IκB激酶β与糖尿病

细胞因子主要通过IκB激酶 β(IKK β)激活核因子 (NF) κB来调控诱导型一氧化氮 (NO)合酶和Fas等基因的表达 ,进而刺激NO和Fas的产生 ,最终造成 β细胞的损伤和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能的减退 ,所以控制此过程可以防止 1型糖尿病的发生 ;IKK β的活化可导致胰岛素抵抗 ,抑制该酶的活性可以预防和逆转胰岛素抵抗。     

核因子кB与2型糖尿病关系的研究进展

近年来研究显示2型糖尿病是一种与炎症有关的疾病,炎症可以导致胰岛素抵抗和动脉粥样硬化。此外炎症尚参与胰岛β细胞损伤。NF-кB是一种重要的转录调节因子,其在细胞信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用。本文就NF-кB与2型糖尿病的关系做简要介绍。     

IκB激酶-β与慢性肝病

IκB激酶-β(IKK-β)是核因子-κB活化所必需的催化亚单位,在受到脂多糖、炎症细胞因子等刺激时呈高表达,通过调节炎症相关基因和抗凋亡基因的表达在慢性肝病的发生发展中起重要作用,应用IKK-β特异抑制剂可能有助于减轻相应的肝脏病变。     

核因子κB与2型糖尿病关系的研究进展

近年来研究显示2型糖尿病是一种与炎症有关的疾病,炎症可以导致胰岛素抵抗和动脉粥样硬化.此外炎症尚参与胰岛β细胞损伤.NF-кB是一种重要的转录调节因子,其在细胞信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用.本文就NF-κB与2型糖尿病的关系做简要介绍.     

核因子-кB活化与糖尿病肾病的关系及其机制

糖尿病肾病(DN),引起终末期.肾衰的重要原因,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来研究发现核因子-кb(nuclear factor of Kappa B,NF-кb)的活化与DN相关密切.可以通过炎症反应、氧化应激、AnglI、PKC、细胞因子和细胞凋亡等多种途径引起DN的发生、发展.相信随着对NF-кB作用机制的进一步研究,及其相关药物的临床应用,必将为DN的防治提供新的思路和方法.     

IKKβ/NF-κB信号通路与骨骼肌胰岛素抵抗

骨骼肌是胰岛素抵抗发生的主要部位.IκB激酶β(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路通过干扰正常胰岛素信号转导和诱导机体低水平慢性炎性反应,在骨骼肌胰岛素抵抗中发挥重要作用.通过作用于IKKB/NF-κB信号通路达到治疗2型糖尿病的目的,可成为一个新的研究方向.     

胰岛素抵抗激酶

随着人口老年化 ,2型糖尿病的发病率逐年上升。现已清楚 2型糖尿病 (T2 DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗 (IR) ,胰岛素抵抗的病理机制包括 :(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感 [1 ] ;(2 )胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要 ,两者之间互为因果 [2 ] 。胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍 ,脂质障碍又使上述循环加速。曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病 ,因为在 2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸 ,α- 1球蛋白 ,淀粉样多肽 ,C-反应蛋白 ,可的松和白介素 - 6 ,甚至…     

磷脂酰肌醇3激酶与2型糖尿病

磷脂酰肌醇3激酶（PI－3K）作为胰岛素信号转导中的关键酶，在调节糖代谢中起重要作用。2型糖尿病和胰岛素抵抗（IR）患者中，PI－3K的含量和活性均降低，并存在对胰岛素刺激的反应缺陷。研究表明，PI－3K及其相关物质的基因变异是其mRNA表达和激酶活性降低的主要原因。此外，多种致IR物质，如游离脂肪酸、肿瘤坏死因子－α等也可影响PI－3K是这些物质导致IR的中介分子之一。     

磷脂酰肌醇3激酶与2型糖尿病

磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)作为胰岛素信号转导中的关键酶 ,在调节糖代谢中起重要作用。 2型糖尿病和胰岛素抵抗 (IR)患者中 ,PI 3K的含量和活性均降低 ,并存在对胰岛素刺激的反应缺陷。研究表明 ,PI 3K及其相关物质的基因变异是其mRNA表达和激酶活性降低的主要原因。此外 ,多种致IR物质 ,如游离脂肪酸、肿瘤坏死因子 α等也可影响PI 3K活性 ,说明PI 3K是这些物质导致IR的中介分子之一     

实验性非胰岛素依赖型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶活性的改变

目的研究实验性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）大鼠肝脏葡萄糖激酶活性的改变。方法选用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１３只用半量链脲佐菌素（３０μｇ／ｇ体重）加高脂、高糖、高热量饲料喂养１８周，制成类非胰岛素依赖型糖尿病模型，另选用２０只作为对照组，观察两组血糖和胰岛素释放水平，同时测肝脏葡萄糖激酶活性。结果糖尿病组肝脏葡萄糖激酶活性（２．１７±０．２０Ｕ／ｇ肝组织）明显低于正常对照组（２．８７±０．１１Ｕ／ｇ肝组织，Ｐ＜０．０１）。结论肝脏葡萄糖激酶活性降低可能参与ＮＩＤＤＭ的发病机制     

糖原合酶激酶3与2型糖尿病

糖原合酶激酶3(GSK-3)作为表达于各种组织的丝/苏氨酸激酶,具有广泛的细胞调节功能,可抑制糖原合成及葡萄糖转运,促进糖异生并阻碍胰岛素信号转导,抑制胰岛素分泌,从而发挥升高血糖的作用.研究表明,2型糖尿病时GSK-3活性明显升高,它可能对2型糖尿病的发生、发展产生重要影响.抑制GSK-3的活性可能成为治疗2型糖尿病的新途径.     

核因子NF-кB与肝纤维化的关系研究现状

核转录因子-кB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注.NF-кB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复,从而影响肝纤维化的发展,NF-кB还明显影响肝细胞肝星状细胞的凋亡.目前已有多种NF-кB抑制剂用于治疗肝纤维化的研究.此文对NF-кB在肝纤维化时的作用以及抑制其活性的药物作一综述.     

核因子-кB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-кB(NF-кB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-кB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注.近年研究证实,NF-кB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用.     

核因子-кB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-кB（NF-кB）是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-кB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注.近年研究证实,NF-кB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用.     

NF-кB在溃疡性结肠炎中的作用

NF-кB 是一种多向转录调节因子,目前认为 NF-кB 参与溃疡性结肠炎的发病机制,并作为一种靶向因子在溃疡性结肠炎的治疗中开辟新的思路.此文对近年来相关方面的进展作一综述.     

NFкB与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌的所血再灌注损伤是心肌梗死后和体外循环心脏手术必须经历过程，目前众多研究发现，NFкB与这一过程息息相关。本文综述NFкB与心肌缺血再灌注损伤的关系和意义。     

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B与肥胖和2型糖尿病

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)是一种胰岛素信号的负性调节因子，与肥胖症和2型糖尿病的发病及发展关系密切。对PTP-1B基因敲除小鼠的研究表明，缺失PTP-1B小鼠的胰岛素敏感性明显增加，并对肥胖有一定的抵抗作用，而另一些对动物和人体的研究结果却与此相反，发现PTP-1B可通过引起胰岛素抵抗、瘦素抵抗及影响脂代谢等而导致肥胖症和2型糖尿病的发生。一些特异性的PTP-1B小分子抑制剂已经开发并用于肥胖和糖尿病的治疗中。     

糖原合酶激酶3与2型糖尿病

糖原合酶激酶3(GSK-3)作为表达于各种组织的丝／苏氨酸激酶，具有广泛的细胞调节功能，可抑制糖原合成及葡萄糖转运，促进糖异生并阻碍胰岛素信号转导，抑制胰岛素分泌，从而发挥升高血糖的作用c研究表明，2型糖尿病时GSK-3活性明显升高，它可能对2型糖尿病的发生、发展产生重要影响。抑制GSK-3的活性可能成为治疗2型糖尿病的新途径。     

载脂蛋白B基因多态性与I型糖尿病并冠心病关系的研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）４１例、ＮＩＤＤＭ合并冠心病５１例和正常对照组６０例进行载脂蛋白Ｂ基因ＥｃｏＲＩ和ＸｂａＩ酶切位点限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）研究。结果显示少见等位基因频率在ＮＩＤＤＭ组及ＮＩＤＤＭ并冠心病组均升高。与对照组比较，Ｅ－等位基因频率在糖尿病患者显著升高。ｘ＋等位基因频率升高与ＮＩＤＤＭ并发冠心病明显相关