亚硒酸钠对脑胶质瘤细胞生长及线粒体膜电位的影响

目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长抑制效应及线粒体膜电位的影响。方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.004、0.020、0.100及0.500μmol/L)对人脑胶质瘤细胞SHG-44进行侵染,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测亚硒酸钠对SHG-44增殖的影响,提取细胞线粒体后通过激光扫描共聚焦显微镜下观察SHG-44的荧光强度,分析SHG-44的线粒体膜电位。结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加抑制作用逐渐加强,0.100及0.500μmol/L染硒组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),0.004及0.020μmol/L染硒组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);0.100、0.500μmol/L染硒组线粒体膜电位显著降低(P<0.05),0.004及0.020μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤细胞SHG-44生长,并且降低其线粒体膜电位。     

亚硒酸钠抑瘤作用机制

研究发现，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠对人早幼粒白血病细胞的生长增殖有显著抑制作用。亚硒酸钠作用１，３，５天，丙二醛明显减少，超氧化物歧化酶活性明显升高。     

亚硒酸钠对羟自由基的清除作用

亚硒酸钠对羟自由基的清除作用①曹兆丰⒇王秋菊②郭平②罗玲②周晓燕（生理教研室长沙４１００７８）关键词自由基类；亚硒酸钠＊中图号Ｏ６１３．５２一般认为，非酶硒化物具有一定的抗氧化作用［１］。研究表明，亚硒酸钠对红细胞膜的氧化损伤，对辐射损伤均有一定的保...     

亚硒酸钠抑制鸭肝癌前病变的研究

在江苏省启东县进行实验性鸭肝癌的研究。将饲料内加入0.5～2.0ppm亚硒酸钠可明显减少癌前变异肝细胞灶和结节的发生。鸭的癌前变异肝细胞组化反应全部呈GGT阴性反应,与鼠类不同。部分癌前病灶和结节呈G-6-Pase和ATPase阴性反应,铁反应则均呈阴性。饲以亚硒酸钠鸭的肝炎病变较未饲者略轻,提示其亦有改善肝脏炎症反应的作用。     

亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡作用及机制探讨

目的:探讨亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡的作用及机制.方法:不同浓度亚硒酸钠作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖抑制,电镜和TUNEL法检测K562细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax的mRNA表达变化,分光光度法检测Caspase-3的活性变化.结果:亚硒酸钠能抑制K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡.20μmol/L亚硒酸钠作用K562细胞48h后,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高,Caspase-3活性升高,与对照组相比具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:亚硒酸钠能够诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,活化Caspase-3有关.     

亚硒酸钠对小鼠骨髓细胞染色体的致畸变作用

目的研究亚硒酸钠（Na2SeO3）对小鼠骨髓细胞染色体的致畸变作用。方法采用灌胃法使小鼠染毒，设亚硒酸钠高、中、低三个剂量组，另设蒸馏水作阴性对照，环磷酰胺为阳性对照组。结果染色体畸变率在Na2SeO3高、中、低剂量组与阴性对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；染色体畸变率在三个剂量组随Na2SeO3剂量的增加而增强，低剂量组与高剂量组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Na2SeO3对小鼠骨髓细胞染色体有明显致畸作用且随剂量增加而增强。     

亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制

目的:研究亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制。方法:通过DNA末端原位标记染色法(TUNEL)检测亚硒酸钠溶液对人结肠癌细胞株SW-111C凋亡的影响;应用免疫组织化学染色技术观察亚硒酸钠对人结肠癌细胞株SW-111C p16,p21,PCNA,CD44基因表达的影响;并测定亚硒酸钠对小鼠T淋巴细胞亚群的影响。结果:TUNEL染色法表明亚硒酸钠作用细胞后凋亡指数明显升高(P<0.01),且具有剂量-效应关系;亚硒酸钠作用后人结肠癌细胞SW-111C p16和p21基因的蛋白表达上调,PCNA和CD44基因的蛋白表达下调;亚硒酸钠能使小鼠CD3 ,CD4 细胞数增加,而且CD4 /CD8 比值升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚硒酸钠可通过诱导细胞凋亡,影响p16,p21,PCNA,CD44基因表达和提高机体的免疫功能而抑制SW-111C的生长。     

