半夏泻心方及其配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞生长抑制作用及p53表达的影响

目的:研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞的生长抑制作用及对p53表达的影响.方法:采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞生长的影响,S-P免疫组化法检测凋亡相关基因p53的表达.结果:半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系,可使 p53基因表达下调.结论:半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式能抑制BGC-823细胞增殖,其诱导细胞凋亡作用与下调p53有关.辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一.     

半夏泻心方配伍药组含药血清对人胃癌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。方法采用S-P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2、bax的表达。结果半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组凋亡指数显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系。辛苦组可显著下调bcl-2基因的表达,上调bax基因的表达。结论半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式可能通过促进bax的蛋白表达、抑制bcl-2蛋白表达达到诱导细胞凋亡作用。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,而其它配伍药群可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。     

半夏泻心方配伍与诱导BGC-823细胞凋亡关系的血清药理学研究

目的：研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。方法：采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞增殖的影响，采用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡、S—P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2的表达。结果：半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长，显著优于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组，呈剂量一效应关系，其含药血清浓度在10％作用48小时后，DNA琼脂糖凝胶电泳可见较典型的“梯状带”，可使bcl-2基因的表达下调。结论：半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式具有抑制BGC-823细胞增殖，诱导细胞凋亡作用，辛开、苦降配伍后（辛苦）有显著的协同增效趋势，而其他配伍药群可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。     

半夏泻心方及其配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞增殖及bcl-2表达的影响

目的研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞增殖的影响,S-P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2的表达。结果半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系,同时可下调bcl-2的表达。结论半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式可抑制BGC-823细胞增殖,其诱导细胞凋亡作用与下调bcl-2有关。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,而其它配伍药组可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。     

半夏泻心汤及其拆方对胃肠平滑肌细胞增殖的影响

目的:通过观察半夏泻心汤及其拆方对大鼠胃肠平滑肌细胞增殖的影响,探讨其调节胃肠运动的作用机制。方法:提取大鼠胃肠平滑肌细胞,免疫组化方法鉴定后稳定培养;采用血清药理学和MTT法观察半夏泻心汤及其拆方各组对胃肠平滑肌细胞增殖的影响。结果:成功获取胃肠平滑肌细胞;24 h,仅甘补组、辛开苦降组OD值均高于空白组,且有统计学差异(P<0.05);48 h,全方组、辛开组、苦降组、苦降甘补组OD值高于空白组,且有显著性统计学差异(P<0.01);72 h时,测得各用药组OD值均高于空白组,且具有显著性统计学差异(P<0.01)。结论:半夏泻心汤及其拆方各组的含药血清,可以不同程度的促进胃肠平滑肌细胞的增殖,推测其可能是半夏泻心汤调节胃肠运动的作用机制之一。     

半夏泻心汤对胃腺癌SGC-7901细胞形态及STAT3通路相关蛋白的影响

目的:研究半夏泻心汤及其拆方对胃腺癌SGC-7901形态的影响及诱导其凋亡的机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降(黄芩:黄连=3:1)、辛开(干姜:半夏=3:4)、补益(人参:甘草=3:3)3个组方,采用倒置显微镜观察用药后细胞形态变化,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤全方及其拆方组对凋亡相关基因STAT3、P-STAT3的表达。结果:倒置显微镜下显示,不同浓度的半夏泻心汤全方组、苦降组(黄芩、黄连)及辛开组(干姜、半夏)作用于SGC-7901胃癌细胞株48小时后均能使细胞密度下降,细胞出现变圆、萎缩、不贴壁的现象;高浓度下的半夏泻心汤全方组,苦降组(黄芩、黄连),辛开组(干姜、半夏)作用于SGC-7901胃癌细胞48h后均能使STAT3、P-STAT3蛋白表达降低,与空白组阳性比例(39.12%,41.12%)相比,均有明显降低(14.45%、13.65%,13.41%、17.32%,21.42%、19.01%),其效果强于低浓度,补益组(人参、甘草)则无效。结论:半夏泻心汤全方及苦降组(黄芩、黄连)、辛开组(干姜、半夏)可抑制肿瘤细胞的生长,改变细胞的形态。其抑制细胞生长可能与干预STAT3转录因子的表达,促进肿瘤细胞凋亡有关。     

