补肾调经方对IVF-ET患者卵母细胞质量及卵泡液生殖激素的影响

目的研究补肾调经方对体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization-embryo transfer,IVFET）患者卵母细胞质量及与卵泡液生殖激素及颗粒细胞骨形态发生蛋白-15（bone morphogenetic protein-15,BMP-15）表达的影响。方法将60例符合纳入标准的接受IVF-ET治疗的不孕症患者,按照治疗顺序分为中药联合控制性超排卵组（治疗组,20例）和单纯控制性超排卵组（对照组,40例）。比较两组年龄、不孕年限、基础促卵泡刺激素（basal follicle-stimulating hormone,bFSH）水平、促性腺激素（gonadotropins,Gn）使用天数及使用量、皮下注射重组人绒毛膜促性腺激素（HCG）日血清中雌二醇（estradiol,E_2）、孕酮（progesterone,P）、促黄体生成素（luteotropic hormone,LH）水平、获卵数、受精率、胚胎数、优质胚胎率和.临床妊娠率。应用化学发光法检测卵泡液生殖激素FSH、LH、E_2、P、睾酮（testosterone,T）浓度。应用实时荧光定量PCR（real-time PCR）法和蛋白质印迹法（Western blot）测定成熟卵泡颗粒细胞BMP-15 mRNA和蛋白定量的表达。结果 60例患者妊娠32例,总妊娠率为53.3%。其中对照组40例,妊娠19例,妊娠率47.5%;治疗组20例,妊娠13例,妊娠率65.0%,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Gn用量低于对照组,优质胚胎率高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。而HCG注射日血清E_2、LH、P浓度,获卵数和受精率两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,治疗组卵泡液FSH浓度均降低,LH浓度增高,妊娠患者卵泡液LH浓度亦明显高于未妊娠患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。而卵泡液E_2、T、P浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组颗粒细胞上BMP-15 mRNA和蛋白定量的表达较对照组均增高,妊娠患者亦高于未妊娠患者（P〈0.05）。结论在IVF-ET过程中,补肾调经方可以提高卵母细胞质量,增加卵泡对外?     

补肾调经方和逍遥丸对体外培养小鼠卵泡中ADAM8 及 ADAMTS-1 影响的比较

目的?探讨补肾调经方和逍遥丸对体外培养小鼠卵泡中去整合素-金属蛋白酶8（ADAM8）和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS-1）表达的影响。方法?机械法分离昆明乳鼠窦前卵泡，随机分为空白组、正常组、补肾组、疏肝组，空白组不加血清，正常组加入正常大鼠血清，体外培养12天；补肾组加入补肾调经Ⅱ号方高剂量大鼠含药血清，疏肝组加入逍遥丸高剂量大鼠含药血清体外培养11天。11天时补肾组和疏肝组分别改为补肾调经Ⅲ号方高剂量和逍遥丸低剂量大鼠含药血清体外培养1天。培养12天加入人绒毛膜促性腺激素（hCG）后0、8、12、16 h采用RT-PCR法检测各组卵泡和卵丘卵母细胞复合体（COCs）中ADAM8、ADAMTS-1 mRNA表达，细胞免疫荧光染色法比较各组ADAM8、ADAMTS-1蛋白表达。结果?加入hCG后0、8、12、16 h，各组ADAM8、ADAMTS-1 mRNA及蛋白的表达逐渐升高，各时间点空白组与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与本组0、8 h比较，补肾组12、16 h ADAM8、ADAMTS-1 mRNA及蛋白表达升高（P<0.05）。与本组0 h比较，疏肝组8 h ADAM8、ADAMTS-1 mRNA及蛋白表达升高（P<0.05）。与空白组和正常组比较，补肾组与疏肝组8、12、16 h ADAM8、ADAMTS-1 mRNA及蛋白表达升高，8 h疏肝组高于补肾组，12 h补肾组高于疏肝组（均P<0.05）。补肾组ADAM8、ADAMTS-1 mRNA及蛋白的表达高峰高于疏肝组（P<0.05）。结论?补肾调经方和逍遥丸均可通过增强ADAM8和ADAMTS-1的蛋白溶解作用，使卵泡壁破裂而诱发排卵，补肾法诱发排卵的作用优于疏肝法。     

