热休克蛋白70在急性百草枯中毒大鼠肺脏中的表达

目的检测百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中肺组织热休克蛋白70(HSP70)的表达情况。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(n=18),ALI组(n=18)。ALI组用PQ灌胃(200 mg/kg)染毒建立大鼠ALI模型。对照组用等量生理盐水灌胃。采用RT-PCR检测大鼠肺组织HSP70的表达,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺组织病理变化。结果 ALI组大鼠肺组织HSP70的表达在染毒后12 h明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),24 h达高峰。MPO及EBD水平显著增高(P<0.01)。肺组织病理检查可见PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血。结论 HSP70在PQ中毒后的表达增多,可能参与了PQ诱导的ALI后的组织保护作用。     

沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的实验研究

目的通过测定氧化乐果中毒SD大鼠血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达、肺系数,探讨沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的治疗价值。方法①150只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）、沙利度胺预处理组（C组）,A组30只,B组、C组各60只。②B、C组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,C组在染毒前22h及2h沙利度胺50mg/kg灌胃预处理,A组大鼠等容等剂量生理盐水灌胃作为空白对照。③染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平,并观察肺组织病理改变。结果①大鼠染毒后B、C组血清TNF-α浓度、肺系数增高以及肺组织TNF-α表达上调（P〈0.01）,C组与B组相比大鼠血清TNF-α浓度、肺系数减低以及肺组织TNF-α表达下调（P〈0.01）;②B、C组肺组织于染毒后30min～6h出现逐渐加重的肺间质充血、肺泡间隔增宽,局部可见肺泡内红细胞聚集,12～48h逐渐减轻。结论氧化乐果中毒致SD大鼠TNF-α水平增高,可能是导致肺损伤的重要因素之一,沙利度胺灌胃预处理能有效干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤,为临床治疗提供了新的思路。     

核结合因子-κB及bcl-2/bax在PQ中毒鼠肺组织中的表达

目的 探讨NF-κ β、bcl-2/bax基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达.方法 80只SD雄性大鼠分为对照组(C组30只)、百草枯中毒组(PQ组50只).PQ组一次性灌胃PQ 25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织bcl-2和bax mRNA的表达.采用ELISA方法检测肺泡灌洗液中PMN的NF-κ βp65表达.结果 C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出.PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重.PQ组bcl-2mRNA的表达于6h后最强,至3d仅有少量表;baxmRNA的表达于1d达高峰,第5天仍有少量表达;bcl-2/bax比例为促凋亡的bax基因占优势,且随着时间的推移这种优势越来越明显;与相应点C组相比差异有统计学意义(P＜0.05);PQ组染毒1d时NF-κ β p65即有明显表达,3d时表达最强,5d后明显减弱,与C组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PQ组NF-κ β p65与bcl-2表达呈正相关(f=0.71,P＜0.01);NF-κ β p65与bax表达呈负相关(r=-0.77,P＜0.01).结论 NF-κ β、bcl-2/bax介导的肺细胞炎症反应可能是PQ中毒所致急性肺损伤的机制之一.     

异丙酚对百草枯中毒大鼠肺损伤及核因子-κB表达的影响

目的 探讨异丙酚对百草枯(paraquat,PQ)中毒所致肺损伤及核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)在肺组织中表达的影响.方法 128只雄性Wistar大鼠分为3组,对照组(8只),染毒组(60只),异丙酚组(60只).50mg/kg PQ一次性灌胃建立染毒大鼠模型,对照组1mL/kg生理盐水一次性灌胃.异丙酚组染毒后给予1%异丙酚注射液10mg/kg腹腔注射,2次/d,连用4d;染毒组染毒后予等体积的生理盐水腹腔注射,2次/d,连用4d.观察大鼠1、3、7、14、28d(对照组观察7d)的肺组织病理改变,并用链霉亲和素生物素标记法(labelled streptavidin biotin method,LSAB)检测NF-κB和肿瘤坏死因子-α在3组大鼠各时间段肺组织中的表达变化.结果 染毒组大鼠早期表现为肺水肿、出血及炎细胞浸润,14d后出现肺泡间隔纤维性增厚;异丙酚组上述早期表现明显减轻,但14d后与染毒组比较无明显改善.染毒组大鼠肺组织中NF-κB和肿瘤坏死因子-α于染毒后1、3d时有明显表达,7d后表达明显减弱;异丙酚组NF-κB和肿瘤坏死因子-α在不同时表达与染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚能明显减轻PQ中毒大鼠急性期的肺组织损伤,但对NF-κB表达无明显影响.     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的IL-17A表达

