P物质在脊髓痛觉调制中作用的研究

Ｐ物质在脊髓痛觉调制中作用的研究ＡｓｔｕｄｙｏｎｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｂｓｔａｎｃｅＰｏｎｐａｉｎｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ阮怀珍，李希成（第三军医大学基础部生理教研室）６３００３８蔡文琴（第三军医大学基础部组织胚胎学教研室）６３００...     

P物质在脊髓痛觉机制中的作用研究进展

<正>P物质(substance P,SP)是第一个发现的神经肽,广泛分布于中枢、外周神经系统,在各种组织中呈现出多种生物效应。目前对SP在脊髓水平参与痛觉调控的受体机制、对离子通道的影响以及参与     

电针抑制P物质引起的痛反应和脊髓c—fos表达

目的：观察电针“夹脊”穴对大鼠鞘内注射Ｐ物质（ＳＰ，１０μｇ）引起的痛反应和脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：采用免疫组织化学法和痛阈测定法。结果：大鼠鞘内注射ＳＰ可引起痛反应，并诱发脊髓ｃ－ｆｏｓ样免疫反应（ＦＬＩ）减少，此效应可部分被纳洛酮（Ｎｘ）翻转．结论：电针可能是通过内源性阿性肽抑制ＳＰ而产生镇痛作用。     

电针对炎性痛大鼠脊髓P物质和谷氨酸的影响

目的:探讨电针治疗慢性炎性痛的相关机制。方法:采用完全弗氏佐剂关节炎大鼠模型,将36只成年SD大鼠随机分为正常对照组(A组),弗氏佐剂致炎组(B组),电针组(C组)。电针处理在实验的第4d和第7d,电针(2/100Hz)阳陵泉和足三里两穴。观察患侧脊髓背角P物质(SP)表达的变化趋势和大鼠脊髓谷氨酸(Glu)含量。结果:与致炎组相比,正常组、电针组谷氨酸含量和患侧背角SP的表达均减少(P<0.01)。结论:电针的镇痛作用部分是通过抑制谷氨酸含量和P物质的释放实现的。     

醋酸泼尼松龙鞘内注入对脊髓P物质的影响

目的　探讨泼尼松龙鞘内注入镇痛的脊髓机制。方法　慢性鞘内置管的SD大鼠随机分为泼尼松龙组和对照组 ,每组 6只。泼尼松龙组大鼠鞘内注入泼尼松龙 2mg kg(2 0 μl) ,对照组注入等容积生理盐水 ,1h后进行福尔马林试验 ,动物继续存活 2h后取脊髓腰段 (腰膨大 )多聚甲醛固定的冰冻切片。P物质免疫组化显示用ABC法。结果　两组大鼠右侧脊髓背角浅层P物质光密度值较左侧明显增加 ,泼尼松龙组大鼠脊髓背角浅层P物质含量较对照组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,P物质免疫反应产物无明显变化。结论　泼尼松龙鞘内注入对脊髓背角浅层P物质无显著影响     

吗啡和电针对脊髓内P物质的影响及其与痛阈的关系

腹腔注射吗啡(7.5mg/kg)或电针“夹脊”穴(3V,3Hz)均可使痛阈明显升高,脊髓内P物质样免疫活性物质(Ir-SP)含量及脊髓背角P物质样免疫反应物(SP-LI)显著增多(P<0.05～0.01)。腹腔注射吗啡加电针刺激,上述效应更为显著(P<0.01)。纳洛酮可阻断吗啡及电针所引起的痛阈升高和脊髓内Ir-SP含量增多的效应。结果提示:吗啡与电针的镇痛效应可能与经阿片受体为介导的脊髓内P物质增多有关。吗啡和电针对此具有协同作用。     

脊髓鼠的电针镇痛效应

电针的镇痛作用，在横断脊髓的大鼠（脊髓鼠）身上是否还存在，以往的研究报道结果不一。本实验拟以电针对伤害性放电的影响作为电针镇痛效应的观察指标，用电生理学的研究方法进一步加以研究。     

P物质在脊髓横断大鼠下肢肌肉紧张度调控中的作用

本实验在建立脊髓横断大鼠动物模型的基础上结合生化及电生理学等方法,观察了P物质(SP)对股四头肌肌电(EMG)发放的影响。结果表明,脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣椒素(cap)可以明显增强瘫痪肢体肌电的发放,而且这一作用可以被预先应用P物质抗血清(SPA)所阻断,ith SP也得到相似的结果;对横断脊髓前后脊髓前角和后角SP含量的测定发现,脊髓损伤后15天前角SP的含量没有明显改变,而后角的含量则明显增高;同时观察到下肢肌电发放对内源性P物质的敏感性也明显增加。结果提示,内源性P物质可能参与脊髓对下肢肌肉紧张度的调控。     

孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊内注射ＯＦＱ，观察其对针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ．ｖ．注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＡ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强调频恧 针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