补肾调经方对人卵泡壁颗粒细胞BMP/Smads表达的影响

目的 研究补肾调经方对人卵泡壁颗粒细胞Smad1（drosophila mothers against decapentaplegic protein 1）、Smad5、 Smad8及 Smad4表达的影响。方法 将66例接受体外受精－胚胎移植（in vitro fertilization embryo transfer,IVF ET）不孕症患者按1∶2的比例分为中药加长方案控制性超排卵组（简称治疗组, 23例）和长方案控制性超排卵组（简称对照组, 43例）。应用实时荧光定量PCR（real time PCR）法测定取卵日成熟卵泡壁颗粒细胞Smad1、Smad5、Smad8、 Smad4 mRNA的表达;应用细胞免疫荧光方法观察两组颗粒细胞Smad1、Smad5、 Smad8和 Smad4蛋白的表达。结果 治疗组颗粒细胞Smad1 mRNA及蛋白表达显著高于对照组（P<0.05）; 两组Smad5、Smad8和 Smad4 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论 补肾调经方提高妊娠率、改善卵巢功能的机制可能与上调壁颗粒细胞Smad1 mRNA和蛋白的表达有关。     

补肾调经方改善体外培养小鼠卵母细胞核质成熟同步提高卵母细胞质量的机制研究北大核心CSCD

目的探讨补肾调经方改善体外培养小鼠卵母细胞核质成熟同步提高卵母细胞质量的作用机制。方法日龄10天的雌性ICR小鼠200只,随机分为补肾组(60只)、血清对照组(60只)和空白对照组(80只)。分别处死小鼠分离窦前卵泡,加入补肾调经方大鼠含药血清、正常大鼠血清和不加大鼠血清进行细胞培养,结束培养后分别收集MⅡ期卵母细胞计算卵母细胞第一极体排出率、活细胞荧光探针观察线粒体分布、实时荧光定量PCR检测卵母细胞线粒体DNA拷贝数(mtDNA)、解偶联蛋白(UCP2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)mRNA表达;收集卵丘颗粒细胞实时荧光定量PCR检测促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2以及缝隙连接蛋白Cx43、Cx37 mRNA表达。结果与空白对照组和血清对照组比较,补肾组卵母细胞第一极体排出率升高(P<0.05),线粒体均匀分布于细胞质中,mtDNA、PGC-1α、UCP2 mRNA表达升高(P<0.05),与空白对照组比较,血清对照组Cx37 mRNA表达升高(P<0.05),补肾组Cx43、Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA表达升高(P<0.05);与血清对照组比较,补肾组Cx37 mRNA表达降低(P<0.05),Cx43、Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA表达升高(P<0.05)。结论补肾调经方可促进体外培养小鼠卵母细胞核质成熟同步,提高卵母细胞质量,其机制可能与减少颗粒细胞凋亡、改善线粒体功能有关。     