半夏泻心汤及不同配伍组对大鼠肝脏 CYP450酶活性的影响

目的:研究半夏泻心汤及不同配伍组对大鼠肝微粒体CYP450亚型酶的影响,从肝脏代谢角度评价半夏泻心汤组方的合理性。方法:将大鼠随机分为全方组、辛开组、苦降组、甘补组及空白对照组,分别灌胃水煎液,运用肝微粒体体外温孵法,对探针底物进行孵育,并结合超高效液相检测方法,测定各探针底物代谢产物的含量,计算代谢速率,以反映各给药组的肝微粒体CYP2C6,CYP2E1,CYP3A1/2亚型酶活性。结果:与空白组相比,全方组,苦降组对各亚型酶均起抑制作用(P<0.01);辛开组对CYP2C6有抑制作用(P<0.01),而对CYP2E1和CYP3A1/2无显著抑制作用;甘补组对CYP2C6和CYP2E1亚型起抑制作用(P<0.01),而对CYP3A1/2无抑制作用。结论:全方对大鼠肝微粒体CYP450酶起抑制作用,比较各配伍组间差异,苦降组抑制作用较其他配伍组显著。     

半夏泻心汤及其拆方对胃腺癌SGC-7901细胞周期和凋亡的影响

目的:从细胞增殖、凋亡、细胞周期角度,研究半夏泻心汤治疗胃癌机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开和补益3个组方,1×104细胞/孔接种于96孔板,药物浓度为4,2,0.5,0.125 g·L-1,MTT法检测细胞增殖;1×105/孔接种于6孔板,全方和苦降高、低浓度为0.5,0.125 g·L-1,辛开和补益高、低浓度为4,2 g·L-1,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。观察半夏泻心汤及其拆方对胃癌细胞SGC-7901增殖、细胞周期和凋亡的影响,并与5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)比较。结果:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方能够抑制SGC-7901细胞增殖,全方IC50为1.645 g·L-1,苦降组为1.446 g·L-1,辛开组为3.867 g·L-1;它们增加SGC-7901细胞S期和G0-G1期百分比,促进细胞凋亡,高浓度强于低浓度,但补益组方对此没有作用。结论:半夏泻心汤及其拆方能够一定程度的抑制细胞增殖,以苦降组为最,补益组作用甚微,其机制可能与药物阻滞细胞至G1/S期和诱导细胞凋亡有关。     

半夏泻心汤及其不同拆方对抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠结肠黏膜屏障的影响

目的 观察半夏泻心汤及其不同拆方对抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠结肠黏膜屏障的影响。方法 70只SPF级雄性Balb/c幼鼠随机抽取10只作为空白组,其余幼鼠予混合抗生素灌胃诱导肠道菌群紊乱,连续灌胃14 d,将造模幼鼠随机分为模型组、阳性对照组、全方组、辛开组、苦降组及甘补组,每组10只。阳性对照组予双歧杆菌四联活菌片溶液0.68 g/kg灌胃,全方组、辛开组、苦降组及甘补组分别予9.1、3.19、1.82、4.1 g/kg半夏泻心汤全方及相应拆方组药液灌胃,空白组、模型组灌胃等体积生理盐水,连续14 d。末次灌胃后收集幼鼠粪便,采用16S rDNA测序分析肠道菌群结构。腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)诱导炎症反应,ELISA检测粪便清蛋白含量,HE染色观察结肠黏膜形态,Western blot检测结肠组织紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达。结果 与空白组比较,模型组幼鼠肠道菌群结构明显改变,结肠绒毛结构发育落后、隐窝不明显、腺体萎缩,粪便清蛋白含量明显增加(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,全方组和不同拆方组肠...     

旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎模型大鼠COX-2表达的影响

目的观察旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎（RE）模型大鼠环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法将90只Wistar大鼠留取10只为正常对照组（正常组）,其余80只行＂食管十二指肠端侧吻合术＂后,随机分为6组,即模型组、旋覆代赭汤全方组（全方组）、辛开中药治疗组（辛开组）、甘补中药治疗组（甘补组）、咸降中药治疗（咸降组）、西药对照组（西药组）,连续给药21天后,观察各组大鼠食管黏膜COX-2的表达情况。结果与正常组比较,模型组、辛开组、甘补组差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除辛开组外,其他各用药组差异有统计学意义（P〈0.05）;与西药组比较,辛开组差异有统计学意义（P〈0.05）;与全方组比较,辛开组、甘补组差异有统计学意义（P〈0.05）;与辛开组比较,甘补组、咸降组差异有统计学意义（P〈0.05）;与甘补组比较,咸降组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论旋覆代赭汤全方组、咸降中药治疗组药物可抑制细胞中的环氧合酶-2表达,逆转模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于辛开组、甘补组药物。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 ,从而减少自由基对胃粘膜的损伤     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。     

半夏泻心汤加味治疗胃食管返流病65例临床疗效观察

目的：探讨中医疗法半夏泻心汤加味对胃食管返流病的临床指导作用。方法：将我院收治的65例胃食管返流病患者随机分为2组：治疗组（35例）服用半夏泻心汤加减治疗,对照组（30例）口服奥美拉唑、莫沙必利,口服8周后评定疗效,两组疗程均为8周,停药三个月后观察效果。结果：治疗组总有效率91．43％;对照组总有效率76．67％,2组总有效率数据上的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：半夏泻心汤加味具有辛开苦降、化痰散结、降气止痛效果,在临床上对胃食管返流病的治疗有良好的效果。     

半夏泻心汤加味治疗胸痹临床体会

半夏泻心汤源于张仲景的《伤寒论》,是治疗痞证的代表方剂,有辛开苦降、疏导气机之功。推而广之,结合临床中胸痹多为阳气虚衰,痰瘀互结,气机不畅,心脉痹阻,不通则痛的致病特点,应用其疏导气机之效,从而达到治疗目的。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响

目的: 研究半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响,揭示其治疗化疗相关性腹泻的作用机制. 方法: 采用腹腔注射氟尿嘧啶(40 mg·kg^-1)连续6 d,建立小鼠腹泻模型.随机分为6组:正常组,模型组,阳性药组(蒙脱石散1.17 g·kg^-1),半夏泻心汤高、中、低剂量组(2.5,1.25,0.625 g·kg^-1),造模前给药2 d,连续给药11 d.观察小鼠每日活动状况、进食量、体重、腹泻变化情况,检测胸腺、脾脏质量,取回肠组织做病理切片,采用ELISA法测定小肠中免疫球蛋白A(IgA)、血管活性肠肽(VIP)、白细胞介素15(IL-15)的含量. 结果: 与正常组比较,模型组小鼠化疗后腹泻加重,体重、胸腺及脾脏指数减小,肠道IgA,VIP的含量降低,而IL-15含量升高;与模型组比较,半夏泻心汤各剂量组能显著抑制氟尿嘧啶造成的小鼠体重降低、胸腺、脾脏指数减小,降低腹泻发生率,同时增加肠道IgA,VIP的含量,减少IL-15的含量(P<0.05或P<0.01). 结论: 半夏泻心汤能治疗化疗相关性腹泻,可能与其调节肠黏膜免疫功能有关.     

半夏泻心汤治疗胃炎的物质基础及HPLC含量测定研究

目的:初步筛选半夏泻心汤治疗胃炎的药效物质基础,并建立药效物质基础的含量测定方法。方法:采用大孔吸附树脂法(洗脱溶剂分别为水,30%乙醇,70%乙醇)获得半夏泻心汤水煎液的3个分离部位;取健康Wistar大鼠48只,雌雄各半,随机分为6组,每组8只,分别为正常组,模型组,水煎液组(半夏泻心汤水煎液),水洗脱液组(以下简称蒸馏水组),30%乙醇洗脱液组(以下简称30%组),70%乙醇洗脱液组(以下简称70%组),除正常组外,按5 m L·kg-1的剂量以无水乙醇ig建立急性胃炎的实验动物模型,另取健康的成年Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,每组10只,分组同上,除正常组外,其余5组采用综合造模法来建立大鼠慢性胃炎的模型,对比各分离部位对实验性急、慢性胃炎的治疗作用。结果:70%乙醇洗脱液对胃炎的疗效较好,胃黏膜表面呈淡粉色且较光滑,无明显的溃疡点,溃疡抑制率与模型组比较有显著性差异(P0.05)。采用HPLC法对70%乙醇分离部位中的盐酸小檗碱、黄芩苷进行了含量测定。结论:半夏泻心汤的药效活性物质大多存在于大孔吸附树脂70%乙醇洗脱部位,其治疗胃炎的活性成分与生物碱、黄酮类有关。