目的观察百草枯中毒大鼠血浆和肺组织匀浆中的IL-17A的动态变化,探讨大鼠百草枯中毒肺损伤的机制。方法将雄性SD大鼠24只随机分成百草枯中毒模型组和生理盐水对照组,分别给予20 mg/kg百草枯或等体积生理盐水1次性灌胃染毒,并在给药后7 d和14 d处死大鼠,观察其肺的病理变化。肺组织匀浆和血浆中IL-17A的含量。结果百草枯中毒后大鼠肺部病理切片表现为肺泡炎,肺纤维化等不同程度的肺损伤改变。血浆和组织匀浆中IL-17A在中毒后与对照组大鼠比较明显升高,并随时间变化,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在百草枯中毒肺损伤中,IL-17A可能发挥了重要作用。     

氨溴索对百草枯中毒大鼠肺组织损伤NF-κB和细胞凋亡的影响

目的 探讨氨溴索(ambroxol,AT)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠急性肺损伤中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的影响.方法 随机将108只大鼠分为4组,正常对照组(C组)、AT对照组(AT组)、急性肺损伤组(PQ组)和急性肺损伤+AT干预组(PQ+AT组).取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;ELISA检测血清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平;免疫细胞化学方法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中PMN的核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65表达; Western Blot分析定量检测PMN中胞浆蛋白IκBα的含量;流式细胞仪检测PMN凋亡率.结果 C组和AT组大鼠的肺组织结构基本完整;PQ组炎性细胞浸润明显增多;肺组织损伤程度加重.PQ+AT组肺组织损伤程度较轻.PQ组血清IL-8水平较C组显著增加(P＜0.01),PQ+AT组较PQ组降低,较C、AT组高(P＜0.01).PQ中毒能够引起BALF中PMN的NF-κB亚基p65核易位和PMN胞浆蛋白IκBα的降解,AT对此具有抑制作用.PQ组3d时PMN的凋亡率最低,PQ+AT组相应时间点与PQ组相应时间点相比凋亡率均增加(P＜0.05).结论 PQ中毒导致了大鼠急性肺损伤,经AT治疗后,使延缓的PMN凋亡恢复正常,从而有效地减轻了PQ中毒所致的大鼠急性肺损伤.     

乌司他丁对百草枯急性中毒大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响

目的 探讨乌司他丁（UTI）对百草枯（PQ）急性中毒大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA的影响及肺损伤的肺保护作用机制.方法 将80只SD大鼠随机分成8组,每组10只,分别为正常对照组、UTI组和PQ中毒后12、24、48h组及PQ＋UTI 12、24、48h组,同时应用RT-PCR技术对各组大鼠肺组织中MMP-9的表达进行观察.结果 （1）通过大鼠行为学改变及肺组织切片证实PQ急性中毒模型成立.（2）PQ急性中毒组早期肺组织毛细血管扩张充血,肺组织炎症细胞浸润.（3） PQ组大鼠12、24、48h时肺组织MMP-9mRNA水平分别为（1.13士0.02）、（1.28士0.04）、（1.38士0.06）,PQ组大鼠经UTI干预后上述各时段肺组织MMP-9mRNA水平分别为（1.05士0.03）、（1.09士0.05）、（1.12士0.05）,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 UTI可明显减低PQ急性中毒大鼠肺组织MMP-9mRNA表达水平,可能是其防治PQ致肺损伤的机制之一.     

氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达相关性的实验研究

目的探讨氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达与肺损伤程度的相关性以及TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达的相关性。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）,A组30只,B组60只。B组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,A组大鼠生理盐水灌胃作为空白对照。分别于染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平。结果血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平与肺系数呈正相关（г分别为0.93,0.91）;血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达水平呈正相关（г=0.96）。结论氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度及肺组织TNF-α水平与肺损伤程度呈正相关,TNF-α浓度与肺组织TNF-α水平呈正相关。     

百草枯中毒鼠肺组织中TM-EPCRmRNA与IL-1β的表达

目的探讨IL-1β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达．方法90只SD雄性大鼠分为正常对照组（C组30只）、百草枯中毒组（PQ组60只）．PQ组一次性灌胃PQ25mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃．观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d、7d肺组织病理改变,采用反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼠肺组织TM、EPCRmRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1β表达．结果C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出．PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重．C组TM和EPCRmRNA有一定水平表达;与c组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCRmRNA的表达增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;PQ组TM和EPCRmRNA的表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平．PQ组IL-1β与TM表达呈正相关（P〈0．01）;IL-1β与EPCR表达呈正相关（P〈0．01）．结论IL-1β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤．     

百草枯中毒鼠肺组织中TM-EPCR mRNA与IL-1β的表达

［摘要］目的　探讨IL-1β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达．方法　90只SD雄性大鼠分为正常对照组（C组30只）、百草枯中毒组（PQ组60只）．PQ组一次性灌胃PQ25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃．观察各组大鼠在中毒后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼠肺组织TM、EPCR mRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1β表达．结果　C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出．PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重．C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强,差异有统计学意义（P＜0.05）;PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1 d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平．PQ组IL-1β与TM表达呈正相关（P＜0.01）;IL-1β与EPCR表达呈正相关（P＜0.01）．结论　IL-1β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤．     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …