粗江蓠多糖对辐射损伤小鼠免疫细胞周期的影响

目的 研究粗江蓠多糖(GHPS)对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响.方法 采用60Coγ射线2Gy全身照射小鼠制造辐射损伤模型,通过流式细胞术(FCM)检测不同剂量(10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg)的GHPS对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响.结果辐射对照组小鼠接受60Co γ射线2Gy照射后,胸腺细胞G0/G1期细胞百分数升高(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分数下降(P<0.01).经腹腔注射(10,20,40)mg/kg GHPS,再接受γ射线2Gy照射后,小鼠胸腺细胞G0/G1期百分数明显低于辐射对照组(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分数明显高于辐射对照组(P<0.01).并呈剂量依赖性.结论 GHPS可以缓解辐射所致的小鼠胸腺细胞G0/G1期阻滞,使S期和G2/M期细胞百分数增加.     

产科 围产期监护和新生儿

070873X射线对新生儿脐血VEGF的影响/孙斌…∥苏州大学学报(医学版)·—2007,27(1)·—52~53研究X射线对脐血细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法:使用不同剂量(0、2、4、8、16Gy)的X射线照射脐血。用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及定量PCR法研究照射后体外培养24h的脐血细胞中的VEGF mRNA表达水平。结果:经2、4、8、16Gy X射线照射后24h,脐血细胞中的VEGF mRNA表达水平较正常对照组均显著升高,其中4·0Gy X射线照射后24h的脐血VEGF mR-NA表达水平升高最显著。结论:不同剂量X射线照射后,脐血细胞中VEGF mRN…     

不同剂量X线照射对小鼠免疫功能损伤的动态观察研究

目的:观察不同剂量X线照射对小鼠免疫功能的影响进而研究辐射损伤的机制.方法:100只小鼠随机分为0Gy、2Gy和8 Gy3个剂量组,三个干预组分别为20、30、50只小鼠.分别用X射线全身照射1次,照射后4h、3d和14d,分别抽取小鼠眼球血,用流式细胞仪进行外周血T淋巴细胞亚群CD4 和CD8 的测定.另取出新鲜胸腺和脾脏分别研碎,制成细胞悬液,用流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果:不同剂量的X线照射后4h,胸腺和脾脏细胞的凋亡率即明显升高,3天时达高峰,14天时略有恢复.且同一时段细胞的凋亡率与照射剂量成正比.外周血淋巴细胞亚群数量改变,CD4 与CD8 均下降,其中以CD8 T细胞对辐射最为敏感,下降幅度最大.结论:本实验着重观察了大剂量X射线整体照射后,小鼠胸腺、脾脏及外周血淋巴细胞凋亡的规律.     

X射线对新生儿脐血VEGF的影响

目的 研究X射线对脐血细胞中血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响。方法 使用不同剂量（0、2、4、8、16Gy）的X射线照射脐血。用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法及定量PCR法研究照射后体外培养24h的脐血细胞中的VEGF mRNA表达水平。结果 经2、4、8、16GyX射线照射后24h,脐血细胞中的VEGF mRNA表达水平较正常对照组均显著升高,其中4.0GyX射线照射后24h的脐血VEGF mRNA表达水平升高最显著。结论 不同剂量X射线照射后,脐血细胞中VEGF mRNA表达增强,可能对细胞具有辐射防护作用。     

X射线对小鼠脾细胞内P16、cyclin D1和CDK4表达的影响

目的:探讨X射线对小鼠脾细胞内P16、cyclin D1和CDK4表达的影响.方法:采用细胞间接荧光标记法、FACScan流式细胞仪检测不同剂量X射线全身照射后小鼠脾细胞内P16、cyclin D1和CDK4三种蛋白表达的时程变化和量效关系.结果:2.0 Gy X射线照后24 h小鼠脾细胞P16表达明显高于假照组;CDK4表达水平在照后8 h明显降低,持续至照后72 h仍低于正常水平.周期蛋白cyclin D1表达轻度下调.不同剂量照射后P16蛋白表达呈剂量依赖性增加,1.0～4.0 Gy组与假照射组相比显著增多(P＜0.05,P＜0.01);cyclin D1蛋白表达随剂量升高有降低趋势;CDK4亦呈剂量依赖性降低,0.5～6.0 Gy组与假照组比较差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论:P16/cyclin D1/CDK4/pRb通路在电离辐射诱导脾细胞G1期阻滞中可能起十分重要作用.     