补肾调经方含药血清对体外培养的人卵巢颗粒细胞FSH/cAMP-PKA通路的影响

目的通过补肾调经方含药血清对体外培养的人卵巢颗粒细胞卵泡刺激素／环磷酸腺苷-蛋白激酶A（follicle stimulating hormone／cyclic adenosine monophosphate-protein kinaseA,FSH／cAMP-PKA）通路的影响,探讨补肾调经方改善卵巢内分泌功能可能的分子机制。方法收集行体外受精一胚胎移植（In vitro fertilization-embryo transfer,IVF．ET）患者卵泡液,提取颗粒细胞进行原代细胞培养24h,以低、中、高剂量补肾调经方人、大鼠含药血清以及正常人、大鼠血清分别与体外培养的人卵巢颗粒细胞共同孵育48h,分为补肾调经方低、中、高剂量组以及对照组。采用放射免疫方法测定培养液中雌二醇（estrogen,E2）、孕酮（progesterone,P）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）的水平,采用蛋白印迹法和Real-timePCR分别检测卵泡刺激素受体（follicle stimulating hormone receptor,FSHR）蛋白和FSHR、P450芳香化酶（P450 aromatase,P450arom）mRNA在颗粒细胞的表达。结果人含药血清组：与对照组比较,补肾调经方中、高剂量组培养液中E2、cAMP水平均明显升高（P〈0．05）,补肾强经方中剂量纽P明显降低（P〈0．01）;补肾调经方中、高剂量组卵巢颗粒细胞FSHR蛋白及其mRNA表达均明显增高（P〈0．01）,P450芳香化酶mRNA表达显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。大鼠含药血清组：与对照组比较,补肾调经方中、高剂量组E2均升高（P〈0．01）,cAMP明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,补肾调经方中剂量组P明显降低（P〈0．01）;补肾调经方中、高剂量组人卵巢颗粒细胞FSHR蛋白及其mRNA表达均增高（P〈0．01）,P450芳香化酶mRNA表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论补肾调经方可能通过调节卵巢颗粒细胞FSH／cAMP-PKA通路的主要效应分子FSHR、cAMP、P450arom、E2,促进卵巢颗粒细胞的内分泌功能。     

补肾法、疏肝法对超促排卵小鼠卵母细胞数量及GDF-9表达的影响

目的 观察补肾法、疏肝法对超促排卵小鼠卵母细胞数量及质量的影响.方法 将90只雌性昆明小鼠随机分为对照组、正常组、补肾高剂量组、补肾低剂量组、疏肝高剂量组、疏肝低剂量组各15只,补肾高、低剂量组分别给予补肾调经方精制口服液5.4、2.7 g/ml,疏肝高、低剂量组分别给予逍遥丸混悬液0.6、0.3 g/ml,对照组和正常组用蒸馏水灌胃,各组小鼠按均1 ml/1009体重灌胃,连续10d.第11日除正常组外其余各组小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素,48h后腹腔注射人绒毛膜促性腺激素,16h后测定各组小鼠血清中雌二醇(E2)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)的水平,比较各组排卵数、优质卵泡数,检测卵母细胞中生长分化因子-9(GDF-9)蛋白和GDF-9 mRNA的表达. 结果 各给药组FSH、LH、E2表达和GDF-9蛋白及其mRNA显著高于对照组(P＜0.05);并且补肾高剂量组和疏肝高剂量组均显著高于补肾低剂量组和疏肝低剂量组(P＜0.05).各给药组优质卵泡数均高于对照组(P＜0.05).对照组及各给药组排卵数较正常组显著增加(P＜0.05). 结论 补肾法、疏肝法可增加小鼠卵母细胞数量、提高优质卵泡率、促进卵子排出,其作用机制可能与调控卵母细胞GDF-9表达相关.     

逍遥丸对人卵巢壁颗粒细胞ALK5/Smads通路的影响

目的 研究逍遥丸治疗不孕症的可能作用机制.方法 60例接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的不孕症患者中肝郁证者21例(治疗组),其余39例患者为对照组.对照组采用西医常规方案促排卵,治疗组在对照组的基础上口服逍遥丸,每次20丸,早晚分服.测定两组患者成熟卵泡壁颗粒细胞激活素受体激酶5(ALK5)、Smad2、Smad3和Smad4mRNA和蛋白的表达.结果 治疗组颗粒细胞ALK5和Smad2 mRNA及蛋白的表达显著高于对照组(P＜0.05);Smad3、Smad4 mRNA和蛋白的表达两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 逍遥丸治疗不孕症的机制可能与上调壁颗粒细胞受体ALK5和Smad2 mRNA及蛋白,调节ALK5/Smads信号通路而达到促进卵泡发育目的,调节卵巢功能.     

