妊娠高血压综合征胎盘组织中凋亡指数（AI）和增殖指数的观察

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的细胞凋亡现象,探讨胎盘细胞凋亡在妊高征发生发展中的作用.方法:选取妊高征患者(观察组)40例和同期正常孕妇(对照组)40例,取胎盘组用光镜、电镜及TUNEL法观察计数细胞凋亡现象.结果:观察组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为(11.0±3.4)%、(12.2±3.6)%、(13.0±4.3)%明显高于对照组的(3.9±1.6)%、(5.3±1.7)%、(4.0±1.9)%(t=6.764,t=6.087,t=6.745,P均<0.05):观察组胎盘细胞滋养细胞增殖指数(7.8±1.7)%明显高于对照组的(2.8±1.7)%(t=5.456,P均<0.05):蜕膜细胞增殖指数分别为(1.3±1.1)%、明显低于对照组(2.2±1.5)%(t=5.956,P<0.05).结论:妊高征胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在妊高征发生发展过程中有重要作用.     

重度妊高征胎盘组织细胞凋亡与HSP70, bax的表达

目的: 观察重度妊高征(SPIH)胎盘组织细胞凋亡现象,研究热休克蛋白70(HSP70)及bax在胎盘组织细胞凋亡中的作用.方法: 随机选取SPIH患者及正常晚孕胎盘组织各25例,用光镜、电镜观察细胞凋亡现象.免疫组化观察HSP70, bax在正常妊娠及SPIH胎盘组织中的表达,Western blot检测HSP70在二者之间的蛋白表达差异. 结果: 在晚孕胎盘组织中可见到凋亡细胞,SPIH组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为0.36 %(0.20%-0.46%),正常对照组为0.15%(0.09%-0.21%).二者之间有显著性差异(P<0.05). HSP70在SPIH组与对照组的阳性表达率分别为100%和93%,无显著性差异.但在表达强度上有明显的差别(P<0.01).Western blot的结果显示HSP70在SPIH胎盘组织中的表达增强.bax在SPIH组的阳性率为84%,对照组为43%,有显著性差异(P<0.01).结论: SPIH胎盘组织细胞凋亡增多与bax的表达上调有一致性;HSP70不能抑制胎盘细胞凋亡,可能对胎盘的组织细胞有保护调节的作用.     

COX-2在妊高征胎盘中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达及讨论其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化方法和计算机图象分析系统检测60例妊高征患者胎盘组织中及20例正常孕妇胎盘组织中COX-2的表达.结果 COX-2 以胞浆表达为主.与正常孕妇胎盘组织相比,妊高征患者胎盘组织中COX-2表达显著增强(P<0.05),中、重度妊高征组COX-2与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01).结论 COX-2在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关,胎盘缺氧可能是妊高征发病机制的一个诱因.     

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.     

妊高征患者脐动脉S/D与血清NO的相关性

目的 探讨妊高征患者脐动脉S/D与血清一氧化氮(NO)的相关性.方法 采用Greiss法测定了43例妊高征患者(妊高征组)分娩前外周血血清NO的含量,另选25例正常晚孕妇(正常晚孕组)作对照.应用彩色多普勒超声检测了部分病例子宫动脉及脐动脉血流阻力指标S/D值.结果 妊高征组产前外周血血清NO含量均低于正常晚孕组(P<0.01).妊高征组外周血血清NO含量与脐动脉S/D值呈负相关(r=-0.52,P<0.05).结论 NO的合成减少可能是妊高征发病中的一个重要环节,妊高征患者NO合成减少与胎盘循环阻力增高可能互相影响、互为因果.     

异常妊娠

040088妊娠高血压综合征患者血清和胎盘组织中血管细胞猫附分子一1表达的研究厂王福玲…//中华妇产科杂志一2003,38(10).一币33一634 采用酶联免疫吸附试验和免疫组化Pictur通用二步法,检测了49例妊高征患者(妊高征组)及35例正常初孕妇女(正常妊娠组)血循环中的可溶性血管细胞戮附分子一1(VCAM一l)的水平,以及VCAM一1在胎盘组织螺旋动脉中的表达,探讨其与妊高征发病的关系。结果:血清VCAM一1水平正常妊娠组为(448.7土156.0)mg几,妊高征组为(933 .9士573 .8)mg几,差异极显著(P(0.01)。随着病情加重,妊高征组血清VCAM一1水平呈升高趋…     

