二硫化碳对大鼠脑诱发电位的影响

以递增浓度的二硫化碳(CS_2)对大鼠动式吸入染毒6周。观察了大鼠的模式翻转视觉诱发电位(PREP)、闪光刺激视觉诱发电位(FEP)、皮层体感诱发电位(sEP)和坐骨-胫神经的运动神经传导速度(MCV)。发现视觉神经诱发电位是CS_2神经毒性研究的非损伤性敏感指标。另外,结合神经功能的变化,同时测定其组织中铜、锌的含量,为研究CS_2神经毒性的机制提供了线索。     

灭多威急性中毒对家兔体感诱发电位及运动神经传导速度的影响

灭多威是美国Ｄｕｐｏｎｔ公司开发研制的具有高效、广谱、内吸、低残毒等特点的新型氨基甲酸酯类农药，在农业生产中广泛应用。目前，国内外对其在土壤、植物中的残留量，生产车间及应用中的急性中毒及其对胆碱酯酶等的影响较为重视，研究较多［１－２］。对机体周围神经...     

职业性接触二硫化碳对血铜、锌水平的影响

长期接触CS2 能引起作业工人高胆固醇血症、冠心病病死率增高等[1,2 ]。但其毒作用机制目前尚不十分明了 ,有研究提示接触CS2 能干扰机体铜、锌代谢 ,并认为铜、锌代谢紊乱是CS2 慢性毒作用的重要机制之一[3 ]。本文调查了CS2 作业工人的血铜、锌值 ,并探讨CS2 接触水平与血铜、锌值之间的关系。1　对象与方法1 1　对象　以直接接触CS2 的某化纤厂粘胶车间纺丝、后处理、原液、机修工人 [平均年龄 (3 0 3± 5 8)岁 ] 3 5名 (男 18,女17)为接触组 ,以不接触CS2 、年龄、工龄近似的工人 [平均年龄(2 8 7± 5 1)岁 ] 4 1名 (男 2 5,女 1…     

二硫化碳作业工人临床神经电生理研究

目的探讨慢性二硫化碳中毒的早期诊断方法。方法对二硫化碳作业工人进行神经传导速度和脑干听觉诱发电位检测,运用方差分析方法分析检测结果。结果１７５名二硫化碳作业工人与８０例正常人比较,神经传导速度测定１５个参数中的１３个参数差异有显著意义。对５２名二硫化碳作业工人和２６名正常人的脑干听觉诱发电位的分析表明,接触组和对照组、不同工龄组别与对照组间脑干听觉诱发电位Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ各主波潜伏时和峰间潜伏时未见差异。结论低水平二硫化碳长期接触对听觉神经传导通路影响不大,二硫化碳作用主要靶部位是周围神经。     

亚急性醋酸铅中毒对家兔体感诱发电位及神经传导速度的影响

目的　了解亚急性醋酸铅中毒对家兔体感诱发电位 (SEP)及感觉神经传导速度 (SCV)、运动神经传导速度 (MCV)的影响。方法　利用丹麦产Neurormatic -2 0 0 0c型神经 -肌动描记仪 ,研究家兔亚急性醋酸铅中毒前后SEP、SCV、MCV的变化。结果　染毒组与对照组相比较 ,P1、N1潜伏时明显延长 (P <0 0 5 ) ,P1N1波间期未见显著性改变。SCV潜伏时、速度发生显著变化 (P <0 0 5 ) ,MCV远端潜伏时延长 ,传导速度明显减慢 (P <0 0 5 )。结论　亚急性醋酸铅中毒对家兔的周围神经系统有较明显的损害作用     

二硫化碳对大鼠胚胎发育及血清锌和铜含量影响的研究

本文观察了CS_2对大鼠胚胎发育及血清锌、铜含量的影响。发现胚胎着床前死亡率升高,胎鼠皮下出血、心包淤血及骨骼骨化不金的发生率增高。但无明显的致畸效应。14.1及103.9ng/m~3的CS_2对妊娠大鼠的血清锌、铜含量无明显影响。说明CS_2对大鼠的胚胎毒性与其对妊娠大鼠血清锌、铜含量的影响之间没有关联。     

二硫化碳作业工人的神经肌电图及大脑诱发电位研究

本文对96名二硫化碳作业工人进行了神经肌电图测定,并对其中部分工人作了胫后神经体感诱发电位、视觉诱发电位和脑干听觉诱发电位检查。结果发现,二硫化碳作业工人的神经肌电图改变,符合周围神经远端轴索病之特点。胫后神经体感诱发电位结果显示,脊髓传导时间延长,脊髓传导速度减慢,颈髓以上中枢传导时间与对照组相比,无显著差异。视觉诱发电位和脑干听觉诱发电位无明显改变。     

溴氰菊酯经皮染毒对家兔神经系统的急性影响

[目的]探讨溴氰菊酯对家兔神经系统功能的影响。[方法]利用丹麦产Keypiont神经肌电描记仪,对家兔进行溴氰菊酯25mg/kg染毒前后体感诱发电位(SEP)及运动神经传导速度(MCV)的测定,并对数据进行统计分析。[结果]与染毒前比较,染毒后SEP的P1、P2、N1波潜伏时明显延长(P<0.05),远端潜伏时无显著差异(P>0.05),家兔后肢近端潜伏时染毒前后差异有显著性(P<0.05),运动神经传导速度显著减慢(P<0.01)。[结论]在此剂量染毒下,溴氰菊酯对家兔神经系统有明显的损害作用。     

二硫化碳接触对粘胶工人血清铜、锌和硒含量的影响

目的 探讨CS₂接触与血清微量元素铜、锌、硒之间的关系,为CS₂接触致心血管系统疾病的毒作用机理提供依据.方法 选择某化纤厂纺丝车间年龄在45岁以下,接触CS₂5年以上76名CS₂作业工作为接触组;在同一工厂棉浆车间选择曾经接触过CS₂但现在已停止CS₂接触5年以上的33名工人作为干预组;从未接触过CS₂的23名工人作为对照组进行流行病学横断面调查.结果 接触组SCu、SZn和SSe含量均低于对照组(P=0.0001);多元逐步回归分析进一步显示,CS₂对SCu、SZn和SSe含量均有负贡献(偏回归系数β分别为-10.4173,-8.973和-15.5098).结论 提示CS₂接触能降低血清铜、锌、硒含量.     

二硫化碳对实验大鼠神经系统神经营养因子的影响

目的探讨二硫化碳染毒对大鼠神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠20只随机分成对照组和二硫化碳组,每组10只。二硫化碳组大鼠腹腔注射二硫化碳玉米油溶液,开始4周染毒剂量为150mg/kg,1次/d,6次/周,后4周染毒剂量为300mg/kg,1次/d,6次/周。对照组腹腔注射等剂量的玉米油溶液。染毒结束后对周围神经损伤体征进行评分,同时检测胫神经运动神经传导速度和腓肠神经感觉神经传导速度;并应用免疫组化方法检测NGF、BDNF在海马及坐骨神经中的蛋白表达情况。结果二硫化碳染毒8周后染毒组大鼠周围神经体征评分明显升高;与对照组比较,神经电生理测定结果显示二硫化碳染毒组胫神经运动神经和腓肠神经感觉神经传导速度明显减慢,潜伏期延长,波幅减低。染毒组大鼠海马及坐骨神经中NGF和BDNF表达较对照组显著降低。结论二硫化碳染毒导致的神经组织NGF、BDNF蛋白表达下降可能参与了其神经毒作用。     

慢性二硫化碳中毒的临床神经电生理研究进展

国内外研究表明神经肌电图能客观和敏感地检测二硫化碳引起的周围神经损伤，大脑诱发电位能检测二硫化碳对感觉传导通路的影响，脑电图可在一定程度上反映二硫化碳所致的中枢神经系统机能紊乱。临床神经电生理技术是诊断慢性二硫化碳中毒的客观和敏感的指标。     

二硫化碳对大鼠神经递质及其代谢产物的影响

目的探讨二硫化碳ＣＳ２的神经毒作用机理。方法应用高效液相色谱法，观察大鼠染毒ＣＳ２（０、１２００、２４００ｍｇ／ｍ３）２个月后，脑组织单胺类递质、氨基酸类神经递质及其代谢产物的改变。结果ＣＳ２染毒可使大鼠纹状体中３－甲氧－４－羟基扁桃酸含量下降，多巴胺代谢产物３，４－二羟基苯甲酸和高香草酸含量升高，兴奋性氨基酸及其代谢产物（谷氨酰胺、门冬氨酸和门冬酰胺）含量下降，且３－甲氧－４－羟基扁桃酸、门冬氨酸及门冬酰胺含量与动物行为改变之间具有一定的相关性。结论神经递质代谢紊乱在ＣＳ２的神经毒作用机理中起了重要作用。     

