃炎54例,慢性胃炎伴肠化生32例,慢性胃炎伴异型增生10例.全部病例做p53、p21ras免疫组织化学染色.结果 H.pylori感染组p53、p21 ras 阳性表达率15.7%、18.7%,明显高于H.pylori根除组2.3%、7%,差异显著(P＜0.05);慢性胃炎伴肠化病变中,p53、p21ras在H.pylori感染组阳性表达率17.9%、18.4%均高于H.pylori根除组0%、9.4%,差异显著(P＜0.05)慢性胃炎伴异型增生病变中,p53、p21 ras在H.pylori感染组阳性表达率31.1%、40%均高于H.pylori根除组20%、30.4%,差异显著(P＜0.05);H.pylori 感染组p53、p21ras在慢性胃炎,肠化生,异型增生表达水平依次增高p53、p21ras共同表达阳性37例.结论在胃黏膜癌前病变中p53、p21ras 在H.pylori感染组阳性表达率高于H.pylori根除组,差异显著(P＜0.05);在慢性胃炎,肠化生,异型增生p53、p21ras表达水平在增高;p53、p21 ras表达呈正相关;H.pylori感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用,p53、p21ras表达可能是H.pylori致癌的作用机理之一.     

胃幽门螺杆菌感染与抑癌基因失活的关系

目的探讨胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染与抑癌基因失活间的相互关系.方法运用DNA-PCR技术检测H.Pylori感染,采用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术分析182例胃癌及癌前病变及正常胃粘膜中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22及p53基因的杂合缺失、突变、mRNA及蛋白异常表达.结果胃癌及癌前病变组织中H.pylori的感染率(IM61.7%,Dys 63.3%,GC 42.3%)显著高于正常胃粘膜(17.5%,P＜0.05).但胃癌及癌前病变间H.pylori感染率无显著差别(P＞0.05),胃肠两型胃癌中H.pylori感染率分别为47.1%及42.2%,两者无显著差别(P＞0.05).胃癌及癌前病变组织中存在多种抑癌基因失活.H.pylori感染与癌前病变-肠化生中APC基因异常蛋白表达有关(Hp+43.2%vsHp-13.0%,P＜0.05).胃癌组织H.pylori感染阳性组中APC基因突变(50.0%)及蛋白表达(63.6%)、p53基因蛋白表达率(59.1%)显著高于阴性组(vs16.7%,P＜0.05;vs30.0%,P＜0.01;vs20.0%,P＜0.01).结论幽门螺杆菌感染及多种抑癌基因失活可能与胃癌的发生发展相关,H.pylori感染与APC,p53基因失活可能相关.     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的在H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTCli637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型:用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)及原位杂交方法检测H.pyiori感染致胃粘膜上皮细胞凋亡的变化。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程。H.pylori感染对胃上皮细胞凋亡的影响:接种H.pylori后25周内能引起胃窦粘膜上皮细胞凋亡增加(P<0.05),H.pylori感染45周时,与25周时相比,胃窦粘膜上皮细胞凋亡指数呈逐渐递减的趋势,65周时甚至明显低于正常值(P<0.05):FAS及FASL原位杂交检测结果显示随着H.pylori感染时间的延长,炎症及病变程度的加重,FAS及FASL mRNA的阳性信号表达有逐渐增加的趋势(R<0.05)。结论 H.pylori走植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;FAS和FASL在mtLNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡异常的重要原因.     

H pylori相关性胃溃疡、胃癌组织中VEGF和NF-κB的表达及意义

目的：探讨H pylori相关性胃溃疡、胃癌组织中VEGF,NF-κB的表达及三者的相互关系,进一步了解H pylori致胃溃疡、胃癌的发病机制．方法：选择胃镜室及外科手术切除的36例胃溃疡和52例胃癌病理标本,应用免疫组化SABC法,检测H pylori,VEGF及NF-κB的表达．结果：H pylori( )组胃溃疡发病率与H pylori(-)组比较差别有显著性(78％vs 22％,P＜0．05),36例胃溃疡组织中H pyloH( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H pylori(-)组(53．6％vs 12．5％,P＜0．05；39．3％vs 0,P＜0．05)；52例胃癌组织中H pylori( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H Pylori(-)组(84％vs 40．7％,P＜0．05；80％vs 48．1％,P＜0．05)；NF-κB与VEGF在胃渍疡、胃癌组织中的表达具有相关性(r=0．997,P＜0．05)．结论：胃溃疡、胃癌组织中NF-κB,VEGF的表达与H pyiori感染相关,其中H pylori感染为初始因素,而H pylori对NF-κB的激活,则可能是胃溃疡、胃癌发病的关键步骤,三者的协同作用导致胃溃疡、胃癌的发病．     

