醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔bc1-2及bax作用的实验研究

目的:探讨醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bc1-2及Bax蛋白及基因表达变化的作用,揭示醋柳黄酮治疗心肌缺血再灌注损伤作用机制.方法:采用结扎家兔冠状动脉前降支方法制备急性心肌缺血再灌注模型,western blot及real-time PCR方法检测Bc1-2及Bax蛋白及基因表达变化.结果:与假手术组比较,模型组心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bc1-2基因表达上调2.52倍,Bax基因表达上调5.02倍;经醋柳黄酮治疗后,与模型组比较,心肌缺血再灌注家兔心肌组织中bc 1-2基因表达上调1.77倍,bax基因表达下调2.50倍.结论:醋柳黄酮可以通过促进抗凋亡基因Bc1-2基因及蛋白表达,并抑制促凋亡基因Bax基因及蛋白表达而对心肌缺血再灌注起保护作用.     

Bcl-2/Bax及Caspase-3在心肌缺血再灌注引起的急性肺损伤中的表达及作用

目的 探讨Bcl-2/Bax及Caspase-3在心肌缺血再灌注及后处理对大鼠肺损伤的表达及作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只,假手术组（S）、心肌缺血/再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPost）.结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min内,连续3个循环灌注10s,缺血10s,再灌注120 min后快速取肺.SP法测定肺组织内Bcl-2/Bax及Caspase-3.TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与S组相比较,IR组,IPost组,Bax,Caspase-3,Bcl-2表达减少（P＜0.01）,细胞凋亡增多;与IR组相比较,IPost组,Bax,Caspase-3,细胞凋亡（TUNEL）表达减少,Bcl-2表达增多（P＜0.01）,细胞凋亡减少.结论 缺血后处理可以诱导Bcl-2表达增强,Bax及Caspase-3表达降低,从而减轻肺损伤.     

迷走神经预调对心肌缺血再灌注损伤预防作用的实验研究

目的：探讨心脏迷走神经预调对心脏缺血再灌注损伤的预防作用及其机制,以建立一种新的围手术期心肌保护方法。方法：实验用健康杂种犬１６只,随机均分为对照且（Ｃ组）和迷走神经预调组（Ｐ组）。常规建立体外循环,分别于主动脉阻断前以３０Ｈｚ,０．５ｍｓ,１０Ｖ方波刺激心脏迷走神经３ｍｉｎ,间隔３ｍｉｎ,重复２次。转流前、主动脉阻断前、复跳即刻,再灌注３０ｍｉｎ,６０ｍｉｎ时测心输出量（ＣＯ）,射血分数（ＥＦ）     

控制性再灌注防治心肌缺血再灌损伤的实验及临床研究

控制性再灌注（简称控灌）具有降低心肌再灌损伤，保护心肌的优良作用，应用自体温氧合血停跳液行控制性再灌注，经１０６例及采用本法前１０５例比较结果显示，该法自动复跳率高，术后循环恢复满意，极少应用升压药支持，几乎无严重心律失常，死亡率明显降低，动物实验证实：复跳后实验组心功能明显优于对照组，超微结构破环轻微。本文对控灌防治心肌缺血再灌注损伤的机理进行了探讨，提出控灌条件及措施。     

凋亡在心肌缺血及再灌注损伤中的作用

凋亡是机体组织细胞的一种自主调节行为,其发生受基因调控。凋亡在心肌缺血及再灌注损伤中发挥着重要作用,本文就其对心肌缺血及再灌注损伤作用、可能机制和防治方法的研究进展作一综述。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用,可提高心肌组织ATP及其合成底物水平,抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放,促进具有抗心肌缺血再灌注损伤作用的内源性血管活性肽的合成及释放。本文综述巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用，可提高心肌组织ＡＴＰ及其合成底物水平，抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放，促进具有抗心肌缺血再灌注损作作用内源性血管活性肽的合成及释放。本文综合综巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

心肌缺血再灌注损伤中线粒体的作用

心肌缺血再灌注损伤的本质是细胞凋亡，线粒体在调控细胞凋亡中起重要作用。心肌缺血再灌注过程中发生物质代谢改变，线粒体Ca^2 超载，氧自由基产生过多，这些引起心肌细胞凋亡的过程均涉及线粒体。线粒体最明显的变化是通透性增加，膜电位下降。     