血管内皮生长因子在妊高征胎盘中的表达研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊高征(PIH)胎盘中的表达情况.方法用免疫组织化学法,检测30例正常晚孕胎盘(对照组)和34例妊高征胎盘(妊高征组)中的VEGF表达水平,并作计算机图像分析,测定各组标本的阳性染色光度值.结果VEGF在正常晚孕胎盘和妊高征胎盘中均有表达,其分布基本一致,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质.计算机图像分析结果示,对照组VEGF阳性染色光度为0.23780±0.00434,妊高征组VEGF阳性染色光度为0.20688±0.01530,其中轻度0.22603±0.00828,中度0.20364±0.00365,重度0.19151±0.00441,妊高征组中VEGF表达明显低于对照组P＜0.01.且随妊高征病情的加重,VEGFF表达水平呈下降趋势.结论妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关,在妊高征的发病中起重要作用.     

脂联素、COX-2在妊高症患者中的表达及临床意义

目的 观察妊高征孕妇血清中脂联素和胎盘中环氧合酶-2(COX-2)表达的变化,并探讨其在妊高征发病中的作用. 方法 采用免疫组织化学法检测30例妊高征患者(观察组)及30例正常妊娠妇女(对照组)胎盘中COX-2的水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清中脂联素的水平. 结果 观察组血清中脂联素水平较对照组低(P<0.05),观察组胎盘中COX-2表达较对照组高(P<0.05);观察组患者中脂联素与COX-2的表达呈负相关(r=-0.215,P<0.01). 结论 妊高征孕妇血清中脂联素的表达降低,胎盘组织中COX-2的表达上升,二者与妊高征发病及病情发展有关.     

妊高征患者血浆、新生儿脐血和胎盘中一氧化氮浓度的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）含量与妊娠及妊高征的关系。方法：采用硝酸盐还原酶法,对33例妊高征患者（妊高征组）、30例正常晚期妊娠妇女（晚孕组）静脉血、新生儿脐血和胎盘组织中的NO含量进行测定。结果：（1）妊高征组血浆及胎盘组织中NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。轻度妊高征患者血浆NO含量与晚孕组比较,差异无显著性,中1重度妊高征患者血浆NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。（2）妊高征组患者新生儿脐血NO含量显著低于明孕组（P＜0．05）,与母亲血浆NO含量比较两组新生儿脐血NO含量均显著升高（P＜0．05）。结论：NO合成和释放减少是妊高征发病中的一个重要环节,NO减少与病情严重程度成正比,妊高征患者血浆、脐血与胎盘NO含量的差异,可能与妊高征胎盘部位NO合成和释放减少有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中细胞凋亡与IGF-I表达的研究

目的:研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中细胞凋亡及胰岛素样生长因子—I(Insulin-likegrowthfactor-I,IGF-I)表达水平的变化及IGFI与细胞凋亡的关系。方法:①采用流式细胞计量术检测52例妊高征患者胎盘组织标本(轻度16例,中度19例,重度17例)和30例正常妊娠胎盘组织标本的凋亡率;②应用免疫组织化学SP法对上述两组胎盘组织检测IGF-I的表达。结果:①妊高征组胎盘组织的凋亡率显著高于正常妊娠组(P<0.001);妊高征组中:中、重度妊高征显著高于轻度妊高征(P<0.01),重度妊高征显著高于中度妊高征(P<0.01);②IGF-I在妊高征组与正常妊娠组胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞及蜕膜细胞中均有表达,妊高征组均显著高于正常妊娠组(P<0.01),妊高征组间比较也有显著性差异(P<0.01);③妊高征组胎盘细胞凋亡率的增高与IGFI表达增高呈正相关。结论:妊高征与细胞凋亡增高有关,且妊高征病情随凋亡率的上升而加重。IGF-I的表达增加与妊高征的发生有关,与临床分度密切相关,即妊高征病情随IGF-I的上升而加重,可能通过对细胞凋亡的调节而对妊高征的演进过程产生影响。     

Increased apoptosis in third-trimester placental tissue from gestations complicated by PIH

Objective: To investigate a possible role of apoptosis in the pathophysiologic mechanisms of PIH ( pregnancy-induced hypertension syndrome). Methods: In this study, placental samples were obtained from 16 uncomplicated third-trimester pregnancies and from 16 cases of PIH. We used light microscopy, electron microscopy to identify apoptosis. Light microscopy was used to quantify their incidence of apoptosis. Electron microscopy was used to confirm the occurrence of apoptosis. Results: Apoptosis has been conclusively demonstrated within human third-trimester placental tissue. Medians and interquartile ranges of normal placenta (n = 16) was 0. 12% (0. 08% -0. 19% ) ; Medians and interquartile ranges of PIH group (n = 16) was 0. 37% (0. 15% -0.49% ). Compared to normal placentas, the incidence of apoptosis was higher in placentas from gestations complicated by PIH ( P < 0. 05 , T'-test). Conclusion: Placental apoptosis increases significantly in PIH, and it may play a role in the pathophysiologic mechanisms     

Pathologic analysis of preterm delivery placentas.

