急性心肌梗死时心电图ST段抬高的形态学特征及意义

目的探讨急性心肌梗死时心电图不同形态ST段抬高的机制.方法及结果结扎家兔冠状动脉的不同分支制造急性心肌梗塞模型,发现ST段抬高的形态随心肌缺血时间的延长而呈"下弧形-上斜形-上弧形"的规律性变化.结论ST段抬高的不同形态反映心肌损伤的不同时相,下弧形(concave type)抬高揭示心肌缺血的早期,上弧形(convex type)抬高提示心肌损伤的晚期,上斜形(straight type)抬高介于二者之间.     

等容血液稀释对心肌缺血早期冠脉侧支血流量与心肌损伤的改善作用

本实验在21只麻醉开胸狗身上观察了利用等容血液稀释降低血液粘度对心肌缺血早期冠脉侧支血流量与心肌损伤的影响。实验结果表明,阻断冠脉血流30分后,对照组低切变率下全血比粘度(η_(b1))逐渐增加,而侧支血流量(CF)则逐渐减少。缺血75分时,η_(b1)增加18.1±3.9%,CF减沙24.1±4%,心外膜电图ST段持续明显抬高,心肌超微结构显示线粒体破坏、肌原纤维自溶以及微血管内血细胞阻塞等损伤性变化。血液稀释组缺血30分时的各项指标与对照组均无明显差异,此时行轻度等容血液稀释后,上述各项指标均发生明显改善,缺血75分时,η_(b1)较对照值降低25.5±3.9%,CF增加54.7±10.8%,原已抬高的ST段发生显著降低,心肌超微结构的损伤性变化也明显减轻。上述结果提示,急性心肌缺血早期血液流变学的异常变化是加重心肌缺血性损伤的重要因索,而降低血液粘度以增加侧支血流量具有保护缺血心肌的作用。     

常见心电现象和重要概念

（接上期）心电图表现：①心电图上在V1呈右束支阻滞图形,V1-V3,导联的ST段呈马鞍形至弓背形持续抬高,它是发生多形性室速或室颤猝死的高危指标;②右束支阻滞及V1-V3,ST段上抬的异常表现可间歇存在;③这种异常心电图可有动态变化。ST抬高的幅度,T波下降幅度可在不同时间,不同条件和情况下发生改变;     

丹参对急性心肌缺血时脂质过氧化的影响

本实验以结扎家兔冠脉左室支造成在体急性心肌缺血模型,以硫代巴比妥酸荧光法测定心肌组织脂质过氧化物含量,探讨心肌脂质过氧化情况及其与心电图ST段改变的关系,并以丹参注射液为心肌保护因素,观察脂质过氧化物、心电图ST段的变化,探讨丹参对心肌的保护作用。实验结果表明:结扎冠脉左室支40分钟时,缺血区心肌脂质过氧化物含量比对照组增加2.4倍(P<0.01),缺血区脂质过氧化物含量与心电图ST段抬高程度呈正相关(r=0.822,P<0.025)。预先静脉注射丹参注射液,使缺血区心肌脂质过氧化物含量较缺血组缺血区降低47.9%(P<0.02).并使冠脉左室支结扎后2至5分钟的心电图ST段抬高程度降低44.8～47.0%(P<0.05)。     

NT-proBNP在急性冠脉综合征中的研究

目的：N端脑钠素前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP）在ST抬高型急性冠脉综合征（STelevation acute coronary syndrome,STE-ACS）及非ST抬高型急性冠脉综合征（non-STelevationacute coronary syndrome,NSTE-ACS）中比较分析。方法：62名伴有急性胸痛和诊断非稳定绞痛或急性心肌梗死的患者（〉killip Ⅱ型以上患者排除在外）,分别测定NT-proBNP、肌酸激酶-MB（creatine kinase-MB,CK-MB）、心肌钙蛋白I（troponin Ⅰ,TnI）。结果：CK-MB,及TnI在STE-ACS患者中明显高于NSTE-ACS,相反,NTpro-BNP在NSTE-ACS中明显高于STE-ACS患者,尤其在疾病发作3h内。结论：NT-proBNP是心肌缺血的早期诊断标志物,它在心肌损伤的早期就明显升高,尤其是在NSTE-ACS患者中。     

Brugada波2例

例1患者,男,70岁.临床诊断：冠心病.常规心电图检查（图1）示：QRS波群宽顿,V1导联呈rSR＇型,其ST段呈明显下斜型抬高可达0.4 mv,V2导联ST段呈下斜型抬高＞0.1 mV,TV 1～4呈近乎对称性倒置,患者否认有高血压病及家族性晕厥、猝死等病史.心脏多普勒检查无明显异常.心电图诊断为：1.窦性心律;2.Brugada波;3.ST-T异常.     

保心包贴膜对心肌缺血的影响

目的：研究保心包贴膜有否抗心肌缺血的作用。方法：在大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型上，观察本品对心电图，心肌收缩性，血清生化指标，心肌梗塞面积等影响。结果：本品5、10、20g/kg剂量范围内减少心律失常频率，改善心电图ST段变化，对抗心肌缺血后LDH、CPK和MDA的升高和缩小心肌梗塞面积，尚能部分对抗心肌缺血后dp/dt max,Vmax,Vpm的降低和LVEDP，－dP/dtmax,LVET和心肌耗氧量的升高，结论：本品有抗大鼠心肌缺血的作用。     

参麦注射液对大鼠急性心肌缺血及eNOS mRNA表达的影响

目的：探讨参麦注射液(SMI)预处理可能对 大鼠急性心肌缺血及心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的影响。方法:大鼠随机分为对照组、模型组、处理组1和处理组2，应用异丙肾上腺素建立大鼠心肌 缺血模型,以心电图ST段抬高值作为心肌缺血指标，硝酸还原酶法测定血清和心肌的NO^-₂/NO^-₃，RT-PCR检测心肌eNOS mRNA表达。结果：模型组各时点的心 电图ST段均显著高于对照组，缺血20 min时达高峰，血清和心肌NO^-₂/NO^-₃含量及 心肌eNOS mRNA表达均低于对照组；两个处理组于缺血20、30、40 min时的心电图ST段抬高 幅度均显著低于模型组，血清和心肌NO^-₂/NO^-₃含量均显著高于模型组，心肌eNOS mRNA表达强于模型组；处理组1和处理组2比较，心电图ST段抬高幅度、血清和心肌的NO^-₂/NO^-₃含量及心肌eNOS mRNA表达差异均无显著。结论：参麦注 射液可能是通过促进心肌组织eNOS mRNA表达、增强eNOS活性而提高NO水平，达到抗心肌缺 血的作用。     

缺血修饰白蛋白的临床应用进展

心脏血流供应不足会导致心肌缺血，如果心肌缺血时间延长会导致心肌细胞坏死和心肌损伤。因此应在心肌坏死之前鉴别出心肌缺血，以便于进行急性受损的心肌灌注治疗。当前心脏缺血的诊断多依赖于心电图（ECG）的ST段和T波改变，这是心肌缺血最简便、最迅速、最廉价的检查方法，但ECG诊断不稳定型心绞痛的敏感性只有35％．诊断急性心肌梗死的敏感性也仅为50％。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型改良置管法

目的：改良大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的造模方法。方法：将45只SD大鼠随机分为假手术组、垫线组和改良置管组,每组15只,通过阻断左前降支血流30 min后再灌注90 min建立MIRI模型,比较不同方法缺血造模时心电图的变化;采用伊文思蓝-氯化三苯基四氮唑双染检测缺血/梗死面积范围,ELISA法及生化仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cTnI)水平,HE染色分析MIRI心肌组织病理损伤,TUNEL染色分析MIRI心肌组织细胞凋亡。结果：在缺血各时间点上,改良置管组大鼠心电图Ⅱ导联ST段抬高电压幅度均较垫线组更高,且迅速达到峰值;改良置管组大鼠心肌梗死面积比例显著高于垫线组(P<0.01);改良置管组大鼠血清LDH、CK-MB和cTnI水平均高于垫线组(P<0.05);改良置管组大鼠心肌组织病理损伤较垫线组严重,其绝大部分心肌细胞肿胀变形,肌丝断裂,组织间隙水肿和白细胞浸润较明显;改良置管组大鼠心肌组织平均细胞凋亡率(35.86%)显著高于垫线组(26.48%;P<0.01)。结论：经过改良的大鼠MIRI造模方法可减...     

