晶体停搏液中钙离子浓度对幼兔未成熟心肌的保护作用

OBJECTIVE: To determine the myocardial protective effect of St. Thomas II cardioplegia at different calcium concentration on immature myocardium. METHODS: Isolated perfused neonatal rabbit hearts from three groups (the calcium concentration of St. Thomas II cardioplegia was modified: [Ca2+] 0.6 mmol/L; [Ca2+]1.2 mmol/L; [Ca2+]2.4 mmol/L) were subjected to 20 degrees C hypothermia, 90 minutes of global ischemia followed by 30 minutes reperfusion in Langendorff mode. RESULTS: Although the recovery of LVDP, +/- dp/dtmax at calcium content of 2.4 mmol/L after 10 minutes of reperfusion was significantly higher than that at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium (P < 0.05, P < 0.01, respectively), the declined tendency of left ventricular hemodynamics in this group was detected after 20 minutes of reperfusion. By the end of 30-minute reperfusion, the left ventricular hemodynamic recovery at 2.4 mmol/L calcium did not differ from those at 0.6 mmol/L and 1.2 mmol/L calcium. Conversely, postischemic left ventricular functions at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium were gradually improved during the 30 minutes reperfusion. Ca(2+)-ATPase activity at 2.4 mmol/L calcium showed significant increase (P < 0.01, P < 0.001), whereas ATP content was lower than that of other groups. CONCLUSION: Calcium accumulated in extracellular space during ischemia enters myocardial cell via Ca2+ channel and Ca2+/Na+ exchange after reperfusion, activates Ca(2+)-ATPase, and finally accelerates adenosinetriphosphate (ATP) consumption induced by calcium, which would be responsible for the results of our study. We conclude that, from the point of view of myocardial cell energy metabolism, St. Thomas II cardioplegia at high calcium concentration can not provide immature myocardium with optimal myocardial protection.     

尼可地尔对心肌功能的保护作用研究

目的研究尼可地尔对心肌功能的保护作用。方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型。16只心脏随机分为实验组和对照组各8只,分别采用尼可地尔停搏液或者高钾停搏液进行心肌保护。常温缺血30min。再灌注60min,比较平衡期和再灌注60min的左室收缩压、舒张压和组织含水率。结果缺血再灌注后高钾组收缩功能恢复率为(38.43±16.58)%,尼可地尔组为(40.38±18.10)%。两组间差异没有统计学意义(P>0.05)。缺血后两组之间舒张功能的下降也无显著性差异。结论尼可地尔作为停搏液的停搏因子对心脏功能的保护与高钾停搏液没有明显差异。     

持续逆行灌注冷血停搏液对心肌保护作用的临床研究

观察持续逆行灌注冷血停搏液对心肌的保护作用，在心脏停搏后以５５－７０ｃｍ高度的落差经冠状静脉窦逆行持续灌注低钾冷血停搏液，流量在４０－６０ｍｌ／ｍｉｎ。持续逆灌组血中ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ的含量在心脏停搏及复灌期间皆明显低于间断灌注组，术后心律失常发生率低，复灌后输出量明显高于术前测值。持续逆行灌注冷停搏液具有更好的心脏保护作用。     

“钾维普”停搏液对未成熟心肌保护作用的研究

目的比较”钾维普”停搏液与St．Thomas’Ⅱ停搏液对未成熟大鼠的心肌保护作用。方法离体SD幼大鼠心脏，通过改良Langendorff装置灌流，在未成熟心肌缺血90min再灌注60min期间，实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间来评价心功能。结果“钾维普”组心肌收缩力和冠脉流量的恢复优于St.Thomas’Ⅱ组，心率、冠脉流量的恢复接近正常灌流组；再灌注30min后，“钾维普”组心肌收缩力的恢复甚至超过正常灌流组。结论“钾维普”停搏液对未成熟心肌的保护效果优于St．Thomas’Ⅱ停搏液，而且心肌收缩力的恢复优于正常灌流组。     

未成熟心肌保护的研究进展

术中心肌保护效果直接影响到手术成功与否以及术后患者的生存率,由于未成熟心肌的结构、功能及能量代谢特点均存在特殊性,因此对于未成熟心肌保护方法的研究越来越受到重视,尽管目前心脏手术以及体外循环技术水平有了很大的提高,但是随着手术患儿日趋低龄化,对未成熟心肌的保护要求更高,国内外尚无一种适合于未成熟心肌的保护方法。该文对未成熟心肌的特点以及停搏液、影响因素、缺血预处理对未成熟心肌的保护作用进行综述。     

