慢性血透患者浆内皮素,心钠素,肾素和血管紧张素的相关研究

为探讨慢性血透（ＨＤ）对血管活性因子水平的影响，本文应用放射免疫分析，测定了２３例患者ＨＤ前后血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。另有健康对照者３０例。结果表明：血透患者于ＨＤ前后ＥＴ、ＡＮＰ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ均高于对照组，其判别均有高度显著意义。患者表明：血透患者ＨＤ前后比较，除ＰＲＡ下降外，ＡＮＰ、ＡＴⅡ均上升（Ｐ〈０．０５）。对ＥＴ与ＡＮＰ     

慢性血透患者血浆内皮素、心钠素、肾素和血管紧张素的相关研究

为探讨慢性血透（HD）对血管活性因子水平的影响，本文应用放射免疫分析法，测定了23例患者HD前后血浆内皮素（ET）、心钠素（ANP）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）水平。另有健康对照者30人。结果表明：血透患者于HD前后ET、ANP、PRA、ATⅡ均高于对照组，其差别均有高度显著意义。患者HD前后比较，除PRA下降外，ANP、ATⅡ均上升（P＜0.01），ET亦升高，但无统计学意义（P＞0.05）。对ET与ANP、ANP与PRA行相关分析，结果无显著性。本文结果与文献报道不尽一致，说明影响血透后血管活性因子水平的机理复杂。本研究结果为血透患者应用血管紧张素转化酶抑制剂提供了依据。     

海洛因依赖者心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的变化

本文观察３０例海洛因依赖者在１～３日内戒断期中的血浆内心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化。结果海洛因依赖者均较正常人为高，说明海洛因作用于下丘脑而刺激ＡＣＴＨ、儿茶酚胺分泌增加，促使ＡＮＰ与ＰＲＡ－ＡＴⅡ－ＡＬＤ系统亦参与机体的调节。     

肝硬化患者血管紧张素Ⅱ-RIA水平与门脉血流动力学的关系

目的 :探讨肝硬化门脉高 (PTH)的血流动力学变化及其与血中AT Ⅱ的关系。方法 :4 8例肝硬化PTH患者 (代偿期 18例、失代偿期 30例 )及 32例正常人作为研究对象 ,应用双功能多普勒测定门、脾静脉血流量 (PVBF&SVBF) ,同步测定血中AT Ⅱ的水平 ,并分析PVBF&SVBF与AT Ⅱ的相关性。结果 :门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化PTH发病的始终 ,代偿期显著下降的AT Ⅱ与门脉高血流动力学变化无相关性 ,失代偿期显著升高的AT Ⅱ与门脉高血流动力变化呈正相关。结论 :此研究对临床诊治有指导意义。     

内皮素和血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞分裂的促进作用

血管平滑肌细胞(SMC)的增生、肥厚是高血压的一个重要致病因素,但其机制尚不清楚。本工作选用自发性高血压大鼠(SHR)和其对照大鼠(WKY)培养的SMC,以细胞计数和[~3H]-Thymidine参入为指标,观察到内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)以剂量依赖方式刺激SMC的增殖和细胞内DNA合成,但其效应在SHR SMC更明显;心钠素(ANF)可显著抑制上述效应。SHR SMC对ET和ANGⅡ促分裂作用的反应性增强以及ANF对其抑制效应提示,ET和ANGⅡ的促血管壁增生作用在高血压的发生发展中起着重要作用,ANF可能具有机体内源性抗高血压因子的作用,抑制和缓解高血压的发生发展。     

依那普利的血药浓度及其降压作用与血中血管紧张素Ⅱ、内皮素、心钠素变化的相关关系

本文对11例原发性高血压（EH）患者顿服依那普利20mg后，动态观察血清依那普利拉浓度与血压、血浆血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、内皮素（ET）、心钠素（ANF）水平变化的关系，结果显示服药后血药浓度3h达峰值（177．2±3．68pgg/mL，4h开始下降（160.6±3．48pg/mL），7h降至最低（136．1±4．46pg／mL）；血压效应在1h开始起效，3h最明显，4～7h维持在有效水平；2、4、6h血浆AT,Ⅱ、ET和ANF水平逐渐下降，与治疗前比较有显著差异（P＜0．05～0．01），血药浓度与血压效应的变化一致，血药浓度与血浆ATⅡ水平之间呈非线性关系。     

不同盐敏感性者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心钠素浓度的变化

目的 :探讨盐敏感者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和心钠素(ANP)浓度的变化。方法 :以 48名健康的男大学生为研究对象 ,用口服盐水法将其分为盐敏感组与盐不敏感组 ,用速算比赛使其产生心理应激 ,比较两组人群心理应激前后血压、血浆AngⅡ、ALD与ANP的浓度。结果 :48名血压正常的大学生中 ,盐敏感者 14人 ,非盐敏感者 3 4人 ;两组人群心理应激后血压、血浆AngⅡ与ALD浓度均较应激前增加 (P <0 0 5 ) ,且盐敏感者上述三项指标的增幅较非盐敏感者大 (P <0 0 5 ) ,但两组人群应激前后的血浆ANP浓度无明显改变 (P >0 0 5 )。结论 :盐敏感者心理应激所致的血压、血浆AngⅡ与ALD浓度的增加幅度较非盐敏感组大 ;盐敏感与精神紧张在高血压病的发病过程中可能存在交互作用。     