心电图aVR导联ST段改变在急性心肌梗死中的应用

目的：探讨心电图aVR导联ST段改变在急性心肌梗死（AMI）预测中的应用价值。方法：回顾性分析宜春市第二人民医院2020年1月至2022年1月收治的189例AMI患者临床资料,依据心电图aVR导联ST段改变分为ST段抬高组（ST段抬高≥0.5 mm,90例）、无偏移组（ST段抬高不足0.5 mm及下移不足0.5 mm,64例）、下移组（ST段下移≥0.5 mm,35例）。所有患者均行心电图及冠脉造影检查,比较3组患者冠脉病变数量、梗死相关血管部位、全球急性冠脉事件注册（GRACE）风险评分及不良心血管事件差异。结果：ST段抬高组、下移组三支病变发生率高于无偏移组,单支病变发生率低于无偏移组,差异有统计学意义（P<0.05）。ST段抬高组左主干、左前降支近端梗死率高于下移组、无偏移组,左前降支远端梗死率低于无偏移组,右冠状动脉梗死率低于下移组、无偏移组（P均<0.05）;ST段下移组左回旋支梗死率高于抬高组、无偏移组（P<0.05）。ST段抬高组、下移组GRACE危险评分高于无偏移组（P<0.05）。ST段抬高组、下移组不良心血管事件总发生率高于无偏移组（P<...     

人心脏缺血预处理对非同一缺血部位心肌的保护作用

观察在双支经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）中缺血预处理对非同一缺血部位心肌的作用。14例患者均为两支冠状动脉（冠脉）病变。分别观察两支冠脉成形时心绞痛程度、狭窄冠脉相关导联心电图最大ST段抬高幅度和发生时间双冠状窦静脉血浆和血清中血栓素B2（TXB2）和6-酮─前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）浓度。观察到两支冠脉狭窄程度及PTCA参数无明显差别，但第二支冠脉PTCA时心绞痛积分及发生时间和心电图最大ST段抬高幅度及发生时间均显著低于或迟于第一支冠脉PTCA时（P＜0.05）。第二文冠脉PTCA前后血浆6－keto－PGF1α水平均高于第一支（P＜0．05）。提示缺血预处理可以保护非同一缺血部位的心肌，其机制可能同前列环素的改变有关。     

川芎嗪对兔急性心肌梗死血运重建后心肌"无复流"现象的影响

目的 观察川芎嗪对兔急性心肌梗死再灌注后心肌“无复流”现象的影响。方法 新西兰大白兔45只。随机分为川芎嗪组(Ⅰ组)、尼可地尔组(Ⅱ组)、生理盐水对照组(Ⅲ组)，每组15只。结扎冠状动脉左心室后支90min，切断结扎线后各组分别静滴川芎嗪、尼可地尔和生理盐水120min。观察指标：①左心室的心肌无复流面积和心肌梗死面积；②药物干预前后心电图ST段抬高程度，以相关导联ST段抬高指数(∑STI)表示。结果 Ⅰ组和Ⅱ组的心肌无复流面积、心肌梗死面积以及再灌注120min时∑STI均小于Ⅲ组。Ⅰ组和Ⅱ组比较差异无显著性。结论 川芎嗪可减少兔心肌梗死再灌注后心肌无复流面积和心肌梗死面积，减轻心肌损伤，且效果与尼可地尔相当。     

清醒兔反复短阵心肌缺血对心肌梗塞影响的研究

本文旨在以清醒兔反复短阵心肌缺血(RBMI)模型,观察RBMI对局部心肌的影响。每24h缺血3分钟,连续10次,结果并不致心肌超微结构的明显改变及心电图的累积性损伤变化,但可致局部心肌毛细血管密度增加(P<0.001,X±SD)及线粒体横截面积增大(0.5302±0.1060 VS 0.5923±0.1305(μm~2),P<0.05);经历RBMI的动物在再次4h心肌缺血中的死亡率(1/9VS 9/17,P<0.001,卡方检验)、Q波出现的频率、梗塞范围(IS)(33.23±2.82 VS 56.61±8.01,坏死区/缺血区%,P<0.001)及ST段的抬高量均明显低于单纯4h缺血组,而两组血浆NAGase活性则明显增加,但组间比较并无差别。上述表明,RBMI不仅对兔心肌无累积性损伤,却能减少心肌严重缺血时的损伤,其机制可能与侧支循环的开放或重建有关;线粒体横截面积增大在其中的意义也值得重视。     