补肾调经方、逍遥丸对促性腺激素预处理小鼠组织蛋白酶-L mRNA的影响

目的 探讨补肾调经方、逍遥丸对小鼠组织蛋白酶-L（cathepsin-L,Cat L） mRNA的影响。     

补肾调经方对输卵管性不孕症患者体外受精—胚胎移植超排卵周期GDF-9的影响

目的 研究补肾调经方对提高体外受精—胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer, IVF-ET)超排卵周期所获卵和胚胎质量的作用及其机制。     

体外受精—胚胎移植术联合补肾、疏肝对不孕症患者活化素受体样激酶5的影响

目的观察体外受精—胚胎移植术(IVF-ET)分别联合补肾调经方、逍遥散方治疗不孕症的临床疗效及可能机制。方法 40例不孕症患者辨证分为补肾组、疏肝组各20例,另设单纯控制性超排卵20例为对照组。各组均接受IVF-ET治疗,补肾组同时服用补肾调经方,疏肝组同时服用逍遥散方。治疗后检测各组患者卵巢颗粒细胞中活化素受体样激酶5(ALK5)mRNA的表达,观察患者获卵数、受精率、优质胚胎率和临床妊娠率。结果对照组优质胚胎率、临床妊娠率分别为29.3%、45.0%,补肾组分别为50.3%、65.0%,疏肝组分别为50.6%、60.0%,补肾组、疏肝组优质胚胎率均高于对照组(P0.05),各组临床妊娠率以及获卵数、受精率比较差异均无统计学意义(P0.05)。补肾组、疏肝组ALK5 mRNA表达均高于对照组(P0.05)。结论补肾调经方、逍遥散方均可以上调不孕症患者颗粒细胞膜受体ALK5 mRNA的表达,促进颗粒细胞的增殖,从而调节卵巢功能而治疗不孕症。     

补肾益肺消癥方对肺纤维化大鼠IL-4信号通路关键分子表达的影响

目的:探讨补肾益肺消癥方治疗特发性肺纤维化疗效的作用机制。方法:以博莱霉素致大鼠肺纤维化(IPF)为动物模型,补肾益肺消癥方(当归、熟地黄、陈皮、法半夏、浙贝母、水蛭、炙甘草)进行干预;通过ELISA检测外周血血清中IL-4含量的差异,Real-time PCR检测肺组织中IL-4受体基因表达的改变,WesternBlot检测肺组织中信号传导子及转录激活子6(STAT6)蛋白含量的差异。结果:补肾益肺消癥方显著下调IPF大鼠外周血血清中IL-4的含量,尤以低剂量组明显(P<0.01);高、低剂量组可显著性增加IL-4受体基因的表达(P<0.05),对STAT6蛋白表达无影响。结论:补肾益肺消癥方可以通过下调IL-4的含量,干预IL-4信号传导通路关键分子的表达,缓解炎症反应,抑制肺组织纤维化进程,达到治疗效果,这可能是该方疗效的作用机制之一。     

调经助孕方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征患者血清INH—ACT—FS系统的影响

目的观察调经助孕方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）患者基础体温（BBT）、血清性激素水平及抑制素B（INHB）、激活素A（ACTA）、卵泡抑素（FS）水平的影响,探讨调经助孕方治疗PCOS的作用途径。方法选取20例健康育龄妇女作为健康对照组,将60例PCOS患者随机分为中药组、西药组和中西药联合组,每组各20例。中药组服用调经助孕方,西药组服用二甲双胍,中西药联合组同时服用调经助孕方和二甲双胍,健康对照组不服药。测定健康对照组血清INHB、ACTA、FS水平,测定PCOS患者治疗前后血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮（T）、INHB、ACTA、FS的水平。各组患者治疗前后自测BBT。结果调经助孕方联合二甲双胍可下调PCOS患者血清INHB、FS水平,上调ACTA水平,并能降低血清LH、LH／FSH、T水平,且使患者BBT得到改善。结论抑制素-激活素-卵泡抑素（INH—ACT—FS）系统在PCOS的发病中起着重要作用;调经助孕方联合二甲双胍可以调节PCOS患者卵巢局部因子INH—ACT—FS系统的水平,从而调节生殖内分泌。     

补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周膜OPG和RANKL影响的研究

目的 观察补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周组织及牙周膜骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨补肾活血固齿方治疗牙周炎的作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、牙周炎组、补肾活血固齿方组,每组8只。牙周炎组和补肾活血固齿方组大鼠采用牙周结扎联合喂食黏软食物和高糖水的方法建立牙周炎模型。造模成功后,补肾活血固齿方组给予补肾活血固齿方灌胃,空白组、牙周炎组给予等量生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,切取各组大鼠上颌骨第一磨牙牙体牙周组织制作组织切片,HE染色观察牙周组织病理形态,免疫组化染色观察牙周膜组织中OPG和RANKL阳性表达情况。结果 HE染色显示：空白组大鼠牙周组织结构比较完整,牙龈组织无明显炎症细胞浸润,结合上皮无根方移位,破骨细胞少见,无牙槽骨吸收;牙周炎组大鼠牙龈上皮内炎症细胞增多,毛细血管扩张,牙龈结合上皮向根方移位,形成牙周袋,破骨细胞增多,牙槽骨有吸收;与牙周炎组比较,补肾活血固齿方组大鼠炎症细胞浸润减少,牙龈结合上皮部分恢复,牙周袋变浅,牙槽骨边缘破骨细胞数减少,有成骨细胞产生。补肾活血固齿方组OPG平均光密度值明显高于空白组...     

补肾健脑方对血管性痴呆大鼠乙酰胆碱和海马区ERK1和ERK2表达的影响

目的研究补肾健脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习、记忆能力,皮质和海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量,海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞表达的影响,并探讨其治疗VD的可能机制。方法选取83只大鼠,采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备VD动物模型。将造模组随机分为模型组、西药组及补肾健脑方高、中(各13只)、低(12只)剂量组。另选取13只大鼠作为假手术组。假手术组及模型组予蒸馏水灌胃(5mL/kg);西药组予盐酸多奈哌齐混悬液灌胃(0.52mg/kg);中药组予补肾健脑方组低(14g/kg)、中(28g/kg)、高(56g/kg)剂量灌胃;各组连续干预30天。采用Morris水迷宫实验测定大鼠逃避潜伏期及穿越平台数。比色法测定皮质、海马ACh含量,免疫组化法检测大鼠海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞表达数。结果用药组大鼠的平均逃避潜伏期总体呈逐渐下降趋势。与假手术组比较,模型组第3～5天逃避潜伏期延长,穿越平台数减少,皮质、海马ACh含量降低,海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,西药组及补肾健脑方高剂量组第4天逃避潜伏期均缩短,各用药组第5天逃避潜伏期均缩短,穿越平台数及海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞数增加,皮质ACh含量、海马ACh含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与补肾健脑方低剂量组比较,高剂量组第4、5天逃避潜伏期缩短,海马CA1区ERK1、ERK2阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与西药组比较,补肾健脑方低、中剂量组皮质、海马ACh含量降低(P<0.05)。结论补肾健脑方对VD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与提高皮质和海马ACh含量,促进海马CA1区ERK1、ERK2阳性神经元表达有关。     

逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6/Smads通路表达的影响

目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别测定卵母细胞中BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,COH组BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,各治疗组BMP-6、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达增加,疏肝高剂量组优于低剂量组;疏肝高剂量组BMPR II蛋白和mRNA表达增加。结论:逍遥丸可使BMP-6表达上调,激活其Ⅱ型受体BMPRⅡ形成受体复合物,然后募集Ⅰ型受体ALK-2和ALK-6使其活化,活化的Ⅰ型受体进一步磷酸化细胞内信号Smad1/5/8,然后与Smad4结合,从而启动信号传导干预卵泡发育和卵母细胞的质量。     

