灯盏细辛和赤芍配伍组方对小鼠部分肝细胞色素P450亚型活性的影响及其机制分析

目的:探讨灯盏细辛和赤芍配伍组方(辛芍组方)对小鼠细胞色素P450酶(CYP450s)主要亚型CYP1a2,CYP2d22,CYP2e1和CYP3a11代谢活性的影响以及相关机制。方法:小鼠分为5组,分别为正常组、苯巴比妥组(70 mg·kg-1)和辛芍组方低、中、高剂量组(0.31,0.62,1.25 g·kg-1)。给药结束后,取各组小鼠肝脏制备微粒体,考察CYP1a2,CYP2d22,CYP2e1和CYP3a11的代谢活性;并提取肝组织总RNA和蛋白,实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)考察辛芍组方对CYP1a2,CYP2d22,CYP2e1,CYP3a11和孕烷X受体(PXR)mRNA及蛋白表达的影响;利用报告基因法考察辛芍组方对PXR的激活作用。结果:与正常组比较,辛芍组方可诱导CYP3a11酶活性,上调CYP3a11,PXR mRNA和蛋白水平,并具有PXR激活作用(P0.05,P0.01);与模型组比较,辛芍中、高剂量组方能抑制CYP1a2酶活性(P0.05),但对CYP1a2的mRNA水平和蛋白水平无明显影响;而辛芍组方对CYP2e1,CYP2d22的酶活性,mRNA水平和蛋白水平无明显影响。结论:辛芍组方具有CYP3a11活性诱导作用,该作用很可能与辛芍组方上调PXR表达并激活PXR从而促进CYP3a11表达有关;而其CYP1a2活性抑制作用机制与CYP1a2的表达调控无关,需要进一步研究。     

基于环氧合酶-2通路探讨葛花解酲汤治疗慢性酒精中毒的作用机制

目的：观察基于环氧合酶-2（COX-2）通路葛花解酲汤治疗慢性酒精中毒的作用机制。方法：将60只C57BL/6J小鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、低剂量葛花解酲汤组、中剂量葛花解酲汤组和高剂量葛花解酲汤组,对其建模处理,通过组织学检查、Western Blotting检测、化学比色法测定等对小鼠组织中COX-2蛋白、脑组织δ阿片受体（DOR）mRNA、β-内啡肽、胱硫醚-β-合酶(CBS)活性和H2S水平,肝组织乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性和抗氧化指标进行对比。结果：低剂量葛花解酲汤组中COX-2蛋白水平显著低于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组COX-2蛋白水平显著低于中剂量葛花解汤组(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中DOR mRNA和β-内啡肽的水平显著低酲于模型组(P<0.05);高剂量葛花解酲汤组DOR mRNA和β-内啡肽的水平显著低于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中CBS活性和H2S水平显著低于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组CBS活性和H2S水平显著低于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05),低剂量葛花解酲汤组中的ADH和ALDH活性较模型组比较显著升高(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组的ADH活性与中剂量葛花解酲汤组相比明显降低(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽转硫酶(GST)和总抗氧化能力(T-AOC)水平明显高于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组GSH、GST和T-AOC水平显著高于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05)。结论：葛花解酲汤可以有效抑制COX-2通路,降低慢性酒精中毒小鼠脑组织中DOR mRNA、β-内啡肽、CBS活性和H2S水平,显著提高慢性酒精中毒小鼠肝脏中的ADH和ALDH的活性,改善氧化应激指标。     

银杏黄酮对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨银杏黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机理。方法 60只ICR小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组和银杏黄酮低、中、高剂量组,采用CCl4腹腔注射和灌胃制作小鼠肝损伤模型。通过检测血液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、观察肝脏的解剖学形态和病理切片评估其对小鼠肝脏的保护作用。RT-PCR检测PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα的表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏出现肿胀、色泽暗淡、轮廓萎缩、表面粗糙;血清中ALT和AST活性明显升高。与模型组相比,银杏黄酮组小鼠肝脏肿胀消退、色泽红润、轮廓清晰、表面光滑;血清中ALT和AST活性明显降低,肝组织中PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα水平显著升高。结论银杏黄酮对CCl4所致的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,且其保护作用呈明显的剂量依赖性。PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα等基因的激活可能在保护小鼠肝损伤中起到重要作用。     