磷酸肌酸停搏液对缺血心肌的保护作用

目的 探讨外源性磷酸肌酸（creatine phosphate,CP）在心脏直视手术中作为添加剂加入心脏停搏液中对缺血心肌的保护作用。方法 66例接受心内直视手术的患者分为对照组（I组）及试验组（Ⅱ组）,各33例。I组使用冷晶体停搏液,Ⅱ组在I组停搏液中加入CP。于不同时段取血样检测5种心肌酶的含量。结果 两组心肌酶含量,术前差异无显著性;术后Ⅱ组心肌酶谱上升幅度低于I组,而下降速度则快于I组。结论 外源性CP加入心脏停搏液中对心肌具有良好的保护作用。     

外源性磷酸肌酸对未成熟心肌的保护作用

目的 探讨Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ．Ⅱ心脏停搏液添加外源怀磷酸肌酸（ＣＰ）对未成熟心肌的保护效果,并观察其抗心律失常作用。方法 采用成熟心肌的保护效果,并观察其抗心律失常作用。方法 采用幼鼠（１８～２１ｄ）离体工作心模型,１４℃低温缺血１２０ｍｉｎ,缺血前主动脉根部灌注４℃ Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ‘Ⅱ停博液（对照组）或Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ’Ⅱ停搏液加４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ‘Ⅱ停博液ＣＰ＊（１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－     

体外循环手术中心肌保护的研究现状与展望

在体外循环心内直视手术中,心肌保护措施是否安全有效是手术成功的关键之一。３０多ａ来心肌保护的研究进展迅速,心肌保护的概念从单纯术中心肌保护转向术前、术中及术后全面心肌保护。心肌保护的进展使心内操作的安全时限延长,使许多复杂病变得以矫治,同时也大大降低了心脏手术的病死率,从而有力地促进了心脏外科的发展。在心肌保护的研究和临床应用中,以下几个问题一直引起人们的关注及争论。１　心脏停跳还是不停跳心脏停跳可提供一个安静、无血的心内手术视野,为心外科医生们所普遍接受和应用,在心停搏液应用于临床之前,心脏手…     

不停搏与停搏体外循环冠状动脉旁路移置术心肌保护的研究

①目的 对非体外循环心脏冲动下冠状动脉旁路移置术（OPCAB）及常规体外循环下冠状动脉旁路移置术（CABG）的心肌保护效果进行比较。②方法 将102例冠状动脉粥样硬化病人随机分成3组：不停搏冠状动脉旁路移置术组（不停搏组,35例）,间断温氧合血心脏停搏液冠状动脉旁路移植术组（温血停搏组,32例）,间断冷氧合血心脏停搏液冠状动脉旁路移植术组（冷血停搏组,35例）,3组病人术前心功能、年龄、性别、体质量无统计学差别,各组于围术期不同时点分别测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）,关胸前每组各随机抽取2例病人取左心室壁心肌行电子显微镜心肌超微结构观察。③结果 不停搏组术中,术后各时间点CK-MB,cTnT与温血停搏组和冷血停搏组比较,差异有显著性（CK-MB：F=10.42～178.43,q=7.21～23.40,P〈0.01,q=3.02～3.90,P〈0.05;cTnT;F=7.21～78.96,q=6.34～16.83,P〈0.01,q=2.95～3.72,P〈0.05）;不停搏组心肌超微结构表明心肌保护效果明显优于停搏两组。④结论 不停搏组心肌保护效果优于温血停搏组和冷血停搏组,温血停搏组心肌保护效果亦优于冷血停搏组。     

丹参酮停跳液心肌保护作用的实验研究

用离体大鼠工作心模型，研究丹参酮的心肌保护效果，并与异搏定作对比。心脏于２８℃下缺血停跳６０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ。实验均分三组：Ａ组为对照组，停跳液为Ｔｈｏｍａｓ液；Ｂ组和Ｃ组为分别在Ｔｈｏｍａｓ液中加丹参酮（５ｍｇ／Ｌ）和异搏定（０．５ｍｇ／Ｌ）。结果表明：实验组的心功能恢复率优于对照组，同时减少再灌注期心肌丙二醛产生和冠脉回流液中乳酸脱氢酶含量，心肌超微结构改变也和上述结果相一致。而且丹参酮的心肌保护效果优于异搏定。作用机理与减少氧自由基产生有关。     

去白细胞血再灌注对犬心肌的保护作用

该实验旨在研究去白细胞血再灌注对犬心肌的保护作用。１２只犬随机分为对照组和去白细胞组。对照组（ｎ＝６）为全血再灌注（白细胞记数为１３００±２４０／ｍｍ３）,去白细胞组（ｎ＝６）采用去除白细胞血再灌注（白细胞记数为１４０±２０／ｍｍ３）。两组动物均经过低温全心缺血２ｈ后再灌注,再灌注５ｍｉｎ取标本,测定髓过氧化物酶、丙二醛含量和线粒体分级。结果显示：对照组髓过氧化物酶、丙二醛含量和线粒体分级均较去白细胞组显著升高,Ｐ值分别为０．０００３,０．００３０和０．００６２。说明去白细胞血再灌注,减少了白细胞在心肌中的浸润,从而获得了良好的心肌保护。     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注对心肌保护作用的实验研究

本文研究 3种不同灌注方法对心肌的保护作用。犬 2 1只 ,随机分为 3组 (每组 7只 )。A组及B组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌 ,C组在B组基础上用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注 ,体外循环下心肌缺血 90min再灌注 3 0min期间 ,观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌肌酸磷酸肌酶释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示 :B、C组复苏后血液动力学的稳定性、左心功能恢复优于A组 ,肌酸磷酸肌酶释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于A组。C组心肌停搏及复苏极少出现室颤 ,自动复跳率高 ,心肌摄氧量高于B组 ;再灌注 3 0min时 ,心肌肌酸磷酸肌酶释放量明显低于B组 ,心肌水肿及超微结构损伤较B组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血性和再灌注损伤作用 ,而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注心肌保护效果更佳     

混旋普萘洛尔对大鼠异丙肾上腺素损伤心肌保护作用机理探讨

观察茶多酚对异丙肾上腺素（Ｌｓｏ）诱致心肌损伤的保护作用实验时，意外发现混旋普萘洛尔（Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ）和右旋普萘洛尔（Ｄ－ｐｒｏ）与茶多酚一样，均使大鼠血清ＭＤＡ降低，抑制Ｉｓｏ诱致心肌损伤时ＣＰＫ、ＬＤＨ和ＬＤＨ１的升高，提高ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值，减轻异丙肾上腺素诱致心肌损伤的程度。提示阻滞心脏β受体，并非为Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ保护Ｉ５０诱致心肌损伤的唯一机理，其强有力的直接清除氧自由基作用，可能是另一机理。     

逆行灌注心脏不停跳心肌保护的实验研究

目的：探讨逆行灌注心脏不停跳法心肌保护作用的效果。方法：用离体兔心工作模型，经冠状静脉窦逆行灌注稀释血液或血钾停跳液１２０ｍｉｎ。４０只长耳大白兔随机分成４组，每组１０只，Ａ组（对照组），Ｂ组（心脏不停跳组），Ｃ组（冷血钾间断灌注心停跳组，血温１５℃），Ｄ组（温血连续灌注心停跳组，血温３２℃）。观察心功能、左右心室心肌生化、氧自由基、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋离子、含水量和超微结构的变化。结果：Ｂ组左室     

动态心电图监测冠心病患者心肌缺血发作规律的初步探讨

９０例冠心病人的动态心电图结果显示：心肌缺血发作的总阵次为５００次，无症状心肌缺血为４０２次，有症状心肌缺血为９８阵次，二者之比为４．１：１。心肌缺血的昼夜发作规律为６Ａｍ￣１２Ｎ居多，占总心肌缺血次数的３８．４％，０￣６Ａｍ最少，占１０．８％，在夜间发作的心肌缺血中有１２次发生在夜间起床时，提示夜间起床是心肌缺血发作的一个诱因。     