电离辐射对小鼠胸腺和脾细胞MDM2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 :探讨 X射线全身照射诱导小鼠胸腺和脾细胞 G1期阻滞的分子机制。方法 :采用流式细胞术和斑点印迹杂交检测 X射线全身照射后昆明系小鼠胸腺和脾细胞中 MDM2 m RNA和蛋白表达的变化。结果 :2 Gy X射线全身照射后 4～ 8h小鼠胸腺细胞 MDM2蛋白的表达明显升高(P<0 .0 5)。时效和量效观察发现 ,无论是 75m Gy还是 2 Gy X射线全身照射 ,小鼠胸腺和脾细胞中 MDM2 m RNA水平在照后 1～ 48h均未见明显变化 ;0 .5～ 6Gy X射线全身照射后 4h,胸腺和脾细胞中 MDM2 m RNA转录亦未见显著改变。结论 :X射线全身照射可诱导小鼠淋巴细胞MDM2蛋白表达 ,从而限制 G1期阻滞的时间 ,使 DNA损伤修复后的细胞重新进入细胞周期     

电离辐射对小鼠胸腺bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的作用机制

目的:研究不同剂量X射线照射对小鼠胸腺bcl-2 蛋白表达及细胞凋亡的作用机制.方法:用免疫组织化学、图像分析技术及透射电镜技术分别检测小鼠胸腺bcl-2蛋白表达及细胞凋亡.结果:假照组胸腺实质内bcl-2蛋白表达主要分布于髓质,胸腺皮质内可有少量凋亡的胸腺细胞.2 Gy照射后4、8和12 h胸腺髓质内bcl-2表达减少,皮质内出现许多典型的凋亡细胞;0.075 Gy照射后bcl-2蛋白表达增多,皮质内凋亡细胞减少,且可见较多的细胞分裂像.结论:不同剂量电离辐射对胸腺细胞凋亡的影响与胸腺髓质内bcl-2蛋白表达水平有关.     

当归多糖对急性辐射损伤小鼠骨髓基质细胞及血管内皮生长因子的影响

目的：研究当归多糖（angelica polysaccharides,APS）对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞（bone marrow stromal cell,BMSC）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的保护作用。方法：直线加速器一次性全身均匀X射线（4.0 Gy）照射BALB/c小鼠,照射后腹腔注射不同剂量的APS或生理盐水,并于照射后第7、14、21天处死小鼠,取外周血进行常规检查;观察BMSC贴壁情况、细胞80%贴壁时间;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达水平。结果：与正常组相比,辐射第7、14、21天外周血白细胞及血小板计数明显减少;BMSC贴壁细胞数少且折光性差,达80%贴壁时间明显延长;G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率升高;VEGF mRNA的表达降低。辐射APS高剂量组和辐射APS低剂量组均能增加外周血各指标计数,BMSC贴壁细胞数增多且折光性变好,达80%贴壁时间缩短,G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著降低,VEGF mRNA的表达显著增加。结论：APS可能通过增强VEGF的表达,提高BMSC的增殖能力,减少其凋亡,从而加速机体造血功能的恢复。     

卷柏有效部位对辐射损伤小鼠的保护作用

目的 观察卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤的防护作用.方法 设正常组、模型组、雌激素组和卷柏组;除正常组外,其他各组小鼠均接受6.0 Gy60Co-γ射线全身照射1次;各组小鼠分别于照射前72、48、24 h和照射后即刻ig药物或蒸馏水;照射后6、12、24 h立即分批断头处死小鼠,观察卷柏有效部位对辐照小鼠胸腺、脾脏指数及胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率的影响.结果 辐射损伤后,受照射小鼠的胸腺、脾脏指数明显下降,胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率明显升高;卷柏有效部位可促进受照射小鼠胸腺脾脏指数的恢复,并明显降低其胸腺、脾脏和骨髓的细胞凋亡率.结论 卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤有一定的防护作用.     

不同剂量X线照射对小鼠免疫功能损伤的动态观察研究

目的 观察不同剂量X线照射对小鼠免疫功能的影响，进而研究辐射损伤的机制。方法 100只小鼠随机分为0、2和8Gy3个剂量组，三个干预组分别为20、30、50只小鼠。分别用X射线全身照射1次，照射后4h、3d和14d，分别抽取小鼠眼球血，用流式细胞仪进行外周血T淋巴细胞亚群CD4^＋和CD8^＋的测定。另取出新鲜胸腺和脾脏分别研碎，制成细胞悬液，用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 不同剂量的X线照射后4h，胸腺和脾脏细胞的凋亡率即明显升高，3天时达高峰，14天时略有恢复，且同一时段细胞的凋亡率与照射剂量成正比。外周血淋巴细胞亚群数量改变，CD4^＋与CD8^＋均下降，其中以CD8^＋T细胞对辐射最为敏感，下降幅度最大。结论 大剂量X-射线整体照射后，小鼠胸腺、脾脏及外周血淋巴细胞规律性凋亡。     