雷公藤复方配伍对大鼠肝脏代谢酶基因表达的影响

目的:从调控代谢酶角度探讨雷公藤复方配伍减轻雷公藤肝脏毒性的作用及分子机制。方法:SD大鼠给药1个月筛选雷公藤的肝毒性剂量;雷公藤单药和复方分别ig给药大鼠1个月,基因芯片检测大鼠肝脏基因表达谱,实时定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测核受体组成型雄甾烷受体(CAR),孕烷X受体(PXR),过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR),芳香烃受体(AhR)的表达。结果:雷公藤肝毒性剂量为15.6 g生药/kg;基因芯片结果显示,雷公藤可抑制细胞色素P450酶(CYP)2E1,CYP8B1,CYP2B等表达,诱导CYP7A1的表达。雷公藤复方可诱导代谢酶CYP3A4,CYP2E1,CYP8B1,CYP2B等表达。实时定量PCR结果显示,雷公藤可抑制核受体CAR,PXR,PPAR基因表达,雷公藤复方可改善雷公藤对核受体的抑制作用。结论:雷公藤复方配伍可影响核受体,调控代谢酶的表达,这可能进而调节内外源代谢过程,从而起到减毒作用。     

复方护肝解酒晶解酒护肝作用的研究

目的研究功能性食品复方护肝解酒晶的解酒护肝作用。方法将小鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,通过小鼠翻正反射试验,记录其酒后醉酒维持时间,测定肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)活力及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)的水平,然后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性。结果复方护肝解酒晶能显著缩短小鼠的醉酒维持时间(P0.05),显著提高小鼠肝组织中ADH的活力及GSH的水平(P0.05),显著降低小鼠血清中ALT和AST的活性(P0.05)以及MDA和TG的水平(P0.05)。结论复方护肝解酒晶具有良好的解酒和护肝作用。     

葛花醒酒汤抑制小鼠乙醇性肝纤维化的实验研究

[目的]研究葛花醒酒汤对小鼠肝纤维化模型星形细胞活化、转型和血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)水平的影响,探讨葛花醒酒汤对小鼠乙醇性肝纤维化的防治作用.[方法]将60只小鼠随机分成对照组10只、模型组25只,治疗组25只,采用白酒灌胃[60°白酒,0.015 mL/20(g·d)]的方法建立小鼠肝纤维化模型,12周末处死小鼠,观察肝组织病理形态改变;免疫组化法检测肝组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Desmin的表达;酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清PⅢP、LN水平变化.[结果]与对照组比较,模型组肝组织GFAP、Desmin表达增加(P＜0.01),血清PⅢP、LN水平升高(P＜0.05),纤维组织增生较明显.和模型组比较,治疗组肝组织GFAP、Desmin表达减少(P＜0.01),血清PⅢP、LN水平降低(P＜0.05),纤维组织增生不明显.[结论]葛花醒酒汤可以有效抑制小鼠乙醇性肝纤维化的发生和发展.     

仙茅及其有效成分对不同状态L02细胞PXR-CYP3A的影响研究

目的: 明确仙茅水提液及其有效成分苔黑酚葡萄糖苷对正常、虚寒状态L02细胞中PXR-CYP3A的影响,为探讨仙茅在不同状态下药效表达差异的机制奠定基础. 方法: 分别用正常、虚寒大鼠血清培养L02细胞,诱导正常、虚寒2种状态细胞.仙茅水提液及其有效成分苔黑酚葡萄糖苷作用于不同状态细胞后,检测不同状态L02细胞PXR蛋白表达和CYP3A活性. 结果: MTT法结果显示,仙茅水提液和苔黑酚葡萄糖苷能使L02细胞活力明显增强;仙茅水提液能使正常组L02细胞PXR蛋白表达水平显著降低,苔黑酚葡萄糖苷能使正常组L02细胞CYP3A活性和PXR蛋白表达水平均显著降低;而仙茅水提液能使虚寒组L02细胞CYP3A活性和PXR蛋白表达升高,苔黑酚葡萄糖苷能使虚寒组L02细胞CYP3A活性水平显著降低,使虚寒组细胞PXR蛋白表达水平升高. 结论: 仙茅作用于虚寒状态L02细胞,能激活PXR诱导CYP3A活性,但对正常L02细胞的PXR及其介导的CYP3A活性没影响或作用相反.     

葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠Caspase3/8活性的影响

目的探索葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠Caspase3和Caspase8活性的影响。方法以小鼠活动状态和血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平为参考指标,制备急性酒精中毒小鼠模型,分别给予葛根散、石膏汤、葛花解酲汤水煎剂灌胃干预,检测小鼠肝组织Caspase3/8活性。结果 (1)所有造模小鼠出现嗜睡、步态蹒跚、活性减少、身子发抖等状态,模型对照组小鼠血清ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.01);3首解酒方一定剂量组实验小鼠血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),且具有剂量差异性。(2)急性酒精性肝损伤小鼠肝组织Caspase3/8活性较正常对照组显著升高(P<0.01);3首解酒方一定剂量组小鼠肝组织Caspase3或/和Caspase8活性较模型对照组显著降低(P<0.01),且具有剂量差异性。(3)Caspase3活性以葛根散大剂量组降低幅度最大,而Caspase8活性则以葛花解酲汤大剂量组降低幅度最大。结论急性酒精中毒小鼠肝组织Caspase3/8活性显著升高,葛根散、石膏汤、葛花解酲汤水煎剂分别对其具有明显抑制作用,这可能是各方抑制肝细胞凋亡、防治酒精性肝损伤的部分机制。     

银杏叶提取物及其萜类单体对人孕烷X受体介导CYP3A4转录的调节作用

目的 研究银杏叶提取物(GBE)及其萜类单体白果内酯(BB)、银杏内酯A(GA)和银杏内酯B(GB)是否能通过孕烷X受体(PXR)的活化而诱导CYP3A4转录.方法 采用脂质体瞬时转染的方法,在人肝肿瘤细胞株HepG2细胞中转入PXR表达质粒、CYP3A4报告基因质粒和内参质粒,与不同浓度的银杏叶提取物及其萜类单体(BB、GA和GB)共同孵育24 h后,检测细胞中荧光素酶.结果 GBE(100 ng/mL、500 ng/mL、5μg/mL和25 μg/mL)分别通过活化PXR诱导CYP3A4 1.32、1.57、1.71和1.92倍,BB(10 ng/mL、100 ng/mL和1μg/mL)分别通过活化PXR诱导CYP3A4 1.52、1.79和1.89倍,GA和GB则不能通过活化PXR诱导CYP3A4.结论 GBE和BB能通过PXR的活化而诱导CYP3A4转录,GA和GB不能活化PXR,对CYP3A4转录无诱导作用,提示在GBE或BB与CYP3A底物合用时要注意药物之间的相互作用.     

调脂颗粒对小鼠高脂血症的影响

目的 观察调脂颗粒(泽泻、姜黄、蒲黄和莱菔子)对小鼠实验性高脂血症的影响.方法 采用脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂血症小鼠模型,将50只雄性昆明小鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性药力平之组和调脂颗粒小、大剂量组,每组10只,给药5周后分别观察调脂颗粒对高脂血症小鼠血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平的影响;光镜观察小鼠肝组织脂肪变性程度;免疫组织化学方法观察小鼠肝组织内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达的变化.结果 高脂饮食小鼠灌服1.25g/kg、2.5 g/kg调脂颗粒5周后,血清TC、TG、FFA、LDL-C、ALT和AST以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平均降低(P＜0.05,P＜0.01),血清HDL-C水平明显升高(P＜0.01).光镜检查结果表明,给予调脂颗粒的小鼠肝组织脂质变性程度明显减轻(P＜0.01).免疫组织化学结果显示,调脂颗粒组小鼠的肝脏内PPARγ和L-FABP蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 调脂颗粒可抑制小鼠高脂血症的形成,其机制可能与上调肝组织中PPARγ及L-FABP蛋白的表达,加速对脂质的转运和代谢有关.此外,调脂颗粒还具有一定的肝脏保护作用.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠ICC细胞IP3R，RyR表达的影响

目的:通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptor,IP3R),Ry受体(ryanodine receptor,RyR)蛋白及mRNA表达的影响,从钙离子通道调节角度探讨舒胃汤对FD的治疗作用及机制。方法:取Wistar大鼠15只,随机分成空白组、模型组与舒胃汤组(30.68 g·kg~(-1))。模型组与舒胃汤组按复合病因造模法处理21 d复制FD模型,灌胃给药14 d后取血制备含药血清。取2~3周Wistar乳鼠小肠平滑肌原代ICC细胞,传代培养后分为空白血清组(A组),模型血清组(B组),舒胃汤5%含药血清组(C组),舒胃汤10%含药血清组(D组),舒胃汤15%含药血清组(E组)。待细胞融合至60%~80%时分别加入对应组别血清,继续孵育24 h。提取细胞蛋白及总RNA,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IP3R,RyR蛋白表达,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测IP3R,RyR mRNA表达。结果:Western blot检测发现,与A组比较,B组IP3R-1,IP3R-2,IP3R-3,RyR-1,RyR-2,RyR-3蛋白表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。Real-time PCR检测发现,与A组比较,IP3R,RyR mRNA表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR mRNA表达明显升高(P0.01)。结论:舒胃汤可通过上调FD模型大鼠小肠ICC细胞内IP3R,RyR蛋白及mRNA表达,发挥对功能性消化不良疾病的治疗作用。     