消化性溃疡患者血管活性肠肽与十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系的研究

背景：消化性溃疡（PU）和十二指肠胃反流（DGR）患者的血浆血管活性肠肽（VIP）含量常高于正常水平，而幽门螺杆菌（H.pylori)感染可能参与PU的发病。目的：探讨PU患者的VIP和DGR和H.pylori感染的关系。方法：采用放射免疫测定（RIA）检测34例胃溃疡（GU）患者、42例十二指肠球部溃疡（DU）患者和30例健康人的血浆VIP含量；放射性核素^99mTc-EHIDA显像法测定DGR；双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清H.pylori IgG抗体，Giemsa染色检测胃黏膜H.pylori。结果：GU组的血浆VIP含量显著高于DU组和正常对照组（P＜0．01）；DGR阳性率亦显著高于DU组（P＜0．05）。DGR阳性组的血浆VIP含量显著高于DGR阴性组（P＜0．01）。H.pyori阳性组的血浆VIP含量显著低于H.pylori阴性组（P＜0．05）。结论：PU患者血浆VIP含量升高可能是DGR发生的重要因素之一。     

急性白血病P—gp和GSTπ的表达及临床意义

目的：探讨初诊急性白血病（AL）耐药机制。方法：应用免疫酶法（APAAP）检测74例初诊急性白血病（AL）P－gp、GSTπ的表达及临床意义。结果：急性髓性白血病（AML）患者P－gp阳性率21％,GSTπ阳性率27％,两者均阳性13％;急性淋巴白血病（ALL）患者P－gp阳性率14％,GSTπ阳性率50％,两者均阳性9％。无论是AML还是ALL两者均无相关性。P-gp和GSTπ均阳性者完全缓解（CR）明确低于均阴性者（P＜0．05）。结论：P－gP、GSTπ共阳性是AL预后不良的重要指标之一。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖影响的实验研究

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变.结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程.H.pylori感染对胃上皮细胞增殖的影响:H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05);随着H.pylori感染时间的增加,EGF mRNA及EGFR mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05) H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用:EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

幽门螺杆菌感染胃癌癌旁组织p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H·pylori)感染胃粘膜病变抑癌基因(p53、p16)和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H·pylori在胃癌发生发展过程中作用的分子机制。方法:胃镜、外科手术中取40例胃癌患者的癌组织、癌旁组织(靠近癌的正常组织)各两块,石蜡包埋。切片HE染色作病理及免疫组织化学检查p53、p16、bcl-2蛋白表达。H·pylori阳性由CLOtest结合病理染色/~(14)C尿素呼吸试验而确定。结果:p53阳性表达率在H·pylori阳性及阴性胃癌组之间无显著性差别(p>0.05)。H·pylori阳性组慢性胃炎或肠化中p16阳性表达率及阳性表达强度均显著低于H·pylori阴性组(p<0.05,p<0.01)。而H·pylori阳性组肠化中bcl-2阳性表达率及阳性表达强度均显著高于H·pylori阴性组(pall<0.05)。结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H·pylori感染有一定的关系。p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,与H·pylori感染无明显相关性。     

肠化胃黏膜病变组织HSP60的表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达及与H pylori感染之间的关系.方法:对171例肠化胃黏膜组织其中I型肠化54例、Ⅱ型肠化76例、Ⅲ型肠化41例,对照组浅表性胃炎40例,胃癌49例,采用SP免疫组织化学技术进行胃黏膜HSP60的检测,用ELISA,H pylori IgG抗体检测及H pylori-DNA PCR方法进行H pylori感染情况的判定.结果:HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达主要为中等强度阳性,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型肠化胃黏膜组织的阳性率分别为35.19%,51.32%,75.61%,过表达率分别为1.9%,3.9%和19.5%;浅表性胃炎组织中的表达多为弱阳性或中等强度阳性,阳性表达率为30.00%,与浅表性胃炎相比肠化胃黏膜组织中HSP60的表达显著增加(P＜0.01);HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.47%,过表达率为34.69%,明显高于Ⅰ,Ⅱ型肠化胃黏膜组织中的表达,与Ⅲ型肠化胃黏膜组织相比差异不显著(P＞0.05),肠化胃黏膜组织的Hpylori感染和HSP60表达有明显的相关性(r=-0.191,P=0.012)结论:HSP60的过度表达发生在胃黏膜病变的进展过程中;肠化胃黏膜组织中H pylori感染和HSP60表达有明显的相关性.     

慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的检测及意义

目的：检测慢性胃炎各阶段粘膜细胞凋亡状况并探讨其意义。方法：用TUNEL法检测6例正常胃粘膜、54例慢性浅表性胃炎（CSG）及28例慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃粘膜上皮细胞凋亡状况。结果：凋亡指数9AI）CSG＞CAG＞正常胃粘膜（P＜0．05）,而且炎症粘膜凋亡细胞分布与正常有所不同;在CAG,AI在肠化区＜非肠化区。结论：细胞凋亡在CAG粘膜萎缩及肠化发生中起重要作用。CAG粘膜AI下降可能与胃癌发生有关。