VEGF165和VEGF165b与肿瘤关系的研究进展

目前已知肿瘤的生长和转移依赖于血管的形成,而血管形成主要是由促血管生成因子和抑制因子调控失衡,促血管生成因子增多所致.促血管生成因子中作用最强且研究最广泛的就是血管内皮生长因子(VEGF).VEGF根据VEGFmRNA剪接方式不同分为多个变构体,有VEGF121、VEGF145 、VEGF165 、VEGF183、VEGF189 和VEGF206,而VEGF165是体内最多的亚型,其生物活性最强且cDNA扩增丰度最高,故在临床和实验中应用最广.近年来又发现一种内源性剪接变构体,即VEGF165b,它因具有抑制VEGF165介导的血管生成作用[1]和潜在的临床应用价值而受到关注.作者就VEGF165和VEGF165b的结构、作用、作用机制以及与肿瘤的关系作一综述.……     

黄芩素对胃癌细胞血管生成的作用研究

目的 探讨黄芩素对胃癌细胞血管生成及其诱导凋亡的影响.方法 应用RT-PCR、免疫细胞化学检测黄芩素对胃癌细胞血管内皮生长因子VEGF表达的改变;通过MTT法观察细胞生长抑制率;原位细胞凋亡检测细胞凋亡率.结果 胃癌细胞中存在VEGF的过表达,黄芩素下调胃癌细胞VEGF mRNA和蛋白的表达,具有一定的时效和量效关系.结论 黄芩素可通过下调胃癌细胞的VEGF表达,抑制其血管生成作用;黄芩素下调VEGF可能与诱导细胞凋亡作用有关.     

贝伐单抗抑制兔角膜碱烧伤新生血管的实验研究

目的 通过点眼和结膜下注射贝伐单抗两种不同的给药途径,抑制兔角膜碱烧伤后的新生血管,探讨该药的这两种给药方式的疗效.方法 普通白色家兔50只,取2只为正常对照组,其余48只右眼碱烧伤后随机分为三组,每组16只:A组为碱烧伤对照组,B组为点眼组,用贝伐单抗(5mg/ml)点眼,3次/d,C组为结膜下注射组,用贝伐单抗(2.5mg/0.1ml)结膜下注射.在不同的时间点(第1、4、7、14d)测量角膜新生血管的生长情况及免疫组化检测角膜血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白的表达.结果 B、C组的CNV相对于A组得到明显抑制,CNV的长度和面积及vEGF蛋白的表达差异有统计学意义,而B组和C组之间没有明显差异.结论 两种用药方法对于抑制角膜新生血管没有明显差异.     

VEGF在儿童血管瘤与血管畸形中的表达及意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在儿童血管瘤与血管畸形中的表达,为临床辨别血管瘤及血管畸形、指导血管瘤的治疗及检验治疗效果提供客观有效的指标。方法：采用免疫组化S-P法检测VEGF在血管瘤不同分期、血管畸形、正常血管中的表达情况。结果：VEGF在血管瘤中有高表达;在增殖期的表达率高于消退早期和消退晚期（P〈0.05）。在血管畸形及正常血管中均未见阳性表达。结论：VEGF在血管瘤中有高表达,且与其分期明显有关。     

乳腺浸润性癌血管生成相关因子的表达及其临床意义

目的探讨乳腺浸润性癌血管生成相关因子(VEGF,TGFβ1)的表达与微血管计数(MVC)之间的关系及其临床意义。方法经手术治疗的乳腺浸润性癌62例及12例正常乳腺组织,分别进行HE染色和CD34、VEGF及TGFβ1的免疫组化染色。根据CD34阳性结果计数测定MVC。记录乳腺浸润性癌患者的临床病理特征如年龄、肿瘤大小、病理分型及有无腋淋巴结转移等资料,并将MVC、VEGF和TGFβ1表达结果分别与上述指标进行统计分析。结果乳腺浸润性癌组织MVC值(55.62±11.07)、VEGF和TGFβ1阳性表达率(分别为51.61%和56.45%)均显著高于正常乳腺组织(分别为12.65±5.73,16.67%,16.67%)(P<0.05);MVC值在有腋淋巴结转组(65.53±20.36)高于无腋淋巴结转移组(46.15±16.52),差异有显著性(P<0.01);VEGF和TGFβ1表达的阳性率在有腋淋巴结转移组(分别为68.75%和78.13%)高于无腋淋巴结转移组(均为33.33%),差异有显著性(P<0.05);当VEGF或TGFβ1表达阳性时,MVC值增高(分别为62.82±16.31和59.35±12.76),与VEGF或TGFβ1表达阴性组(分别为51.16±12.53和50.80±15.62)比较差异有显著性(P<0.05);VEGF和TGFβ1之间也存在较明显的相关性(P<0.05)。结论VEGF和TGFβ1相互作用介导了肿瘤血管生成,MVC、VEGF和TGFβ1与淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺浸润性癌预后的参考指标。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清VEGF及Endostatin水平检测的临床相关研究