马齿苋对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋保护四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的作用及机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(200 mg·kg^-1)及马齿苋高、中、低(2,1,0.5 g·kg^-1)剂量组,连续灌胃给药5 d,除正常组小鼠外,各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1,建立急性肝损伤模型。造模23 h后,收集血清和肝脏组织。全自动分析法检测小鼠血清肝功能指标;取肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察肝脏病理学变化;应用转录组测序技术(RNA-seq)分析差异基因及功能富集情况,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞色素P450家族成员(CYP)26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA)水平均明显升高(P<0.05),甘油三酯(TG)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋显著降低急性肝损伤小鼠ALT,AST,TBIL,MDA水平(P<0.05),明显升高SOD活性(P<0.01),降低小鼠肝脏组织损伤程度;与正常组比较,急性肝损伤小鼠的CYP2C44,CYP2C50 mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋各剂量组小鼠的CYP26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:马齿苋对CCl4所致急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与调节细胞色素P450相关基因有关。     

血府逐瘀汤对大鼠肝组织内CYPs, UGTs和GSTs基因表达的影响

目的: 研究血府逐瘀汤对大鼠肝组织内药物代谢酶细胞色素P450（CYPs, cytochrome P450）,谷胱甘肽-S-转移酶GSTs,glutathione S transferase）和尿甘二磷酸葡糖醛酸转移酶（UGTs,UDP-glucuronosyl transferase）基因表达的影响。 方法: 将25只大鼠随机分为5组,每组5只。大鼠按3.51,7.02,14.04 g·kg^-1分别ig给予血府逐瘀汤水提物,空白组给等体积纯净水,连续给药15 d,苯巴比妥钠于第13天按80 mg·kg^-1腹腔注射,连续3 d。取200 mg左右肝脏,用逆转录-实时荧光定量PCR法检测肝组织内的CYP基因CYP1A1,CYP1A2,CYP2B1,CYP2C11,CYP2E1,CYP3A1,CYP3A2,CYP4A1,CYP7A1,CYP17A1,CYP27A1,GST基因GSTA2,GSTM1,GSTp1和UGT基因UGT1A1,UGT2B1的表达情况。 结果: 与空白组比较,苯巴比妥钠组（阳性组）可明显诱导CYP2B1,CYP3A1,CYP3A2,GSTA2和UGT2B1基因表达（84.57,5.44,5.11,7.76,13.27倍,P<0.01）;血府逐瘀汤3.51,7.02 g·kg^-1分别诱导GSTA2和CYP1A1的基因表达（1.54倍,P<0.05;57.92倍,P<0.05）;14.04 g·kg^-1明显抑制CYP2C11的基因表达（55%,P<0.05）;3.51,7.02,14.04 g·kg^-13个剂量对GSTM1有明显的抑制作用（53%,55%,51%,P<0.05）;血府逐瘀汤对CYP1A2,CYP2B1,CYP2E1,CYP3A1,CYP3A2,CYP4A1,CYP7A1,CYP17A1,CYP27A1,GSTp1,UGT1A1和UGT2B1的基因表达无明显影响。 结论: 血府逐瘀汤可明显诱导CYP1A1,GSTA2基因的表达,对CYP2C11,GSTM1的基因有明显的抑制作用,而对其余的亚型无显著影响。提示临床上与CYP1A1及CYP2C11的底物合用时,要注意药物代谢性相互作用,且其可能参与肝脏对毒物、致癌物以及其他物质的解毒和排泄,对多种恶性肿瘤的发生可能起到一定的作用。     