亚硒酸钠介导人结肠癌HCT116细胞死亡的机制研究

目的：探讨亚硒酸钠杀伤结肠癌HCT116细胞的潜在机制。方法：应用MTS方法和DCFH-DA法分别检测亚硒酸钠对人结肠癌细胞系HCT116存活率和细胞内活性氧水平的影响,同时应用小分子干扰RNA片段研究JNK1和p53在亚硒酸钠介导的细胞死亡过程中的作用。结果：亚硒酸钠可显著提高HCT116细胞内的活性氧水平,使细胞发生氧化应激,激活应激相关蛋白JNK1和p53,从而达到杀伤肿瘤细胞的作用。结论：亚硒酸钠能有效杀伤结肠癌肿瘤细胞,同时JNK1和p53在亚硒酸钠介导的细胞死亡过程中发挥了重要作用。     

亚硒酸钠对SGC－7901细胞内环核苷酸累积的影响

研究亚硒酸钠对胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１细胞的生长增殖和细胞内环核苷酸累积的影响，结果表明亚硒酸钠显著抑制ＳＧＣ－７９０１细胞的生长增殖，对静息的和肾上腺素刺激的ｃＡＭＰ累积均无显著影响，但可使ｃＧＭＰ累积显著减少，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高，提示亚硒酸钠对肿瘤细胞的抑制作用可能与减少ｃＧＭＰ的合成有关。     

Inhibitory Effect of Sodium Selenite on the Growth of Human Glioma Cell and Its Effect on Mitochondrial Membrane Potential

目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长抑制效应及线粒体膜电位的影响.方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.004、0.020、0.100及0.500 μmoVL)对人脑胶质瘤细胞SHG-44进行侵染,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测亚硒酸钠对SHG-44增殖的影响,提取细胞线粒体后通过激光扫描共聚焦显微镜下观察SHG-44的荧光强度,分析SHG-44的线粒体膜电位.结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加抑制作用逐渐加强,0.100及0.500 μmol/L染硒组与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),0.004及0.020 μmol/L染硒组与对照组相比差异无统计学意义(P ＞0.05);0.100、0.500 μmol/L染硒组线粒体膜电位显著降低(P＜0.05),0.004及0.020 μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤细胞SHG-44生长,并且降低其线粒体膜电位.     

白细胞介素24和替尼泊苷联合抑制裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的机制研究

目的观察白细胞介素24(IL-24)与替尼泊苷(VM-26)对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用是否相互协同增效。方法先建立人胶质瘤动物模型,随机分组,瘤内注射Ad5F35-IL-24,腹腔注射VM-26,观察肿瘤生长情况;再用Western blot分析IL-24蛋白表达情况。接着用免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织的血管密度(MVD)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 Ad5F35-IL-24感染胶质瘤组织后IL-24蛋白高表达,Ad5F35-IL-24+VM-26组的胶质瘤的生长受到抑制最明显,Ad5F35-IL-24+VM-26组的微血管生成明显减少(P<0.05),且其VEGF和bFGF表达也明显减少(P<0.05)。结论 IL-24和VM-26对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用相互协同增效,其机制可能与IL-24诱导胶质瘤组织中VEGF和bFGF表达的减少,抑制胶质瘤微血管生成有关。     

丙戊酸钠对胶质瘤细胞系SHG-44增殖分化的影响

目的研究丙戊酸钠对培养人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖抑制和分化诱导。方法以0．25、0．5、1、2、4mmol／L,丙戊酸钠处理SHG-44细胞,用MTT比色、用流式细胞术、光镜观察细胞形态、免疫组织化学检测GFAP。结果SHG-44细胞经丙戊酸钠处理后：①细胞增殖受到明显抑制,并具有时间、剂量依赖性;②细胞周期受阻,S期细胞比例减少,G1期细胞增多;③胶质纤维酸性蛋白(Glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达增强。结论丙戊酸钠能抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖,1mmol／L丙戊酸钠能诱导SHG-44细胞发生明显分化。     

亚硒酸钠对实验性硅肺大鼠作用的研究

目的 :研究亚硒酸钠对α 石英毒性的拮抗作用 ,探寻硅肺的发病机理及其防治。方法 :观察亚硒酸钠对α 石英诱发细胞毒性的作用及对实验性硅肺大鼠的作用。结果 :亚硒酸钠可明显抑制由α 石英引起的细胞存活率下降、脂质过氧化水平 (LPO)升高、胞浆游离Ca2 浓度 ([Ca2 ]i)增大 ,并可减缓实验性硅肺大鼠肺组织硅结节的形成和纤维化的趋势。结论 :提示亚硒酸钠对α 石英毒性具有明显的拮抗作用 ,有可能成为硅肺防治药物之一。     