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)患者血清VEGF及Endostatin(ES)水平变化与其临床特征、治疗、预后因素的关系.方法采用ELISA法检测162例NHL患者和50例正常健康人血清VEGF及ES水平.结果①162例NHL患者血清中VEGF、ES水平(198.97±17.92)pg/ml和(34.82±7.91)pg/ml,均分别显著高于正常健康人(31.58±6.68)pg/ml和(16.80±3.87)pg/ml(P＜0.01),V/E比值也非常显著高于正常人.②NHL患者血清中VEGF、ES水平以及V/E比值与其恶性程度、临床分期和骨髓侵犯(VEGF除外)等显著相关(P＜0.05),而与其年龄、性别、细胞类型之间无明显关系.③50例NHL完全缓解(CR)患者血清中VEGF、ES水平及V/E比值均非常显著低于122例NHL初治患者(IP)(P＜0.01);但血清中VEGF、ES水平仍非常显著高于正常健康人(P＜0.01),而两者V/E比值差异并不明显(P＞0.05).39例复发/难治NHL患者(RRP)血清中VEGF水平显著高于IP组(P＜0.05),但其ES水平差异并不明显(P＞0.05),其V/E比值非常显著高于IP组(P＜0.01).④NHL患者血清VEGF、ES水平以及V/E比值与其预后指标LDH、CRP、β2-MG均呈显著正相关;血清VEGF、ES两者之间亦呈显著正相关.结论NHL患者血清中VEGF、ES水平升高,与淋巴瘤的恶性程度及肿瘤负荷大小密切相关,其两者的比值(V/E)对NHL患者的治疗、预后判断有重要意义.     

不同浓度葡萄糖透析液及LPS对腹膜透析大鼠腹膜组织VEGF及血管增生的影响及其意义

目的探讨不同浓度葡萄糖透析液及LPS对大鼠腹膜组织血管内皮生长因子(VEGF)表达及血管增生的影响,揭示其影响腹膜转运功能的机制。方法SD大鼠分成A、B、C、D、E五组,A组为正常对照组,其余各组分别每天腹腔注射1.50%、2.50%、4.25%和4.25%腹膜透析液,E组同时注射脂多糖。分别用RT-PCR、免疫荧光检测VEGF的表达及新生血管的数目,同时检测各组超滤量。结果VEGF的表达随着透析液葡萄糖浓度增加而增加,E组表达最强,RT-PCR结果显示:E组VEGF mRNA表达较A升高约11倍[(65±11.35)vs(5.33±2.3);P<0.001];同时CD31免疫组化也显示腹膜新生血管的数目也逐渐增多,E组较A组升高约8倍[(12.2±2.65)vs(1.33±1);P<0.001]。且随着透析液浓度增加其超滤量逐渐减少。结论腹膜组织可表达VEGF。高糖透析液和LPS均能促进腹膜VEGF表达、促进腹膜新生血管的增生,从而增加腹膜转运的有效滤过面积,减少超滤量。这可能是葡萄糖透析液及LPS影响腹膜转运功能的重要机制之一。     

VEGF相关抗肿瘤治疗的研究现状

血管生成(angiogenesis)是指新血管形成(blood vessel for-mation),生理性过程(如:伤口愈合)和病理性过程(如:动脉硬化、肿瘤进展转移)均与此有关。肿瘤生长依赖于血管生成,肿瘤的血管生成是指血管从周围组织向实体瘤生长,这是肿瘤释放某些化学物质引起的。肿瘤细胞在缺氧诱导下生成血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子是肿瘤血管生成的首要刺激因子。本文指的是VEGF家族中的VEGF-A,而对VEGF-C与VEGF-D及其受体VEG-FR3与肿瘤淋巴转移的关系以及相对应的抗肿瘤研究[1～3]未加以详述。血…     

当归对脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用及其对VEGF的影响

目的探讨当归对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用及血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法wista大鼠40只,随机分为正常组,对照组,当归组。治疗组给予当归连续灌胃4天后,将大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型,即将大脑中动脉阻断2小时后恢复其血流。对缺血6小时,12小时,24小时的大鼠进行TUNEL染色观察细胞凋亡情况及双抗体夹心法测血清VEGF含量的变化。结果1)与对照组及当归组相比,治疗组血清VEGF含量明显增高,呈动态变化,处于上升趋势。2)与对照组相比,治疗组凋亡细胞明显减少。结论当归能够刺激机体产生血清VEGF,减少神经细胞凋亡,实现其对脑缺血的神经保护作用之一。     

糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的变化及丝胶的保护作用

目的:观察糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的变化及丝胶的保护作用.方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组.分别采用免疫组化染色和Western Blotting法观察肾脏...