198 preterm delivery placentas of 28 weeks to less than 37 weeks pregnancy were analyzed. Gross examination revealed that the differences of placenta previa and low implantation (2.91%), bipartate placenta and rupture of marginal sinus (0.97% respectively), large placenta (2.91%), short cord (4.85%), velamentous insertion of cord (3.88%), etc in comparison with those of term delivery placentas were statistically significant. Microscopic examination of 165 placentas showed that in 19 cases (11.52%) of infection of membranes and umbilical vessels, 11 were due to premature rupture of membranes or cervical interventions and 8 to preterm delivery. Among 72 cases of PIH, 65 (90.28%) had arteriopathy of decidua capsularis. 18 cases (25%) which had not been diagnosed clinically as PIH were found to be neglected after discovery of arteriopathy of decidua capsularis by pathologic examination. Placental examinations showed that preterm delivery may be attributable to the factors of placenta, amniotic fluid and umbilicus. 20 cases (27.78% of total PIH) of premature rupture of membranes were complicated by PIH. Whether the cases of decidual arteropathy are liable to have rupture of membranes awaits further investigation.

     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

细胞间粘附分子-1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM-1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM-1阳性的滋养细胞侵人,且这些血管周围有淋巴细胞浸润(P<0.05);胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠(P<0.001).结果表明ICAM-1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM-1表达增强.提示ICAM-1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用.     

妊高征胎盘中VEGF的表达和滋养细胞分泌功能的关系

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中的表达及其与胎盘合体滋养细胞分泌胎盘生乳素(HPL)的关系。方法：采用免疫组化SP法检测25例重度PIH患者(研究组)及25例正常晚期妊娠妇女(对照组)胎盘VEGF表达及HPL分泌水平。结果：与对照组比较，研究组胎盘VEGF表达降低(T=510．00，P=0．0034)；胎盘合体滋养细胞分泌HPL下降(T=523．50，P=0．0029)；研究组胎盘VEGF表达与其产生的HPL呈正相关(r2=0．5079)。结论：妊娠晚期胎盘中VEGF主要由合体滋养细胞分泌，研究组胎盘VEGF表达下降，可能影响滋养细胞的分泌功能。     

正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶免疫荧光分析

目的 :探讨正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶 (NOS3 )的分布及其对胎儿胎盘循环的影响。方法 :收集正常足月妊娠胎盘 10只 ,妊高征足月胎盘 16只 (轻度 6只 ,中重度 10只 ) ,采用间接免疫荧光组织化学法分析NOS3 的分布及其含量。结果 :正常足月妊娠和妊高征胎盘NOS3 的分布范围无明显差异 ,但后者荧光强度减弱 ,轻度与中重度之间无差别。结论 :足月妊娠胎盘NOS3 的分布以滋养层和脐血管内皮为主 ,其含量的降低可能与参与妊高征的发病过程有关     

妊高征胎盘组织脂代谢相关基因的异常表达

目的：了解妊娠高血压综合征患胎盘组织有关代谢基因的表达，寻找妊高征血管内皮损伤的原因．方法：选择4例重度妊高征胎盘组织为研究对象，以混合的4例正常胎盘总RNA为对照，用cy5dUTP和cy3dUTP分别标记妊高征胎盘组织cDNA和对照cDNA．将与代谢、凋亡等有关基因的cDNA点在特殊的硅化玻片上，制成4000点的cDNA表达谱芯片，用该芯片检查相关基因的表达．结果：在4次芯片杂交过程中，共有58-131条不等的基因发生差异表达，其中出现2次以上重复一致的异常表达基因共22条：表达增高的有13条，表达降低的有9条．脂代谢相关基因脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因在3例胎盘组织中表达增高；脂蛋白脂酶(LPL)基因在4例妊高征胎盘组织中表达均降低．结论：脂代谢相关基因表达异常可能是血管内皮损伤的原因之一．     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。