海洛因依赖者心钠素,肾素,血管紧张素Ⅱ和醛固醇水平的变化

本文观察３０例海洛因依赖者在１－３人戒断期中的血浆内心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素（ＡＴⅡ）和醛固醇（ＡＬＤ）的浓度变化。结果海洛因依赖者较正常人为高，说明海洛因作用于下丘脑出而刺激ＡＣＴＨ、儿茶酚胺分泌增加，促使ＡＮＰ与ＰＲＡ－ＡＴⅡ－ＡＬＤ系统亦参与机体的调节。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素及醛固酮水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)及醛固酮(ALD)水平的影响,探讨卡托普利对左室重构的干预机制。方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为3组:假手术组、模型组、卡托普利组,每组12只。采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ、ANP及ALD水平,观察左室重量指数(LV-MI)变化。结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P0.01);血浆AngⅡ、ANP、ALD水平较假手术组显著升高(P0.01)。与模型组比较,卡托普利组血浆AngⅡ、ANP、ALD水平及LVMI均明显下降(P0.01,P0.05)。结论:压力负荷增加所致左室重构的作用可能与血浆AngⅡ、ANP及ALD水平升高有关。卡托普利可降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP及ALD水平;延缓或对抗左室重构的发生发展。     

慢性肺心病患者血浆内皮素,血管紧张素Ⅱ相互关系的探讨

内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）都是肽类物质，具有很强的缩血管作用。许多研究表明慢性阻塞性肺部疾病中ＥＴ的释放量明显增加，是引起肺动脉高压、肺心病的主要原因之一［１，２］。而对ＡＴⅡ了解较少。作者观察５２例慢性肺心病患者血浆中ＥＴ和ＡＴⅡ的水平...     

血管紧张素Ⅱ与胰岛素抵抗

血管紧张素Ⅱ是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用.血管紧张素Ⅱ尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用,在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用.以血管紧张素Ⅱ为靶点改善胰岛素抵抗,治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一.     

血浆血管内皮生长因子及血管紧张素Ⅱ与糖尿病肾病的关系

目的:检测糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和血管内皮生长因子(VEGF)浓度变化,并探讨二者之间关系及其在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用。方法:98例Ⅱ型糖尿病患者分为两组,43例为糖尿病肾病组(DN),55例为糖尿病非肾病组(NDN)。分别测定各组患者血浆中血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子、糖化血红蛋白(GHbAlc)及尿微白蛋白(UmALB)的含量。结果:DN组和NDN组患者ATⅡ、VEGF、GHbAlc及UmALB水平均明显高于正常对照组(P＜0.01);DN组ATⅡ、VEGF及UmALB明显高于NDN组(P＜0.01),但是GHbAlc水平在两组之间无显著差异(P＞0.05);各组糖尿病患者血浆ATⅡ和VEGF水平呈显著正相关(r=0.465,P＜0.05),血浆VEGF水平与尿微白蛋白呈高度正相关(r=0.540,P＜0.01)。结论:糖尿病患者血浆ATⅡ和VEGF明显升高,二者之间存在相互作用关系,可能共同参与糖尿病肾病的发生和发展过程。     

慢性冬眠心肌组织中血管紧张素Ⅱ受体表达的变化

目的：探讨慢性冬眠心肌(CHM)组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)的变化及意义。方法：10只中国家猪(乳猪)，随机分为实验组(n=6)和假手术组(n=4)，以免疫组化染色法检测CHM组织中AT1．R和AT2R在细胞上的表达及含量的变化：结果：(1)假手术组心肌(Sham)、实验组正常心肌(normal myocardium，NM)及冬眠心肌(CHM)中，AT1R均表达于心肌细胞和血管平滑肌细胞上；AT2R在Sham及NM中仅表达于心肌细胞上，而在CHM中除心肌细胞外，血管平滑肌细胞上亦表达AT2R。(2)Sham与NM中血管紧张素受体含量无差别，CHM中AT1R的含量降低，AT2R的含量升高。结论：冬眠心肌中AT1R含量的降低及AT1R蛋白含量的升高和AT2R在血管平滑肌中的冉表达，可能参与了CHM形成和进展过程。     

肝硬化患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心钠素水平的变化及其与腹水的关系

水盐失调和腹水形成是肝硬化常见的病理改变之一，越来越多的证据表明，心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)间的代谢失衡可能是肝硬化腹水机制中的重要环节。     

大鼠基底动脉、肺动脉和尾动脉血管紧张素Ⅱ受体亚型比较

用离休血管收缩功能实验法分析了大鼠基底动脉（ＢＡ）、肺动脉（ＰＡ）和尾动脉（ＣＡ）血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体ＡＴ１和ＡＴ２亚型的组成及各自的功能意义。结果表明，ＢＡ对ＡⅡ无收缩反应，提示在ＢＡ可能不表达ＡＴ１亚型，或表达极微。在ＢＡ有ＡＴ２亚型分布，通过内皮－ＮＯ－ｃＧＭＰ途径（而不是环氧合酶依赖性途径）介导ＢＡ对ＡⅡ的内皮依赖性舒张反应。在ＰＡ和ＣＡ均存在着ＡＴ１亚型，介导ＰＡ和ＣＡ对ＡⅡ的收缩反应。但ＰＡ的ＡＴ１亚型具有亲和力高、易脱敏的特点，提示该ＡＴ２亚型可能不同于存在于ＣＡ的ＡＴ１亚型。