脊髓后角P物质在实验性自身免疫病发病中的作用

在实验性过敏性神经炎（ＥＡＮ）、实验性过敏性脑脊髓炎（ＥＡＥ）及佐剂性关节炎（ＡＡ）３种不同自身免疫病动物模型上，观察改变脊髓后角（ＳＤＨ）Ｐ物质（ＳＰ）水平对免疫功能及自身免疫病（ＩＤ）发病的影响。结果表明以辣椒素（Ｃａｐ）耗竭ＳＤＨＳＰ或脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）ＳＰ受体拮抗剂均可使机体免疫反应亢进，ＩＤ发病率上升、发病潜伏期缩短、病情加重；相反ｉｔｈＳＰ受体激动剂可使机体免疫功能抑制，ＩＤ病情减轻。３种动物模型在发病高峰期ＳＤＨＳＰ含量均显著上升。提示ＳＤＨＳＰ参与ＩＤ的发病过程；在免疫应答高峰期ＳＤＨＳＰ含量的升高可经某种途径反馈性地抑制免疫反应，使后者不致过强。ＳＰ在免疫负反馈调节中起神经递质的作用，故提高ＳＤＨＳＰ水平对ＩＤ治疗可能有益。     

大鼠脊髓P物质对绵羊红细胞引起的体液免疫反应的影响

以大鼠脾脏空斑形成细胞(PFC)技术作为反映绵羊红细胞(SRBC)引起的体液免疫反应的指标,用放射免疫测定法测定脊髓P物质(SP)的含量,高效液相色谱(HPLC)与电化学检测器连用测定儿茶酚胺(CA)的含量,对大鼠脊髓SP对SRBC体液免疫反应的影响及其可能机制进行了探讨。结果提示,脊髓后角SP对SRBC引起的胸腺依赖性体液免疫反应起抑制作用,这种作用可能与脊髓后角SP对胸腺活动的影响有关,免疫反应高峰期脊髓后角SP含量增多可反馈性地抑制体液免疫反应,使之不至于过强。此外,从CA及SP测定结果看,脊髓侧角SP参与调节SRBC引起的体液免疫反应的可能性不大。     

P物质及P物质受体在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的疼痛,属于慢性疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征.随着神经痛动物模型的建立和完善以及相关学科迅速发展,特别是分子生物学和基因治疗学先进技术的发展,对神经病理性疼痛发病机制的认识越来越深入,但其详细机制仍不详.脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用;研究表明神经病理性疼痛模型动物的脊髓中NMDA受体、P2X受体和P物质受体等受体发生明显的变化.近年来P物质和P物质受体在神经病理性疼痛中作用越来越成为研究的热点.文章主要综述P物质及P物质受体在介导神经病理痛方面的研究进展.     

P物质样免疫反应在人脊髓内的分布

本文应用AEC免疫组织化学方法,阐述了正常人脊髓内P物质的分布,P物质样免疫反应(SPIL)纤维和终末分布在脊髓的全长(颈、胸、腰、骶)各段后角的各个板层,以胶状质的密度最高。在中央灰质也见有少量的SPIL纤维和终末。对比脊髓的四个部分,SPIL的密度在腰骶段较高,颈胸段较低;可依次排列为:骶>腰>颈>胸。在各段的前角未见免疫反应产物。并讨论了P物质在脊髓灰质的痛觉传递中和针刺镇痛中可能起的作用。     

脑内注射P物质对大鼠痛阈、电针镇痛和不同脑区甲啡肽含量的影响

脑室内注射(icv)P物质(substance P,SP,1μg/10μl)可使痛阈明显升高,纹状体、下丘脑内甲啡肽样免疫活性物质(Ir-MEK)含量显著增多(P<0.05～0.01),而海马内Ir-MEK含量无明显变化 电解损毁中脑导水管中央灰质(PAG)后,SPicv升高痛阈和二脑区内Ir-MEK含量的作用显著降低(P<0.05～0.01)。 将SP注入PAG(0.4μg/4μl),电针“夹脊”穴(5Hz、3V)或腹腔注射吗啡(3mg/kg)均可使痛阈和纹状体、下丘脑内Ir-MEK含量显著升高。在SP注入PAG或腹腔注射吗啡时,海马内Ir-MEK含量也明显提高。将SP注入PAG加电针刺激增强上述效应的作用更为显著(P<0.01)。将SP注入PAG加腹腔注射吗啡增强上述效应的作用却未见进一步升高(P>0.05)。结果表明SP可能经PAG使脑内甲啡肽含量增加而发挥镇痛效应,SP注入PAG与电针具有协同作用。     

电针治疗脊髓损伤机制研究进展

脊髓损伤近年来发病率为（20-40）/百万,其所致的截瘫是一种比较常见的严重伤残,常引起各种并发症,甚至死亡,给人们的生产、生活带来一定负面影响。其治疗,目前尚无特效方法。而中医在这方面却有一定优势。