健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达的影响

目的:研究健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达的影响,探讨其拮抗大肠癌肝转移的作用机制。方法:随机抽取10只BALB/C-nu裸鼠作为空白组,其余裸鼠建立人大肠癌细胞肝转移裸鼠模型,建模3 d后取存活裸鼠30只,随机分为模型组,健脾消癌方组(41.6 g·kg-1),人参皂苷Rg3组(5.2 mg·kg-1),各组裸鼠灌胃相应药物及生理盐水4周后脱颈处死,观察各组裸鼠肝转移情况,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肝组织第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN),磷酸化第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(p-PTEN),Akt,磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果:健脾消癌方及人参皂苷Rg3组肝转移率明显低于模型组(P0.05);与空白组比较,模型组中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05),与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组肝组织中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显降低(P0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组p-PTEN,p-Akt表达差异无统计学意义。与空白组比较,模型组PTEN,Akt蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达量明显升高(P0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达差异无统计学意义。结论:健脾消癌方可拮抗大肠癌肝转移,其作用机制可能与升高PTEN蛋白表达,降低p-PTEN,p-Akt蛋白表达有关。     

姜酚对小鼠肝药酶活性的影响

目的:研究姜酚对小鼠肝脏细胞色素氧化酶P450(CYP450)含量及其亚型CYP2E1与CYP3A活性的影响。方法:小鼠口服给药姜酚(200,100,50 mg.kg-1.d-1),5 d后钙沉淀法制备肝微粒体,测定并考察姜酚对小鼠肝重、微粒体蛋白、CYP450及CYPb5含量的影响;氨基比林法和红霉素法测定肝微粒体CYP亚型CYP2E1与CYP3A的活性。结果:姜酚高、中、低剂量(200,100,50 mg.kg-1.d-1)对小鼠肝重、蛋白含量无影响,能显著降低CYP450的含量以及增加CYPb5的含量(P<0.01);3种剂量姜酚均可抑制CYP2E1的活性(P<0.05),且随着剂量增加抑制作用增强,高剂量姜酚可以抑制CYP3A的活性(P<0.05)。结论:姜酚对小鼠CYP450含量及亚型CYP2E1,CYP3A活性有抑制作用,抑制程度与剂量有关。     

解酒口服液对乙醇致急性肝损伤的保护作用

目的:研究解酒口服液对乙醇所致急性肝损伤的保护作用。方法:取雄性昆明种小鼠60只,随机分为5组:空白对照组、肝损伤模型对照组、解酒口服液1.67,3.33,10.0 g·kg-1剂量组,ig给药,每日1次,连续30 d。实验末用乙醇给小鼠经口1次ig,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果:解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏GSH含量分别为(2.84±0.79),(3.28±0.55)mg.g-1,明显高于模型对照组;解酒口服液10.0 g·kg-1剂量组动物肝脏MDA,TG含量分别为(1.12±0.45)μmol.g-1,(62.4±13.1)μmol.g-1,明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解酒口服液对乙醇所致肝损伤具有保护功能。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

健脾疏肝抗毒汤对裸鼠MDA-MB-231-pAcGFP异种移植瘤生长及转移能力的影响

目的:观察健脾疏肝抗毒汤对荷MDA-MB-231-p Ac GFP裸鼠移植瘤生长及转移能力的影响,并探讨其作用机制。方法:应用Fugene HD Transfection Reagent转染三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,经G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的乳腺癌细胞(MDA-MB-231-p Ac GFP)。流式细胞仪检测荧光细胞百分率。采用皮下接种法建立MDA-MB-231-p Ac GFP细胞异种移植瘤裸鼠,观察移植瘤的生长情况,荧光成像技术观察各脏器转移瘤的数目和大小。结果:流式细胞仪检测乳腺癌细胞转染率高达96.5%,表达有绿色荧光蛋白的MDA-MB-231-p Ac GFP细胞成瘤率为100%。模型组(A组),健脾疏肝抗毒汤组(B组),趋化因子基质细胞衍生因子-1(CXCL12)特异受体(CXCR4)抑制剂组(C组)、健脾疏肝抗毒汤联合CXCR4抑制剂组(D组)瘤体质量分别为(1.30±0.11),(0.75±0.12),(0.48±0.09),(0.44±0.07)g,瘤体体积分别为(6.635±0.500),(4.017±0.466),(2.664±0.700),(2.323±0.492)cm~3,与模型组比较,3组瘤体质量及体积均明显降低(P0.05)。3组的抑瘤率分别为42.18%,62.95%,66.28%。A,C组肝脏可见散在荧光转移结节,B组及D组肝脏未见有荧光结节。结论:健脾疏肝抗毒汤具有抑制MDA-MB-231-p Ac GFP移植瘤生长及肝转移的能力,可为健脾疏肝抗毒汤防治三阴性乳腺癌的生长转移提供实验依据。