裸鼠心梗模型及外周血干细胞移植模型的建立

目的：建立裸小鼠心肌梗死的模型并进行细胞移植，探讨这种免疫缺陷的心肌缺血模型在人类来源的干细胞尤其是外周血干细胞移植中的作用。方法：22只裸小鼠在辅助通气的条件下，开胸并结扎其冠状动脉前降支，以结扎即刻心电图描记的ST段是否明显抬高作为结扎成功的指标。采用经尾静脉注射及心肌局部注射2种 方法将分离的外周血干细胞导入动物体内。2－4周后处死动物并取心脏制备冰冻切片并用免疫荧光方法检测HLA（人类白细胞抗原）。结果:11只手术鼠术后病理肉眼观和显微镜检均可见心脏出现梗死区，成功率50％，并且免疫荧光发现裸小鼠心肌内有表达HLA的细胞。结论:通过建立免疫缺陷的裸小鼠心肌梗死模型，为观察人外周血干细胞移植提供了一种直接可行的方法。     

Ang-Ⅱ对缺血缺氧性心肌胶原代谢的影响

目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠,造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性,并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后,血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ活性增加,心肌匀浆内ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ含量上升,并发现在ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ升高的同时有成纤维细胞的增生,以后心肌胶原含量明显升高。结论：心肌缺血缺氧后,心肌局部合成释放ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ增加,使心肌成纤维细胞增殖和合成胶原能力增强,出现心肌胶原含量的增加。说明Ａｎｇ－Ⅱ是心肌间质胶原反应的一个信号分子     

KB—R7943改善大鼠心肌缺血—再灌注损伤室性心律失常的作用

目的：研究Na^ -Ca^ 交换抑制剂KB－R7943（2－[2-4(4-Nitrobenzyloxy)phenyl]cthyl]isothiourea methanesulphonate)对大鼠心肌缺血－再灌注损伤致室性心律失常的抑制作用。方法：制备大鼠离体左右心房,研究KB－R7943对其心肌及心率的影响,采用离体血管平滑肌张力记录不研究KB－R7943对大鼠胸主动脉血管平滑肌张力作用的影响,利用大鼠离体和在体心肌缺血－再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R)致心律失常模型研究KB－R7943的抗心律失常。结果：KB－R7943对大鼠心肌收缩力、心率及血管平滑张力作用的影响均较弱,但它可有效地降低大鼠离体和在体心肌I／R后室早、室速、室颤的发生率和持续时间。结论：KB－R7943有较强的抗I／R性心律失常作用,但对大鼠正常心血管功能活动无明显影响。     

基于改进DTW的心电图ST段识别

在心电图诊断中,经常用到ST段的偏移和形态变化分析,由于ST段难以精确定位,使得ST段形态分析难以直接进行。本文考虑到ST段起点J难以确定,但S点与ST段融合后有较好的区分度,所以将S点到T波起点这段作为区分ST形态的数据段。首先利用小波变换准确地确定S点和ST段终点(T波起点),提取出数据段平滑后,经改进动态时间规整(dynamic time warping,DTW)算法即可得到ST段的形态。经MIT/BIHST-T数据库的验证,该方法能较好地识别出心电图ST段的5种常见压低形态,即上斜型、下陷型、水平型、下垂型、弓背型。     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

海星甾烯AST对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察从海星提取并经结构修饰而获得的新化合物丁二酸二-3β-羟基雄5烯-17酮酯(AST)对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠随机分5组:对照组口服0.5%CMC,AST组分低、中、高3剂量组和硝苯地平组。首次给药后大鼠皮下注射异丙肾上腺素致心肌缺血模型,计算各时间段∑ST的mv数均值作为心肌损伤程度的指标;测量首次注射异丙肾上腺素72 h血清和心肌匀浆中的肌酸激酶、乳酸脱氢酶和丙二醛的含量。结果AST能降低皮下注射异丙肾上腺素引起的ST段的异常升高,降低丙二醛的含量,防止肌酸激酶和乳酸脱氢酶从心肌细胞向血液中的漏出。结论 AST能有效保护异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤。