冠状动脉痉挛临床研究进展

冠状动脉痉挛是缺血性心脏病的重要病理生理机制之一,流行病学研究表明发病率较高,但其发病机制并未完全明确,诊断及治疗也存在争议。虽然患者一般预后良好,但亦存在难以控制的冠脉痉挛,并且可能发生致死性心律失常或猝死。因此冠脉痉挛应引起重视,并且有待进一步研究。     

冠状动脉痉挛

冠心病的基本病变是冠状动脉粥样硬化性狭窄 ,导致心肌缺血 ,心肌低氧与供氧失去平衡引起心绞痛及心肌梗死(ＭＩ)等 ,这一概念至今仍作为传统治疗的理论基础。但近年来冠状动脉痉挛 (ＣＡＳ)已引起心脏病学专家的广泛重视。随着动态心电图、冠状动脉造影术、血流动力学、放射性核素心肌显像等先进技术的应用 ,对ＣＡＳ的认识加深。研究发现ＣＡＳ不但可发生在冠状动脉通畅者 ,同时更常发生在冠状动脉有粥样硬化者。ＣＡＳ不仅可引起心绞痛 ,同时也可引起急性心肌梗死、严重心律紊乱及猝死。ＣＡＳ学说的提出对冠心病发病、临床表现、治疗及…     

冠状动脉痉挛

<正> 冠状动脉痉挛作为缺血性心脏病的病因,已为人们普遍重视。近年来文献报导,冠状动脉痉挛不仅可促发变异型心绞痛,也能促发不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和猝死。它多发生于具有不同程度粥样硬化的冠状动脉,但亦可见于造影正常的冠状动脉。冠状动脉痉挛的发生,对冠心病的临     

冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛作为缺血性心脏病的病因,已为人们普遍重视。近年来文献报导,冠状动脉痉挛不仅可促发变异型心绞痛,也能促发不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和猝死。它多发生于具有不同程度粥样硬化的冠状动脉,但亦可见于造影正常的冠状动脉。冠状动脉痉挛的发生,对冠心病的临床症状、病程、诊断及预后均有明显的影响。     

冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛(以下称CAS)是指各种原因引起的冠状动脉平滑肌一过性收缩,而导致冠状动脉腔狭窄,心肌血供突然减少,产生心绞痛、心律失常,甚至急性心肌梗塞及猝死的一组临床综合征。 CAS是缺血性心脏病的重要病因,常发生在不同程度的冠状动脉粥样硬化的基础上,也可发生于冠脉造影正常的冠状动脉,1959年Prinzmetal报道     

冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛,近年来为人们所重视,早在1876年和1897年,Latham和Osler即提出心绞痛可能与冠状动脉痉挛有关。心肌的缺血,意味着心肌对氧的供应和需求之间不平衡。过去,主要认为心肌缺血是需氧量的增加,近十多年来,证明     

冠状动脉痉挛

<正> 近年来有关冠状动脉痉挛的发病率及死亡率逐年增加,日益引起国内外学者的高度重视。由于诊断技术及治疗方法不断改进,对其发病机理及其复杂的临床表现均有进一步认识,在冠心病领域中,正在形成一个独特的、众所瞩目的研究新课题。本文就有关方面综述于下。     

冠状动脉痉挛

一、历史回顾自从1845年 Latham 首先提出心肌缺血可因冠状动脉(简称冠脉)痉挛引起以来,近百年来一直有不同意见。支持者的根据:(1)动物实验证实,一过性冠脉(指分布于心肌表面的冠脉主支)狭窄可以引起心电图缺血改变,认为心肌缺血的发生中冠脉管腔的变化比心肌对氧的需求增加更重要;(2)动物实验发现,单独向冠脉注入凝血质,不容易引起心肌缺血坏死,如同时注入垂体后叶素则很容易发生;(3)长期职业接触硝酸盐者,脱离接触后可发生心肌缺血;(4)部分以麦角胺治疗偏头痛的患者可并发胸痛或心电图出现缺血性改变;(5)雷诺氏现象患者可以并发胸痛及     

冠状动脉痉挛

一、历史的回顾近百年来学者们不断提出冠状动脉痉挛可可引起心绞痛这一观点。具有代表性的有:Latham提出“心脏痉挛”概念。1867年Nothnagel等提出全身性动脉收缩假说。后来Huchard提出心绞痛是冠脉器质性或功能性狭窄引起缺血的结果。1910年Osler认为休息时心绞痛最可能的原因是冠脉痉挛或狭窄。十九世纪20年代Danielopolus首次提出心肌氧的供需失衡理论。其后Gallavardin认为心绞痛的一个类型是休息时心绞痛,其冠脉正常;另一类型是劳力性心绞痛,同一病人可兼有两种类型的心绞痛。本世纪初,冠脉痉挛概念曾为学者们所重视。但是20年代Keefer等认为粥样硬化的冠     

简述冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛临床上较常见,是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞,导致一过性心肌缺血,主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）;（2）心电图的ST段抬高或降低;（3）左室舒张末期压力升高;（4）心肌乳酸代谢异常。以上表现均为一过性,可以同时有或无冠脉器质病变的存在。     

冠状动脉痉挛所致急性心肌梗死超声心动图实验及临床研究

冠状动脉痉挛是指各种引起的节段性弥漫性的、可逆的心外膜上大冠状动脉的平滑肌异常收缩导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛除引起变异性心绞痛外,还可导致其他类型心绞痛,甚至急性心肌梗死和猝死,发病机制至今尚不清楚,但冠状动脉病变已被动物实验、临床病理所证实。关于超声心动图用于冠状动脉痉挛的实验研究和临床应用,国内外仅有少数报道,但缺乏系统研究和总结。冠状动脉痉挛所致急性心肌梗死的超声心动图实验及临床研究,属基础医学、临床医学与现代影像医学等多学科研究领域,用于诊断冠状动脉痉挛性缺血性心脏病,为临床预防和治疗冠心病开辟一条新途径。     

冠状动脉痉挛1例

男性,59岁,住院号17649。胃癌入院。入院时心电图报告:Ⅲ、aVF、aVR、T 波倒置,Ⅲ、aVF、ST 段下移0.05mV。胃癌根治术后于输血中静脉输入葡萄糖酸钙1g。术后6天晨突然出现意识不清,血压及脉搏测不出,心音弱。急检心电:V_1、V_2呈单向抬高曲线,诊断前间壁心肌梗塞。用吗啡肌注及舌下含硝酸甘油1片,2分钟后神志清醒。1小时后心跳,呼吸骤停2次均经心脏复苏术等抢救好转,但仍神志不清。次晨心电报告:V_2、V_3、V_4、V_5、V_6、T 波直立,其余导联T 波倒置,ST 段无明显偏移,诊断为心肌劳损。术后第八天心电图检:T 波倒置,ST 段下移0.5mV,     

Diltiazem治疗冠状动脉痉挛

美《内科新闻》第14卷第12期(1981年)报道克利夫兰消息:在克利夫兰的临床基金委员会召开的国际冠状动脉造影术的专题讨论会上,施罗德(John S Schrolder)称,Diltiazem是控制冠状动脉痉挛症状最有效的药物。他说,该药没有副作用,病人耐受良好。     

心理因素与冠状动脉痉挛

根据ＷＨＯ的界定 ,人类的健康和长寿 4 0 %取决于遗传和客观条件 ,其中 15 %为遗传 ,10 %为社会环境 ,8%为医疗条件 ,7%为气候条件 ;6 0 %依靠自己建立起来的生活方式和心理行为习惯[1 ] 。近年来 ,越来越多的研究提示心理应激和行为类型对促发冠状动脉痉挛 (ＣＡＳ)有关 ,而ＣＡＳ引起心肌缺血 ,甚至心肌坏死 ,在临床上可发生心绞痛、心肌梗死、猝死等严重后果 ,以时间紧迫感、敌意和强烈竞争为个性特征的Ａ型行为者是心理应激者。1　心理应激与冠状动脉痉挛冠状动脉有丰富的α肾上腺素能受体的分布 ,交感或副交感神经张力过高时均可兴奋…     

冠状动脉痉挛与冠心病

传统的观点认为,冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄。当心肌耗氧量增加时,出现供需间的不平衡是心肌缺血和心肌梗塞唯一的原因。但是,一些观察不符合这一理论,其证据是:(1)约10%的心绞痛或心肌梗塞患者,其冠状动脉正常或接近正常水平;(2)在心绞痛患者中,无法根据症状的严重程度合理地预测冠     

冠状动脉痉挛的临床意义

<正> 在17世纪就有人提出冠状动脉痉挛(Corona-ry Spasm简称CS)概念,但直至1959年Prinz-metel提出变异型心绞痛为CS所致才引起人们的重视。1971年远藤真弘等人对变异型心绞痛进行选择性冠状动脉造影发现,其中冠状动脉正常的病例,在造影中可出现冠状动脉自然痉挛。并且在自然痉挛消失即刻检查,还存在75％程度的痉挛。1973年Olirer偶然在变异型心绞痛发作中见到冠状动脉因痉挛而完全梗阻,给硝酸甘油后在心绞痛缓解的同时冠脉痉挛也消失了,因此引起各国学者的广泛注意。一、与CS发作有关的因素 1.与植物神经的关系:冠状动脉痉挛多在夜     

冠状动脉痉挛病人的心肌梗塞

有人提出,发生心肌梗塞(MI)的机制,是本来健康的冠状动脉发生痉挛所致,而不是由于检子造成的完全阻塞。但是这种观点的证据仍很少。然而,Panl Cipriano及加利福尼亚斯坦福医院的医师认为他们已确切地证实了以上的现象。他们研究了11名病人,所有病人都曾患MI,而且血管造影证实所有病人都有冠状动脉痉挛。3人于MI前或MI后作了血管造影,5人于MI后作了血管造影。     

冠状动脉痉挛的激发试验

<正>目前,人们已公认心外膜冠脉痉挛在冠心病发作中起着重要作用。它不仅见于变异性心绞痛,亦可见于其它类型心绞痛,如劳累性心绞痛和急性心肌梗塞等。多发生于休息时,白天活动时却极少发生,且有时并无症状。冠脉痉挛性心绞痛发作时无心电图改变者约占10%。然而,冠脉痉挛的确切机制仍需进一步阐明。而冠脉痉挛的激发试验作为一种有效而安全鉴别手段和筛选抗变异型心绞痛药物的方法,现将应用较多的三大激发试验概述如下。     

冠状动脉痉挛7例报告

本文7例冠脉痉挛均发生于冠心病。其中变异型心绞痛4例(2例分别于35天、60天转为 AMI)。胸痛发作时均有 ST 段抬高0.1～0.8mv,建议冠脉痉挛 ECG诊断标准为:①胸痛发作时 ST 段明显抬高,并在短时内恢复正常。②胸痛发作时ST 段明显抬高,虽在短时内未恢复正常,但 ST 段上升幅度随着心绞痛有较明显动态演变。③胸痛时 ST 段明显抬高伴其他导联缺血性下移,均在短时内恢复。④胸痛时伴暂时性 Q 波而无酶学改变者。