山莨菪碱对皮瓣缺血再灌注损伤保护机制的实验研究

目的 观察山莨宕碱注射液对大鼠缺血再灌注皮瓣成活面积及组织学变化的影响,以期证实山莨宕碱具有防治皮瓣坏死、提高皮瓣成活率的疗效.方法 48只大鼠随机分为缺血再灌注盐水组、缺血再灌注山莨宕碱处理组及对照组,建立以腹壁浅血管为蒂的轴型皮瓣,3组大鼠于掀起皮瓣后即刻及掀起皮瓣后12、18、34 h分别于皮瓣中段取材,检测皮瓣组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(N0)及核因子NF-κB的含量,显微镜下观察皮瓣组织病理学变化情况,并于术后第7天观测皮瓣成活率.结果 缺血再灌注山莨宕碱处理组皮瓣成活率为(78.6％ ±7.3)％,再灌注后2、8、24 h皮瓣组织中SOD含量为(103.3±3.9)、(82.6±3.8)、(67.5±4.6) U/mg,NO含量为(5.33±2.05)、(4.75±1.68)、(4.15±1.59) nmol/mg,NF-κB含量为0.211±0.039、0.313±0.033、0.096±0.028.3组大鼠皮瓣组织中SOD、NO及NF-κB的含量在不同时刻相比较差异均有统计学意义;山莨宕碱处理组大鼠皮瓣病理变化情况明显好于盐水组;山莨宕碱处理组皮瓣成活率明显高于盐水组.结论 山莨宕碱能够减轻再灌注后皮瓣组织内自由基损伤,增加皮瓣术后血运,减少核因子NF-κB的产生,减轻炎性反应,增强皮瓣抗感染能力,从而可有效减轻皮瓣缺血再灌注损伤,降低皮瓣坏死率,提高皮瓣移植成活率.     

The effect of lidocaine on myocardial ischemia with asanguinous reperfusion. An in vitro study

The effect of lidocaine on the ischemic nor-mothermic rat heart was studied in a Langendorff preparation. Ventricular fibrillation, total retrograde coronary flow and effluent lactate concentration were monitored in preischemia (control), ischemia (20 min) and reperfusion (20 min). Myocardial metabolites were determined in specimens excised at termination of reperfusion. Six hearts were infused with lidocaine in Ringer solution at onset of ischemia (group A) and six with only Ringer solution (group B). Sinus rhythm proceeded directly to diastolic arrest after 17 sec in group A, while all group B hearts showed ventricular fibrillation before arrest at 174 sec. Effluent lactate concentration was reduced in group A during the first 10 min of ischemia, but not subsequently. After 10 min of reperfusion, coronary flow was reduced by 12% in group A and 20% in group B. ATP was higher and ADP, AMP and IMP were lower in group A than in group B after 20 min of reperfusion. Creatine phosphate showed no intergroup difference, but creatine was higher in group B. Cardiac arrest with lidocaine thus reduced lactate formation during ischemia and lessened high-energy phosphate depletion after reperfusion.     

肢体缺血再灌流对胫前筋膜间隔压力影响的实验研究

为了观察肢体不同缺血时间再灌流后筋膜间隔的压力变化以及与血清丙二醛（ＭＤＡ）、血清肌酸液酶（ＣＰＫ）含量变化的关系,观察甘露醇对肢体缺血再灌流的保护作用,作者将１８只新西兰兔分成３组,分别观察各组术前、缺血即时、缺血期末、再灌流４、２４、７２小时筋膜间隔的压力变化以及血清ＭＤＡ、ＣＰＫ的含量变化和骨骼肌的组织学变化。结果显示：缺血时间越长,组织损伤越重,再灌流后损伤进一步加重,以再灌流２４小时到达顶点,血清ＭＤＡ、ＣＰＫ均达峰值,与筋膜间隔的压力变化一致。应用甘露醇组的变化则明显减轻。实验结果表明,肢体缺血再灌流可以导致筋膜间隔的压力增高,从而使损伤进一步加重,这种损伤以再灌流后２４小时最为严重,而甘露醇可以明显减轻组织的损伤和降低筋膜间隔的压力。     

尼可地尔预先给药对心肌缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响

目的观察尼可地尔预先给药对心肌缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响。方法 雄 性新西兰白兔40只,随机分为5组(n=8),假手术组(Sham组):仅穿线,不结扎;IR组:缺血30 min再 灌注120min;Nic组:缺血前10min静脉注射尼可地尔100μg·kg-1负荷量,随后以10μg·kg-1·min-1的 速率持续静脉输注至缺血前即刻;Nic 5-HD、Nic Gli组:在缺血前20 min静脉注射五羧基葵酸钠或 格列本脲5 mg·kg-1,其余的处理同Nic组。再灌注120 min时处死兔,计算心肌梗塞面积,通过两种染 色方法检测心肌细胞凋亡情况,观察心肌超微结构改变,并用免疫组织化学方法测定活化的caspase-3 蛋白表达。结果与IR组比较,Nic组心肌梗塞面积减小,早期凋亡细胞数减少,活化的caspase-3蛋 白表达下降(P<0．05),与Sham组比较,Nic组心肌仍有一定损伤,但较IR组明显改善。与Nic组比 较,Nic 5-HD、Nic Gli组心肌梗塞面积、早期凋亡细胞数、活化的caspase-3蛋白表达增加(P< 0．05)。结论尼可地尔预先给药对缺心肌血再灌注损伤有一定的保护作用,主要通过开放mito-KATPC 及下调活化的caspase-3蛋白的表达。     

异氟醚和卡托普利联合预处理对兔心肌缺血-再灌注细胞超微结构的影响

目的观察异氟醚、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血-再灌注心肌细胞超微结构的作用。方法新西兰大白兔48只,随机均分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、异氟醚组(I组)、卡托普利组(C组)和异氟醚、卡托普利联合预处理组(IC组)。采用结扎冠状动脉左前降支法制备兔心肌缺血-再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化。结果 IPC组心肌细胞损伤轻于IR组,IC组损伤最轻。结论异氟醚、卡托普利联合预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞超微结构有更好的保护作用。     

外源性NO在大鼠小肠缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的：了解外源性L－Arg在肠缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组6只,肠系膜上动脉分离结束前10min静脉注射生理盐水2.0ml(C组）,缺血前10min静脉注射生理盐水2.0ml( IR组）,缺血前10min静脉注射L－Arg 200mg/kg(AIR组）;再灌注前10min静脉注射L－Arg 200mg/kg(IAR组）;再灌注前10min同时静脉注射L－Arg 200mg/kg和N－硝基L－精氨酸40mg/kg(INAR组）。120min实验结束后,所有动物取距回盲瓣5.0cm以上回肠肠断15cm,均分为3段,分别测定各组肠粘膜PMN浸润数量,MDA含量和粘膜组织学Chiu分级,另取36只大鼠随机分为生理盐水对照组和L－Arg实验组（再灌注前10min静脉L-Arg200mg/kg),每组再随机分为3组,每组6只。两组分别与缺血前,缺血60min和再灌注60min取小肠中段肠管2.0cm,测定小肠组织线粒体内Ca^2 含量。结果：再灌注前给予适量的外源性L－Arg后,与C组相比,各组的肠粘膜PMN浸润数量,MDA含量,线粒体内Ca^2 含量和粘膜组织学均无明显差异（P＞0．05）;缺血前给予L－Arg后,与IR组相比,上述各项指标除Ca^2 含量外均明显减少（P＜0．05）,但仍高于C组（P＜0．05）。结论 ：再灌注前给予外源性L－Arg对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,缺血前给予L－Arg对肠粘膜损伤也能起到一定程度的保护作用。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury ,ARIRI)的保护作用及其机制.方法 采用完全随机研究设计(randomized controlled trial,RCT),健康近交系清洁级的雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、丙泊酚预处理组(C组),每组21只SD大鼠.采用切除右侧肾,用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂60分钟后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型.用24号套管针股静脉穿刺置管,实验过程中各组使用微量注射泵注入不同注射液.分别于手术前15分钟、再灌注后2小时、24小时留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及观察这三个时点肾组织的病理学改变.结果 丙泊酚预处理组各个时点的肾组织病理学变化均轻于缺血再灌注组.缺血再灌注组中血清BUN、Cr、MDA和TNF-α水平增加均高于丙泊酚预处理组(p＜0.05),丙泊酚预处理组血清SOD、IL-6水平均高于缺血再灌注组(p＜0.05).结论 丙泊酚预处理组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α、SOD、IL-6水平与缺血再灌注组均有统计学差异.结果 表明丙泊酚能减少氧自由基释放,抑制和减少炎症反应,在急性肾缺血再灌注损伤能起到保护肾脏的作用.     

白细胞过滤防止心肌再灌注损伤的实验研究

目的　研究白细胞滤过器 (LDF)在手术中消除心肌再灌注损伤的作用 ,探讨LDF在体外循环 (CPB)中 ,心肌保护的效果。方法　在猫CPB模型 (2 0只 )基础上应用LDF ,LDF的预充量为(10 .1± 1.7)ml,滤过速度为 (4 .3± 1.2 )ml/min。采用电子自旋共振 (ESR)法及硫代巴比妥酸(TBA)法 ,测定心肌氧自由基产量的变化 ,以及心肌组织丙二醛 (MDA)的变化。结果　滤过后白细胞滤除率为 (0 .93± 0 .0 5 ) % ,实验组较对照组氧自由基产量明显降低 (0 .2 0 8± 0 .0 13) %、(0 .0 81±0 .0 0 7) % (P <0 .0 1) ,MDA的变化为实验组 (0 .5 2 2± 0 .0 32 ) μmol/g蛋白 ,对照组为 (1.72 5± 0 .0 76 )μmol/g蛋白 (P <0 .0 1)。同时心肌超微结构显示实验组的改变明显轻于对照组。 结论　应用LDF能明显减低心肌再灌注损伤 ,起到了较好的心肌保护效果。