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相似文献
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1.
本文报告615系小鼠可移植性乳腺癌Ca763和Ca761的透射电镜观察。发现两瘤株细胞均呈片状或散在分布,未形成原始腺腔样结构。细胞大小不一,多形性,由发育不良的紧密连接相连,间质极少,几无淋巴细胞浸润。Ca761、Ca763原代癌属A型腺泡癌,多代移植使瘤组织类型发生了变异,腺泡型去分化为实性型,瘤组织中也未见B型病毒样颗粒,而A型颗粒则存在于Ca761、Ca763各代粗面内质网内。Ca761胞质内可见大量成团排列的胞质细丝,但未见致密小体及胞质微饮小泡。Ca763少部分瘤细胞内亦可见与质膜平行排列的胞质细丝,有时可见半桥粒和不连续的基板,少数细胞可见直接从中心粒长出的纤毛突向细胞间隙。  相似文献   

2.
本文综合报道了615系小鼠乳腺癌自发瘤Ca841、Ca842和乳腺瘤株Ca759、Ca761、Ca763移植瘤的透射电镜观察。Ca841、Ca842、Ca761、Ca763的原代瘤光镜诊断符合Duun氏小鼠乳腺癌分类的A型,而Ca759则为B型。在超微结构方面,它们之间相似之处主要表现在瘤细胞均呈现不同程度的多形性,核质此高,核仁明显,可见核分裂相,表面有微绒毛,细胞间有细胞连接,胞质中均可见A型病毒样颗粒,核糖体特别丰富而其它细胞器较少。综上符合一般癌细胞的特征。它们之间不同之处,在Ca841、Ca842,其瘤细胞与肌上皮样细胞形成腺泡样结构,含有A型和B型两种病毒样颗粒,瘤细胞可分明、暗二型;Ca759瘤细胞多紧排列成癌巢,也有明、暗二型瘤细胞;Ca761、Ca763瘤细胞排列较分散,不能区分明、暗细胞,其细胞器较丰富除含大量多聚核蛋白体外,尚可见高尔基复合体和微丝。除Ca761外,均可见基膜。在Ca761有时可见从中心粒直接发出伸向细胞表面的纤毛。就我们所见,进行了讨论。其中特别值得提出的是:原代A型乳腺癌在移植过程中有的可转变成B型;存在于原代癌中的A型及B型病毒颗粒在移植中B型颗粒多丧失而A型颗粒可持续存在;明细胞与暗细胞似乎是处于不同功能状态的同一细胞,暗细胞可能处于功能活跃状态;某些瘤细胞中所见的微纤维与瘤细胞的活动与侵袭可能存在一定关系。另外,令人感兴趣的是Ca763的某些瘤细胞中,可见有从中心粒发出的纤毛,这点在其它文献中尚未见报道。  相似文献   

3.
本文报告615小鼠可移植性乳腺—Ca759的电镜观察。肿瘤由大小不一,多形性的癌细胞密集排列而成,间质极少,符合小鼠B型乳腺癌中髓样癌诊断。癌细胞分明,暗两种,多呈合体生长,部分细胞有紧密连接,并可见原始腺腔样结构。核质比大;核不规则,可见假包涵体;核仁大,多边集;有丝分裂多见。胞质中大量游离核蛋白体,高尔基复合体不明显,中等量中粗面内质网,多呈囊状扩张,内可见许多圆形致密颗粒,内微囊少见。癌巢中央多有退变现象,有淋巴细胞浸润,并有癌溶现象。细胞内、外未寻见典型病毒颗粒。  相似文献   

4.
本文报道我室建立的另一个615系小鼠乳腺癌株Ca763,它来自一只经产雌鼠的自发A型乳腺癌。在同系成年615系小鼠中保种传代,现已传至224代,其移植成功率均为100%,无自然缓解。平均存活期为17±2.1天。Ca763生长迅速,其移植成功率、瘤重、瘤系数与615小鼠的鼠龄、性别无关。Ca763在建株和不断传代过程中其病理组织学较早地发生明显的改变,移植瘤已不复具有A型乳腺癌的典型特征,分化降低,但很少转移。 Ca763对临床常用各类抗癌药10种中,对其中6种有不同程度敏感性并有其特点。  相似文献   

5.
小鼠实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞形态学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞的影响,我们用四氧嘧啶对小鼠建造糖尿病模型。8wk后,取小鼠胰尾组织作光镜和电镜观察。结果:实验性糖尿病小鼠胰腺内部分腺泡细胞萎缩、细胞排列松散,并有大量慢性炎症细胞浸润。电镜下可见粗面内质网扩张,线粒体嵴紊乱、空泡变性,胞浆内出现髓样小体,酶原颗粒减少。表明实验性糖尿病对小鼠胰腺腺泡细胞的结构有一定的损害作用,进而使胰腺外分泌部的分泌功能受到影响。  相似文献   

6.
Ca761是将615系小鼠的一自发A型乳腺癌,经同系移植而建立的一个新的小鼠乳腺癌模型。经11年190多代的移植,生长特性已基本稳定:它是615系小鼠的一个同基因型瘤株,在615系小鼠中移植成功率为100%,无自然消退,宿主平均存活时间为17.6±4.6天;基本不受615系小鼠性别和年龄的影响,无论是用埋块法或悬液法接种,或经液氮冷冻,复苏,其生长特性均保持稳定。 Ca761有明显的转移倾向;并已建成其腹水型及体外细胞系;它对所试12种常用抗癌药中的7种表现出不同程度的敏感性,这与乳癌的临床化疗情况有一定的相似性,故Ca761对肿瘤和乳腺癌的防治研究可能具有较大的实用价值。  相似文献   

7.
王润洁 《医学综述》2014,(10):1862-1864,F0003
目的探讨胰腺内分泌肿瘤(PET)的临床病理学特征及与腺泡细胞癌的鉴别诊断,以期提高临床治疗水平。方法随机选取2010年1月至2013年2月无锡市人民医院收治的10例PET患者为研究对象,从病理学、免疫组织学角度进行分析诊断,并比较其与腺泡细胞癌在镜检和免疫功能指标的差异性。结果胰腺内分泌肿瘤细胞学上分叶状,有纤维组织间隔,细胞丰富,免疫组织化学上表达胰蛋白酶、抗淀粉酶和少量神经元特异性烯醇化酶,超微结构上为不明显腺腔样结构,腔面可见微绒毛。结论 PET多数为良性肿瘤,而腺泡细胞癌多数为高度侵袭性肿瘤,两者在形态上类似,但是在生物学上明显不同。  相似文献   

8.
Ca761/L是将615系小鼠实体型乳腺癌株(Ca761/S)在体外培养而建成的一个小鼠乳腺癌细胞系,它是一个生长迅速而稳定的悬浮培养的瘤细胞系,迄今已在体外培养二年,传至150余代。其细胞形态以中圆形为主,多为单核,电镜下显示恶性细胞的征象并可见到A型病毒样颗粒。细胞化学(DNA、RNA、SDH、5′AMPase、ACP等)的观察结果与电镜所见相符。培养至第5天细胞可增长27.4倍。分裂指数以第3天最高达18‰。瘤细胞核型为45或43,-2X,tri12±tri17,+M1~5。≥7μg/ml ConA就产生凝集反应,甚至不加ConA也可能出现自发凝集。将5×10~6浓度细胞经不同途径接种于615系小鼠,成瘤率达100%。无一例自发缓解且保存其转移特性。支原体检测阴性。因此,Ca761/L具有较大的推广应用价值。  相似文献   

9.
植入前小鼠子宫内膜整合素α4的表达及超微结构特点   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察植入前小鼠子宫内膜整合素α4的表达分布状况及超微结构。方法用免疫化SP法检测妊娠1~4d小鼠子宫内膜整合素α4的表达;用透射电镜观察植入前小鼠子宫内膜的超微结构。结果整合素α4主要表达于子宫内膜腔上皮及腺上皮,表达强弱不等,于妊娠第4天表达最强。透射电镜观察妊娠第4天子宫内膜腔上皮和腺上皮内线粒体、粗面内质网、分泌颗粒等丰富,内膜间质水肿,基质细胞肥大变圆,胞质内富含糖原、脂滴。结论妊娠1~4d小鼠子宫内膜持续表达整合素α4;妊娠第4天子宫内膜腔上皮、腺上皮和基质细胞处于植入前分泌功能旺盛阶段。提示整合素α4可能参与小鼠胚泡植入过程,其表达强弱与植入前子宫内膜的发育同步化。  相似文献   