β受体阻滞药干预急性心肌梗死心率变异性改变的多因素研究

目的 :观察急性心肌梗死 ( AMI)病人心率变异性 ( HRV)改变及小剂量倍他乐克对 AMI病人 HRV改变的干预。方法 :分析 67例 AMI病人 2 4h HRV时域指标 ;年龄、性别与其匹配的健康对照组 40例。AMI病人分为倍他乐克组 ( n=42 )及对照组 ( n=2 5 )。测定两组病人用药前及用药后 3 mo的 2 4h HRV。对倍他乐克组治疗前后 2 4h HRV时域指标进行多方面分析。结果 :a.AMI组 HRV各项时域指标较正常对照组显著降低 ,P <0 .0 0 1 ;b.AMI组中前壁梗死各项 HRV时域指标虽较下壁低下 ,但未达统计学意义 ,P >0 .0 5 ;c.AMI组住院期间发生室性心律失常者 HRV时域指标较无室性心律失常者显著降低 ,P <0 .0 5 ;d.应用倍他乐克 2 5 mg/d3 mo后 HRV各项时域指标较对照组明显恢复 ,P <0 .0 5 ,病人心律失常发生率及病死率较对照组明显降低 ,P<0 .0 5 ;e.小剂量倍他乐克对不同部位、不同年龄、不同性别心肌梗死病人 HRV各项时域指标的影响无显著性差异 ,P >0 .0 5。结论 :AMI后存在 HRV降低 ,前壁梗死较下壁梗死 HRV略低但无统计学意义 ,HRV的降低与室性心律失常正相关 ,应用小剂量倍他乐克可显著改善降低的 HRV,减少心律失常的发生率 ,降低病死率 ,且对不同部位、不同年龄、不同性别的 AMI病人 HRV改善无差异 ,具有普遍适用性     

顺逆行结合灌注冷停搏液对心肌保护的作用

[目的]通过体外循环手术中应用顺逆行结合灌注冷停搏液的研究,为临床提供一种更有效的心肌保护方法.[方法]选用1997～1998年连续30例心脏瓣膜置换术病例,随机分为顺逆行结合组16例,首剂顺行灌注,然后经冠状静脉窦持续灌注200mL/h,30min增加灌注200mL,控制灌注压力4.0～5.3kPa(30～40mmHg);顺行灌注组14例,首剂灌注后每20min重复灌注1次.监测桡动脉和冠状静脉窦血的pH值乳酸浓度乳酸摄取率及心肌酶的变化.[结果]顺逆行结合组pH值降低程度较顺行灌注组少(P＜0.05);乳酸摄取率顺逆行结合组较顺行灌注组高(P＜0.05);心肌酶释放水平及手术后降低恢复程度,顺逆行结合组较顺行灌注组低及快.[结论]顺逆行结合灌注使心肌灌注更均匀,提高心肌细胞在缺血期间的能量利用,减少心肌损害,促进心肌的修复,使心肌得到较好的保护,是一种有效安全的心肌保护方法.     

ST段抬高性和非ST段抬高性心肌梗死临床特征和冠状动脉病变特点比较

目的分析ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）临床特征和冠脉病变特点。方法对STEMI组125例和NSTEMI组42例患者冠心病危险因素、冠心病史、平时心绞痛症状、入院时临床表现、心肌损害指标、心脏超声和冠脉造影进行比较。结果STEMI组发病年龄及合并糖尿痛比例、冠心病史和平时心绞痛症状发生率均低于NSTEMI组（P分别〈0．05、0．05、0．05和0．01）,而吸烟、持续性胸痛及并发恶性心律失常的比例高于NSTEMI组（P分别〈0．05、0．01和0．05）;STEMI组肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白Ⅰ水平均明显高于NSTEMI组（P均〈0．01）;STEMI组冠脉单支病变明显多于NSTEMI组（P〈0．01）,3支病变低于NSTEMI组（P〈0．05）,狭窄程度〈70％及70％～90％者比例低于NSTEMI组（P分别〈0．05和0．01）,狭窄程度〉90％及完全闭塞者明显高于NSTEMI组（P均〈0．05）;STEMI组形成侧支循环及具有基础TIMI血流3级比例明显低于NSTEMI组（P分别〈0．01和0．05）;超声心动图检查指标二组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NSTEMI患者发病年龄大,合并糖尿病比例相对较高,冠心病史长,平时多有心绞痛症状,心肌梗死时胸痛症状较轻,并发恶性心律失常的比例以及血中心肌损伤标记物较低,冠脉病变弥漫、累及多支,但阻塞程度相对较轻,有基础TIMI血流3级及形成侧支循环的比例高。