谷胱甘肽及VitB6对CS2染毒大鼠的保护作用研究

目的：为探讨金属离子络合及ＶｉｔＢ６代谢障碍在二硫化碳（ＣＳ２）神经毒作用中的作用；方法：测定ＣＳ２染毒大鼠脑组织中微量元素铜的含量，并用ＶｉｔＢ６及谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行干预。以ＳＤ雄性大鼠为中毒模型，检测不同浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）染毒两个月后脑组织铜的含量；同时在高浓度（２４００ｍｇ／ｍ３）组给予两种干预药物：ＧＳＨ（１００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，一次／日），ＶｉｔＢ６（灌胃，一次／日，０．４ｍｇ／日），观察对大鼠行为及酶活性的影响。结果：ＣＳ２染毒大鼠脑组织铜含量无明显改变；ＧＳＨ，ＶｉｔＢ６对ＣＳ２致运动协调能力障碍无明显改善，对反映学习记忆能力的指标（步下法）有改善作用；ＧＳＨ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有升高作用。结论：ＣＳ２所致中枢神经系统与外周神经系统毒性在机制上可能有所不同。     

二硫化碳对大鼠周围神经轴浆运输和能量代谢的毒作用效应

为研究二硫化碳（ＣＳ２）对周围神经系统的毒作用效应，用亚慢性染毒方式建立ＣＳ２所致周围神经病的大鼠模型后，采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法（ＲＰ－ＨＰＬＣ），分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴浆运输和能量代谢的变化。结果显示，同位素标记物３Ｈ－亮氨酸在亚慢性ＣＳ２中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离均比对照组短；坐骨神经中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量也均低于对照组。本研究表明ＣＳ２引起大鼠的周围神经损伤出现轴浆运输和能量代谢功能障碍。这些改变与ＣＳ２中毒性周围神经病在时间－剂量－反应上的关系尚待深入研究。     

二硫化碳对粘胶纤维作业工人血浆脂质过氧化系统的影响

选用血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度作为指标初步探讨了二硫化碳对化纤作业工人体内脂质过氧化系统的影响和可能的生物学意义。结果显示：接触１５ｍｇ／ｍ３浓度二硫化碳的工人血浆丙二醛浓度为（７３４±０２１）μｍｏｌ／Ｌ,明显高于对照组（５８２±０２６）μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００１）;而其超氧化物歧化酶活性则为（１１７５４±３３９０）Ｕ／ｍｌ,明显低于对照组（１３８５４±０５１）Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜００１）。表明ＣＳ２接触可抑制血浆ＳＯＤ的活性,导致脂质过氧化增强。     

二硫化碳吸入染毒对大鼠睾丸组织病理改变及细胞凋亡的影响

[目的]观察二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织病理改变及细胞凋亡的影响。[方法]24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）吸入染毒，每天2h，每周5d，共10周。染毒结束后，取大鼠睾丸以HE染色，采用普通光镜、电镜及末端转移酶标记技术（TUNEL法）观察在CS2作用下，睾丸组织的病理变化及细胞凋亡的情况。[结果]随CS2染毒浓度的增加，大鼠睾丸间质水肿加重；高浓度组曲细精管生精细胞数目及层次明显减少。在低、中浓度组可见间质细胞内质网扩张，精原细胞、初级精母细胞的线粒体发生肿胀；高浓度组支持细胞、间质细胞、精原细胞、初级精母细胞及精子细胞均出现胞质空洞，精原细胞、初级精母细胞线粒体肿胀加重，精子细胞线粒体也出现肿胀，精子纵切面“9^＊2＋2”轴丝结构紊乱，微管溶解缺失。随CS2染毒浓度的增加，睾丸组织中细胞凋亡指数增高，中、高浓度组细胞凋亡指数与对照组比较有统计学意义（P〈0．05），异常增多的凋亡细胞以精母细胞为主。[结论]CS2可导致大鼠睾丸组织发生病理变化，生精细胞异常凋亡。     

二硫化碳致脂质过氧化作用对心血管的影响

本文观察了二硫化碳(CS_2)腹腔注射染毒35天对大鼠血液、心肌、主动脉中质脂过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果显示:染毒组血清、主动脉中LPO含量比对照组明显增加(P<0.05),心肌中LPO含量也呈明显增加趋势。而各实验组红细胞、心肌和主动脉中SOD活性等无显著性差异(P>0.05)。结果表明,CS_2是一个重要的致脂质过氧化毒物。     

职业性CS2中毒患者与正常人神经电生理检查对比分析

在室温26℃～29℃条件下,对慢性二硫化碳(CS_2)中毒患者与正常人正中、尺、腓总和胫神经运动传导速度(MCV)和神经诱发电位(NEP)按常规进行了测定。发现除腓总神经患者组较正常对照组MCV减慢外,其它三条神经MCV两组无明显区别。与正常对照组比较,患者组腓总神经NEP时程增宽、电压下降、时相增多、尺神经和胫神经电压下降。结果表明:慢性CS_2中毒腓总神经较其它神经容易受 侵;神经诱发电位的改变较MCV的改变对诊断慢性CS_2中毒性周围神经炎更为敏感。