茶多酚对组织器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是临床常见的病理损伤过程,这一过程是多因素,多途径交叉进行的,已有研究证明：再灌注引起的氧自由基大量生成而引发脂质过氧化导致组织损伤是IRI发病的重要原因。但迄今尚无有效的防治方法。茶多酚（teapolyphenols,TP）为绿茶的主要活性成分,近年来许多文献报道,TP对动物实验性IRI有不同程度保护作用,这种保护作用可能与TP清除自由基、抗脂质过氧化反应、提高机体抗氧化能力、改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载有关。研究TP对动物实验性IRI的作用对于开发防治IRI的药物有重要意义。本文就近年来TP对实验动物各组织器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展作一综述。     

丙泊酚对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

<正>随着溶栓疗法、动脉搭桥术、胸腹主动脉瘤手术的建立和推广,使缺血器官、组织更快地重新获得血液供应,明显减少了细胞损伤,提高了临床疗效。但是,在动物实验和临床观察中也发现,恢复血液循环后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。     

吸入NO对在体兔肺缺血再灌注损伤时的保护作用

目的探讨吸入NO对在体兔肺缺血再灌注损伤时的作用及机理。材料与方法将32只日本大白兔随机分为4组，每组8只，其中对照组仅作剖胸手术，无肺缺血再灌注；缺血再灌注组则在剖胸后结扎左肺动脉造成左肺缺血、停通气2h，继之开放左肺动脉、正常通气观察2h；吸入NO组分为2组，分别在再灌注第11min开始吸入20ppm或60ppmNO，连续30min。在术前及再灌注后监测PaO2、cGMP、slCAM-1、XOD和MDA，并在再灌注2h测左肺含水量及组织学检查。结果显示再灌注后PaO2、cGMP降低，slCAM-1、XOD、MDA及肺含水量增加，肺泡内明显渗出，肺泡11型上皮细胞及血管内皮细胞明显受损；而吸入20或60PPMNO能使cGMP含量恢复，肺形态和功能受损明显减轻。结论肺在体缺血2h，再灌注2h可形成明显的肺损伤，吸入NO能通过升高cGMP而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的 观察硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用.方法 雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和硫酸镁高、低剂量(120、60 mg/kg)组,无创动脉夹夹闭左肾蒂45 min和再灌注3 h制备急性肾缺血再灌注损伤模型,检测肾脏指数、血清尿素氮(BUN)和肌酐含量、肾组织丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,HE染色观察肾组织学变化.结果 硫酸镁高、低剂量组小鼠肾指数分别为(0.72±0.05)和(0.74±0.07)、血清BUN含量为(12.36±2.24)和(15.58±1.92)mmol/L、血清肌酐水平为(98.23±4.37)和(114.63±6.24)μmol/L、肾组织MDA含量为(2.11±0.24)和(2.27±0.21)nmol/(mg.prot),肾组织SOD活力为(4.03±0.68)和(3.51±0.58)U/(mg.prot),硫酸镁高剂量组肾组织GSH-Px活力为(323.90±23.50)U/(mg.prot),与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且肾组织病理变化较轻.结论 硫酸镁对小鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

不同预处理方式对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血预处理是一种减轻缺血再灌注损伤的方法.动物和临床实验研究表明,缺血预处理是一种改善肝脏手术预后的有效措施.不同的预处理方式,如远程缺血预处理、药物预处理、热休克预处理、高压氧预处理等均可减轻缺血再灌注损伤.该文对不同预处理方式对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用作一综述.     

异丙酚预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法60例拟行肝叶切除术的肝癌患者,随机均分为三组:对照组(Ⅰ组),异丙酚组(Ⅱ组)和异丙酚预处理组(Ⅲ组)。于麻醉前、肝门阻断前、肝门阻断15min、肝门开放10min和45min等时点抽血测AST、ALT、SOD活性及MDA的含量。结果①三组AST、ALT在肝脏阻断后15min及肝门开放后10min和45min均见逐渐增高,与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05),肝门开放后15min及45min组间对比有显著性差异。②肝门开放后15min及45min,SOD、MDA与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05～0.01),组间对比有统计学意义(p<0.05)。结论异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且以预处理途径效果更佳。     

缺血预适应对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察缺血预适应(IPC)对小肠缺血再灌注(I/R)的影响,探讨IPC对I/R的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30),I/R损伤组(n=30)和重组人IPC+l/R损伤组(n=30)。构建大鼠肠系膜I/R损伤模型和肠系膜IPC模型。采用硫代巴比妥酸反应方法来测定大鼠血清丙二醛(MDA)含量,采用比色法测定大鼠肠组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Park/Chiu对肠组织损伤程度进行组织病理学评分。结果 IPC+l/R损伤组大鼠肠黏膜损伤较轻,显微镜下没有观察到绒毛剥脱,固有层崩解,溃疡,出血,大片上皮下间隙等表现。IR损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著高于假手术组,相比较差异有统计学意义(t=6.912,24.376,19.553,P﹤0.05);经IPC处理后,IPC+l/R损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著降低,与IR损伤组比较差异有统计学意义(t=3.293,6.010,4.302,P﹤0.05)。结论缺血预适应可以减轻大鼠肠系膜缺血再灌注诱导的氧化应激损伤,减轻肠组织中性粒细胞积聚,对小肠缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

肝叶切除时维拉帕米预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨维拉帕米在临床肝部分切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用Pringle手法阻断第一肝门 18～ 2 0min。将 3 9例合并肝硬化的肝叶切除患者随机分为对照组 (n =19)和实验组 (n =2 0 ) ,分别在肝门阻断前经胃右静脉注入 2 0ml生理盐水和维拉帕米 5mg +生理盐水 2 0ml予处理 ;测定术后肝功能恢复情况 ,再灌注 1h后检测肝细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)、ATP含量以及肝组织病理学变化。结果　维拉帕米预处理组 (实验组 )缺血再灌注后ALT、AST、[Ca2 + ]i升高不明显 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。实验组肝细胞内ATP降低不明显 ,组织病理学变化轻 ,术后肝功复常时间较短。结论　维拉帕米予处理对临床肝叶切除时缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,将其用于肝叶切除有利于改善肝功能的保护。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用

目的　探讨缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用。方法　 2 4只健康家兔 ,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理组 (IP) ,每组 8只 ,分别预处理 2 4h后行心肌缺血 60min ,再灌注 12 0min ,观察缺血心肌形态结构变化、缺血区面积和危险区面积、血清腺苷 (Adenosine)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量。结果　I/R家兔部分心肌纤维断裂 ,有灶性出血 ,心肌间质大量炎性细胞浸润 ,血清腺苷和CGRP含量显著下降 (P <0 0 1) ;缺血预处理组部分心肌纤维呈波浪状 ,肌浆分布不匀 ,心肌间质无出血 ,有数量不等炎性细胞浸润 ,但心肌结构基本正常 ,仅少数线粒体有轻度水肿 ;并能显著缩小缺血再灌注损伤家兔心肌梗死危险区面积和心肌缺血梗死 ,血清腺苷和CGRP含量升高 ,与Sham组和I/R组比较 ,差异均有显著性意义 ( P <0 0 1)。结论　缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌有明显的延迟保护作用 ,其机制与腺苷和降钙素基因相关肽作用有密切的关系。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤膜磷脂保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注损伤(IRI)膜磷脂的保护作用。方法 24只家兔,雌雄各半,随机分成假手术组、缺血再灌注组、硒组,分别检测心肌组织中总磷脂(PL)、总胆固醇(Ch)、磷脂酰乙醇胺(PE)、心磷脂(CL)含量。结果缺血再灌注组与假手术组比较,缺血再灌注组PL、PE、CL含量(41.21±9.71、415.30±31.25、200.56±29.41)明显降低(P<0.05),Ch含量(88.75±14.03)明显升高(P<0.05)。硒组与缺血再灌注组比较,硒组PL、PE、CL含量(58.73±11.12、764.34±51.87、325.79±31.14)明显升高(P<0.05),硒组Ch含量(62.41±12.11)明显降低(P<0.05)。结论硒对家兔心肌缺血再灌注损伤膜磷脂有保护作用。     

氟伐他汀预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究不同剂量氟伐他汀的短期预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法大耳白兔35只随机分为5组(n=7):⑴假手术对照组(Sham组),⑵缺血再灌注组(IR组),⑶氟伐他汀干预组(F组)分为氟伐他汀小剂量F1(2mg/kg)、中剂量F2(5 mg/kg)、大剂量F3(20 mg/kg)3组。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtm ax)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,进行心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的测定。结果F组中的F2组和F3组中心功能各项指标较IR组明显改善;心肌组织NO水平较IR组显著增高;心肌梗死面积较IR组明显减小,F1组无明显变化。结论适当剂量的氟伐他汀短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制之一可能与NO有关。     

硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用

目的研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4h再灌注4h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS0.78mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG50mg/kg。观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化。结果与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P<0.05),心肌CSE活性升高93%(P<0.05),血浆CK-MB降低29%(P<0.05),血浆TnT降低67%(P<0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P<0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异。心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血...     

肢体缺血再灌注损伤机制研究进展

肢体缺血再灌注损伤是临床上研究热点,特别是其发病机制的研究.笔者通过临床实践,参阅相关文献,从血小板活化、中性粒细胞激活、NF-κB的作用、氧自由基损伤、钙超载、细胞凋亡、微血管血液流变学改变对肢体缺血再灌注损伤的发病机制做一综述.     

布托啡诺预给药对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用

目的观察布托啡诺预给药对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用。方法选择下肢远端骨折患者40例,ASA分级I或Ⅱ级,按随机数字表法分为布托啡诺组和对照组,每组20例。所有患者均选择硬膜外麻醉,布托啡诺组在上止血带前15rain静脉注射布托啡诺注射液0．04mg／kg,对照组以0．9％氯化钠代替。两组分别于上止血带前（rrn）,第2次松止血带后5min（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）及24h（T5）颈内静脉采血5ml,检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平。结果与L比较,对照组CK—MB水平T2-T5明显升高,cTnI、MDA、TNF．d水平T1～T5明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,布托啡诺组CK-MB水平T3,T4明显升高,TNF-α水平T1～T3明显升高,cTnI水平T1～T5明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,布托啡诺组CK—MB水平T1～T5降低[（20．2±5．0）U／L比（35．3±6．8）U／L、（32．3±3．7）U／L比（48．6±8．5）U／L、（29．5±5．4）U／L比（51．5±8．0）U／L、（22．2±4．8）U／L比（33．7±6．7）U／L],eTnI、TNF-α水平T1～T5明显降低[（0．158±0．016）μg／L比（0．278±0．021）μg/L、（0．169±0．036）μg／L比（0．332±0．062）μg／L、（0．3574-0．049）μg/L比（0．623±0．083）μg／L、（0．178±0．045）μg/L比（0．383±0．059）μg,L、（0．138±0．016）μg／L比（0．263±0．023）μg/L;（1．63±0．13）μg,L比（2．12±0．08）μg/L、（1．69±0．08）μg／L比（2．28±0．09）μg／L、（1．63±0．09）μg／L比（2．25±0．07）μg／L、（1．23±0．14）μg／L比（1．93±0．12）μg／L、（1．13±0．15）μg／L比（1．79±0．07）μg／L],MDA水平Tl～T4明显降低[（4．82±0．53）nmol]L比（6．68±0．67）nmol／L、（4．99±0．61）nmo]／     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

核因子-κB与肾脏的缺血再灌注损伤

核因子-κB是核因子中重要的一组蛋白质,核因子-κB过度活化在肾缺血再灌注损伤中起着重要作用.许多以抑制核因子-κB活化为目的的实验方法,试从分子水平、基因水平为防治肾脏的缺血再灌注损伤提供新途径.该文就核因子-κB与肾脏缺血再灌注损伤的关系与窒息后肾脏的缺血再灌注损伤的防治及与麻醉药物、一氧化氮、抗凋亡、血管扩张药物、热休克蛋白、促红细胞生成素肾保护作用的关系,基因工程法防治肾脏缺血再灌注损伤等方面的进展进行综述.     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜NO及其合酶影响

目的 探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)表达的影响.方法 链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,24只成年雄性SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组、牛磺酸干预组,每组8只.牛磺酸干预组饲料添加1.2%牛磺酸.12周处死,取视网膜标本进行实验.硝酸还原酶测定NO含量,免疫组化法测定神经型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 糖尿病组与牛磺酸干预组NO含量表达为(2.138±0.260)和(1.053±0.159)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病组与牛磺酸干预组iNOS吸光度分别为(0.390±0.022)和(1.101±0.006),后者明显低于前者(P<0.01);牛磺酸干预组nNOS吸光度为(0.429±0.035),明显高于糖尿病组的(0.125±0.024)(P<0.01).结论 牛磺酸通过减少视网膜NO含量和影响iNOS、nNOS表达,改变糖尿病性视网膜病变(DR).     

乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的利用SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,观察α1受体阻滞剂乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌梗死面积的影响,并初步探讨其量效关系。方法取SD大鼠100只,随机分成5组:假手术组,I/R损伤模型组,乌拉地尔治疗组(3 mg/kg,6 mg/kg,12 mg/kg),每组20只。观察各组缺血再灌注心律失常;血清心肌酶学、心肌梗死面积。结果⑴与I/R损伤模型组相比,乌拉地尔可以减少缺血再灌注损伤引起的心律失常发生率,显著缩短心律失常持续时间,降低室颤发生率和死亡率,并呈剂量依赖性。⑵明显减少缺血再灌注血清心肌酶学释放,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑶明显减少缺血再灌注心肌梗死面积,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3、6和12 mg/kg乌拉地尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌均有保护作用。