10.
基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC)是新近引起广泛关注的一个乳腺癌亚型,通过基因芯片或免疫组织化学,并结合患者的预后研究,将乳腺癌分为:腺腔A型、腺腔B型、正常乳腺样型、HER-2过表达型和基底细胞样型5种类型。BLBC由Perou等首次明确提出,指具有基底细胞基因表型并不同程度的表达基底细胞角蛋白标记物的乳腺癌,具有较强的侵袭性,预后差,目前多数研究将免疫组化三联阴性(ER、PR、HER-2阴性),且至少表达一种基底细胞标记物的乳腺癌定义为BLBC。本文根据上述免疫组化诊断标准明确诊断BLBC22例,行临床病理分析,探讨其免疫表型特点,提高临床和病理医师对BLBC认识。  相似文献   

11.
目的检测复制型HBV(ayw)转基因小鼠血清中HBV病毒颗粒。方法应用密度梯度离心收集病毒颗粒并应用免疫电镜检测。结果发现了直径22nmHBsAg颗粒和45nm左右的Dane颗粒。结论本转基因小鼠模型能继续复制,组装并分泌HBV病毒颗粒。  相似文献   

12.
对临床上较为常见的乳腺髓样癌(medullary carcinoma,MC)、浸润性导管癌(infiltrating ductalcarcinoma,IDC)和较为少见的小管癌(tubular carcinoma,TC)、腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)的超微结构进行对比分析。发现:基板和肌上皮在浸润性导管癌及腺样囊性癌中明显可见,在另二型中似乎已消失;乳腺癌及其转移灶中均明显存在胞质内微囊(intracytoplasmic cyst,ICC),与良性病变有显著差异(P<0.01),认为它在良、恶性病变鉴别及原发部位不明转移灶的鉴别诊断中有一定价值。对四型乳腺癌的组织发生、基板和肌上皮存在与预后的关系、A型病毒样颗粒及蚓条小体出现的意义进行了讨论。  相似文献   

13.
抑肽酶对实验性急性肝损伤模型小鼠肝组织的保护作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:观察抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝组织超微结构改变的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法:建立小鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤模型,分为正常对照组、模型组、甘利欣注射液组及抑肽酶小、中、大剂量组。各组小鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果: 模型组肝细胞呈肿胀状,肝细胞核呈固缩状,胞质内粗面内质网减少、线粒体固缩、基质空化。抑肽酶小剂量组个别细胞呈固缩状,肝细胞胞质内可见少量粗面内质网和溶酶体,胆小管腔内微绒毛消失。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大,肝细胞核仁明显,胞质内粗面内质网和线粒体,可见大量糖原聚集,胆小管腔内微绒毛较多。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近正常对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚,肝细胞核呈圆形,胞质内粗面内质网和线粒体丰富,可见糖原颗粒。甘利欣注射液组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论: 腹腔注射抑肽酶对实验性小鼠急性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用,随着抑肽酶剂量的增大肝组织超微结构改变明显减轻。  相似文献   

14.
目的:研究着床前小鼠子宫内膜及胚泡中白细胞介素-8B型受体(Interleukin-8 receptor B,IL-8RB)的表达情况.方法:应用免疫组织化学技术,观察IL-8RB蛋白在妊娠4d小鼠子宫内膜及胚泡的表达部位;HE染色后光镜下观察子宫内膜的形态结构特点. 结果:IL-8RB表达于妊娠4d小鼠子宫内膜的腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质中;胚泡的内细胞团和滋养层细胞亦有阳性表达.HE染色可见妊娠4d基质中有大量中性粒细胞浸润,而腔上皮中未见中性粒细胞.结论:IL-8RB可能通过与其配体IL-8结合而参与胚泡滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞之间的相互作用.  相似文献   

15.
用常规组织学及组织化学的方法,在光镜下观察了8周~40周引产胎儿主泪腺的发育和分化过程。结果表明,主泪腺于第10周开始发生,16周时腺泡还未分化,仍为实体细胞团。18周~21周,腺泡及腺泡腔均较小,胞质内可见少量分泌颗粒。23周~28周腺细胞进一步分化,胞质中分泌颗粒增多。30周以后腺泡间结缔组织减少,腺泡数量增多而密集,腺细胞呈多型性,可分出浆液性、粘液性和未分化细胞。腺的结构类似于成体。Grimelius硝酸银染色,腺泡及导管细胞的胞质内均未见嗜银颗粒。  相似文献   

16.
观察乳腺、胃、结肠与直肠癌患者治疗前外周血单核与淋巴细胞的超微结构,可见核膜均有不同程度损伤,核内部分染色质疏松、外逸到胞浆,可能是对癌细胞所产生毒素的反应。在胃、乳腺、直肠癌患者的单核细胞的泡浆内还可见“多泡体”样结构,其内部小泡的形态与小鼠白血病细胞中的“A”型病毒颗粒极相似。在结肠癌与正常人的单核细胞内未见此结构。  相似文献   

17.
采用常规切片、电镜和免疫组织化学方法,对由沥青烟气诱发的小鼠肺类癌的病理组织学、免疫组织化学和超微结构特征进行了研究。结果显示:小鼠肺类癌可分为5种组织学类型,即巢状型、乳头状型、腺样型、不典型型和混合型;免疫组化标记中,神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬颗粒蛋白A(CHG-A)和突触囊泡蛋白(SY)阳性率较高,而角蛋白(HK2)、上皮细胞膜抗原(EMA)和癌胚抗原(CEA)阳性率较低;电镜观察可见类癌细胞中有典型的神经内分泌颗粒。提示:实验性小鼠肺类癌的病变特点与人类肺类癌相似。  相似文献   

18.
100对615系种鼠,常规饲养繁殖,观察33个月(终生),其乳腺癌发病率为5.5%(11例全部发生于经产雌鼠),低于肺腺癌(11%,22例,雌雄各半)而居第二位,故615系小鼠仍属低乳癌品系。对615系小鼠的46例自发乳腺癌进行了病理形态学检查分析:瘤细胞可分为小、中、大三类。组织分型属A型者18例,多由小细胞及少量中细胞构成;属B型者28例,除小细胞外往往可见较多的中细胞甚或主要由大细胞与中细胞构成。B型乳腺癌的分化程度似较A型者为低。转移主要发生于肺部。7例经镜检证实属乳腺癌的肺转移瘤,其原代瘤属A型者1例,属B型者6例。肺转移瘤的组织像与原发瘤基本相同者4例;而细胞变大,呈实心排列,显示分化程度低于原发瘤者3例。  相似文献   

19.
选用昆明种雄性小鼠用随机单位设计法分成六组。第一组为原粮组,饲料含碘量为0.016微克/克,第二至第六组分别加碘至0.125,1.25,6.25,12.5,25微克/克饲料,六个月后处死。结果表明,高碘饲料成功地诱发了小鼠高碘甲状腺肿,甲状腺肿大程度和滤泡腔直径与饲料碘含量成正比,滤泡上皮细胞高度与饲料碘含量成反比。光镜下显示为泡腔巨大的胶质样甲状腺肿。透射电镜观察,在极度扩大的泡腔中有中等电子密度的滤泡液,滤泡上皮细胞扁平、核变形、粗面内质网极度扩张,线粒体肿胀,溶酶体数量增多,细胞微绒毛变短变少。甲状腺功能无明显改变。  相似文献   

20.
目的:研究小鼠后肢缺血再灌注对背根神经节(DUG)形态结构的影响。方法:采用暂时阻断小鼠髂总动脉起始处血流的实验模型,随机分为假手术组(A组)、缺血6h再灌注组(B组)和缺血8h再灌注组(C组),观察不同缺血时间再灌注后DRG的超微结构改变。结善:电镜下可见A组为正常细胞结构;B组细胞有局灶性核溶解发生.粗面内质网池扩张但其扩张程度远远低于C组。卫星细胞核孔消失,微血管内皮细胞暗细胞变。C组细胞核仁呈轻度溶解,线粒体变暗,卫星细胞明显增生,可见凋亡小体被卫星细胞吞入,微血管内皮呈暗细胞变,腔内可见崩解小球的空泡。腔隙间隔极度增宽,其间可见坏死细胞。结论:小鼠后肢缺血再灌注可引起DRG超微结构的损伤。  相似文献   

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