雷藤甲素和亚硒酸钠对人白现细胞系HL60生长抑制作用的 …

目的针对雷藤甲素治疗宽度窄的缺点,探讨与亚硒酸钠联合用药以减低雷藤甲素剂量的可能性。方法以ＭＴＴ试验观察不同浓度雷藤甲素、亚硒酸钠单独或组合对ＨＬ６０细胞的生长抑制作用,以基于中效原理的药物量效作用分析软件分析协同、相加、拮抗作用。ＣＩ＜１时为协同,＝１时为相加,＞１时为拮抗。结果半数（１８／３６）组合呈现协同效应,其中７个生长抑制率＞７０％。含雷藤甲素１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１或含亚硒酸钠１００μｍｏｌ·Ｌ－１的所有组合ＣＩ均＜１。结论提示在该两药联合用药方案中减低雷藤甲素的剂量而仍保持原水平疗效的可能性是存在的,值得进一步研究。     

雷藤甲素和亚硒酸钠对人白血病细胞系HL60生长抑制作用的协同效应

目的针对雷藤甲素治疗宽度窄的缺点,探讨与亚硒酸钠联合用药以减低雷藤甲素剂量的可能性.方法以MTT试验观察不同浓度雷藤甲素、亚硒酸钠单独或组合对HL60细胞的生长抑制作用,以基于中效原理的药物量效作用分析软件分析协同、相加、拮抗作用.CI＜1时为协同,=1时为相加,>1时为拮抗.结果半数(18/36)组合呈现协同效应,其中7个生长抑制率>70%.含雷藤甲素100nmol.L-1或含亚硒酸钠100μmol.L-1的所有组合CI均＜1.结论提示在该两药联合用药方案中减低雷藤甲素的剂量而仍保持原水平疗效的可能性是存在的,值得进一步研究.     

体外共刺激阻断模型中NK细胞功能抑制机制初探

目的:研究耐受状态下NK细胞功能抑制的机制.方法:利用anti-CD80抗体体外阻断CD28/B7共刺激通路T细胞耐受模型,以^51Cr标记YAC-1细胞为NK靶细胞,作^51Cr标准4 h释放实验,观察耐受T细胞与NK细胞共培养后对NK细胞的抑制效应.结果:^51Cr释放率,耐受诱导组21%,抗原激活组24.4%,细胞对照组34%,无T细胞对照组32%;前3组上清液与NK细胞作用后靶细胞^51Cr释放率分别为34%、31.6%、33.1%,1、2两组^51Cr释放率显著低于其余各组(P＜0.01),而两组之间无显著性差异;无T细胞对照组与各组上清液中^51Cr释放率无显著性差异.结论:在实验条件下,(1)抗原激活的T细胞及共刺激阻断后耐受的T细胞可显著抑制Balb/c小鼠NK细胞的细胞毒活性,且二者相比无显著性差异;(2)耐受T细胞与抗原反应性T细胞或未经抗原刺激的T细胞培养上清液对NK细胞的影响无显著性差异.根据体外实验结果,可初步认为T细胞可能主要以细胞间接触的方式来调节NK细胞的功能.     

亚硒酸钠对HL—60细胞生长,分化和环核苷酸水平的影响

研究亚硒酸钠对人急性白血病细胞（ＨＬ－６０细胞，ＡＭＬ－Ｍ２型白血病细胞）生长、分化及胞内环核苷酸水平的影响。方法ＨＬ－６０细胞用ＲＰＭＩ１６４０培养液培养，对比研究加与不加亚硒酸钠的差别，环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平的测定用放射免疫分析法。结果１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ或３．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能显著抑制ＨＬ－６０细胞的生长，且呈剂量依赖性，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能促进ＨＬ－６０细胞的分化，对静息的胞内ｃＧＭＰ水平有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０２９）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０６±０．０１７）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。对肾上腺素刺激的胞内ｃＧＭＰ水平也有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０１８）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０５±０．０１４）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。结论亚硒酸钠的抑瘤作用可能与降低细胞内ｃＧＭＰ水平有关。