补肾益髓方对帕金森病模型小鼠脑组织NLRP3炎症小体激活相关蛋白表达的影响

目的 观察补肾益髓方对帕金森病(PD)模型小鼠运动症状的影响并探讨其可能的作用机制。方法34只C57BL/6J小鼠随机选取10只作为正常组,其余24只予MPTP溶液30 mg/(kg·d)连续5天腹腔注射制备PD模型,将造模成功的24只小鼠随机分为模型组和补肾益髓方组各12只。补肾益髓方组小鼠予补肾益髓方配方颗粒水溶液(浓度0.22 g/ml) 0.1 ml/10 g灌胃,正常组及模型组小鼠予等体积生理盐水灌胃,各组均每天1次,连续14天。各组小鼠采用转棒疲劳试验进行行为学评价,尼氏染色观察中脑黑质纹状体病理学形态,免疫组化检测中脑黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达,Western Blot法检测小鼠脑组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体激活相关蛋白[包括NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、信号转接凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠在转棒上停留时间显著缩短,中脑黑质纹状体TH阳性细胞表达减少,脑组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3...     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

益气化瘀法中药对糖尿病大鼠肉芽增生期创面TGF-β/ALK5/Smad2/3通路的影响

目的 :探讨益气化瘀法中药对糖尿病大鼠肉芽增生期创面转化生长因子-β(TGF-β)/激活素受体样激酶(ALK)5/Smad蛋白2/3通路的影响。方法 :将50只大鼠随机分为益气化瘀组、益气组、化瘀组、糖尿病对照组、正常对照组。通过腹腔注射链脲佐菌素和外科方法建立糖尿病大鼠全层皮肤缺损模型,运用Westernblot技术手段分别检测各组肉芽增生期创面成纤维细胞ALK5/Smad2/3的表达水平。结果:糖尿病对照组ALK5表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);益气化瘀组ALK5表达水平明显低于糖尿病对照组(P<0.05),其与益气组、化瘀组、正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。糖尿病对照组smad2表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);益气化瘀组smad2表达水平与各组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病对照组smad3表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);益气化瘀组smad3表达水平低于化瘀组(P<0.05),明显低于糖尿病对照组、益气组(P<0.01),高于正常对照组(P<0.05)。结论:糖尿病创面难以愈合及瘢痕形成的机制可能与ALK5/Smad2/3通路有关,益气化瘀中药可能通过抑制ALK5/Smad2/3通路,加速创面愈合,减少瘢痕形成。     

川椒方对过敏性结膜炎小鼠IL4-JAK1-STAT6信号通路的影响

目的观察川椒方对过敏性结膜炎小鼠IL 4-JAK1-STAT6信号通路的影响。方法用卵清蛋白免疫小鼠建立过敏性结膜炎模型,随机分为高、中、低剂量川椒方组、阳性药奥洛他定滴眼液组、模型组,另以健康小鼠作为空白对照组。川椒方各剂量组给予不同浓度的川椒方水煎剂灌胃,奥洛他定滴眼液组予盐酸奥洛他定滴眼液点眼,各组均治疗7 d。观察各组动物眼睑和结膜充血水肿、分泌物情况并做评分,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL 4、JAK1、STAT6含量。结果各剂量川椒方均能减轻动物眼睑和结膜水肿、充血。模型组的体征评分均值最高,明显高于空白对照组(P<0.01),川椒方各剂量组的体征评分均较模型组降低(P<0.01,P<0.05),各川椒方剂量组体征评分均值与奥洛他定滴眼液组结果接近(P>0.05)。川椒方高、中、低剂量组及奥洛他定滴眼液组的血清IL 4、JAK1、STAT6含量均低于模型组(P<0.01,P<0.05),川椒方高、中、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论川椒方能减轻过敏性结膜炎小鼠的眼部体征,并可能抑制IL4-JAK1-STAT6信号通路的激活。