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齐连生 《中国组织工程研究与临床康复》2003,7(28):3916-3917
多系统萎缩包含了过去曾被称为Shy-Drager综合征、橄榄体桥脑小脑萎缩、纹状体黑质变性3种疾病实体。临床表现复杂,无特效治疗方法。以循证方法对本病患者20例进行诊断评估,并进行康复治疗,有效提高了患者的生活质量。 相似文献
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多系统萎缩(MSA)是一组病因不明的累及锥体外系、小脑、锥体系、自主神经系统的神经系统变性病,可表现为以上各系统受累的运动症状的不同组合,伴有广泛自主神经功能受损的非运动症状。目前尚无MSA的特异性治疗方法,主要为药物对症和康复治疗,且国内外对MSA的康复治疗研究也较少。本综述系统地总结了MSA运动症状和非运动症状的康复治疗方法,并探讨了未来MSA的治疗方向和面临的挑战,以期为提高MSA患者的生存期和生活质量提供参考。 相似文献
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目的 报告30例多系统萎缩病例,对如何早期作业临床诊断进行了初步探讨。方法回顾了30例多系统萎缩的临床表现、电生理及影像学特点,以期及早作出诊断。结果 发现本病早期临床表现均不典型,起病至确诊时间平均3.25年。脑干诱发电位、CT、MRI对早期诊断有一定价值。结论本病早期诊断十分困难。对老年前期相继发生锥体系、锥体外系、小脑及植物神经功能障碍、进行性加重又不能其他疾病解释者,应想到本病的可能。 相似文献
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参阅近十年有关文献,总结归纳了多系统萎缩的临床表现、各种命名、病理改变、实验室检查、诊断及治疗问题。并认为本病的共同特点多在中年或老年前期缓慢发生多系统损害,有不同程度智能障碍,以皮质T型痴呆为主,一般感觉检查无异常。并提出物理疗法为首选,基因治疗已被提出。为研究此病提供了较系统的文献资料。 相似文献
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参阅近十年有关献,总结归纳了多系统萎缩的临床表现、各种命名、病理改变、实验室检查、诊断及治疗问题。并认为本病的共同特点多在中年或老年前期缓慢发生多系统损害,有不同程度智能障碍,以皮质T型痴呆为主,一般感染检查无异常。并提出物理疗法为首选,基因治疗已被提出。为研究此病提供了较系统的献资料。 相似文献
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多系统萎缩研究新进展 总被引:5,自引:0,他引:5
多系统萎缩 (multiplesystematrophy,MSA)是一组原因未明的侵犯锥体系、锥体外系、小脑、自主神经系统的神经系统变性疾病。临床上表现为共济失调、帕金森综合征、自主神经功能衰竭等症状。近年来 ,在国外文献关于多系统萎缩的新进展研究报道较多 ,综述如下。1 MSA的命名、流行病学与临床表现1.1 命名[1] 多系统萎缩当作一个独立疾病开始于 19世纪。190 0年 ,Dejerine等首先报道 2例散发的表现为共济失调、构音障碍、运动不能、肌强直、腱反射亢进 ,慢性进行性加重的患者。 192 5年Bradbury等报告 3例体位性低血压的患者 ,目前认为… 相似文献
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多系统萎缩自主神经功能障碍的护理对策 总被引:2,自引:0,他引:2
多系统萎缩(MSA)是一组原因未明的成年起病的神经系统多个部位相继进行性萎缩的变性疾病或综合征。主要累及植物神经、锥体外系和小脑。其中自主神经功能障碍的临床表现有:(1)原发性直立性低血压(POH):体位变化或活动中可有头晕、视物模糊,亦可有晕厥、全身无力等症。晕厥前无一般晕厥所常见的面色苍白、恶心、多汗等症状;(2)括约肌功能障碍及性功能障碍:最早可出现尿频、夜尿多,可能与加压素分泌紊乱有关。也可先有性欲减退或阳痿,以后尿频、尿潴留或尿失禁,可便秘、腹泻等;(3)其他自主神经受累:出汗减少或无汗,皮温低,皮肤粗糙等。1一… 相似文献
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多系统萎缩(MSA)是一组病因不明少见的神经系统多部位萎缩性疾病。其主要临床表现有小脑征、植物神经功能损害、帕金森综合征和锥体束征。本文报告1例早期出现小脑性共济失调,以后逐渐出现多系统神经损害的MSA。1病历摘要患者男,47岁。因步态不稳进行性加重3年,构音不清2年伴颈以下无汗,一过性黑蒙半年,左手震颤3个月于1996年4月30日人院。患者3年前无明显诱因出现步态不稳,行走时两脚分开较宽,直线行走不能,转身时容易倾倒。1年之后出现讲话慢、口齿不清、饮水时易呛咳。近半年来觉颈以下皮肤发干无汗,卧位起立时常有一过性… 相似文献
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多系统萎缩是一种散发的,成年以后起病的,神经系统退行性疾病。临床表现为逐渐进展的自主神经功能障碍,伴对左旋多巴反应不良的帕金森症状、小脑性共济失调症状和锥体束征。病因至今仍不明确,临床表现多种多样,西医学目前对该病无特效治疗方法,仅能给予对症治疗,治疗效果不佳。近年来,随着中医学者对该疾病的认识逐渐加深,开始运用中医药治疗该病,中医药在治疗中的优势渐渐体现出来。本文现就多系统萎缩的中医病名、病因病机、辩证分型、中医方药治疗等方面进行综述。 相似文献
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多系统萎缩病例临床较少见,无特效治疗方法,现将我们遇到的4例报告如下. 例1,男,73岁,主因站立时头晕、全身无力1年余,加重1个月入院.1年前偶尔站立时头晕、全身无力,伴二便失禁、阳痿、全身出汗减少,睡眠时鼾声大.1个月前站立后5分钟出现晕厥,平卧后意识逐渐转清.查体:神清、语利、无智能障碍,颅神经正常.四肢肌力、肌张力正常.腱反射正常.双侧巴氏征(-),指鼻试验、跟膝胫试验稳准,皮肤划痕试验减弱.入院后行血压卧立位试验,直立位收缩压下降大于40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),头颅MRI示:脑桥、小脑萎缩.诊断为多系统萎缩.给予抬高头部,增加食盐量,并给予盐酸米多君,营养神经等药物治疗,住院10天,病情未见明显好转. 相似文献
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吴立克 《中国组织工程研究与临床康复》2009,13(32)
1 应用干细胞治疗多系统萎缩病的主要机制是什么 应用干细胞治疗多系统萎缩病的主要机制是:①干细胞本身所具有复杂精细的控制系统,存在着干细胞对自身组织的保护性反应.研究显示干细胞对于组织异常磷酸化、硝基化、糖基化翻译后修饰存在着相互作用,控制α共核蛋白和tau蛋白的调节 相似文献
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多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种成年后起病的散发性进行性神经系统变性疾病。根据其临床表现可分为两个亚型:MSA-P型和MSA-C型,前者是黑质纹状体变性,以帕金森样症状为主,后者是橄榄体脑桥小脑变性,以小脑性共济失调为主。目前治疗本病主要是对症处理,尚无 相似文献
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多系统萎缩(Multiple System Atrophy, MSA)是一种散发的、成年期发病的神经系统变性疾病.Graham和Oppenheimer两位学者在1969年第一次提出MSA的概念[1].MSA目前病因尚不清楚,其发病机制可能与高度磷酸化的α-突触核蛋白在脑组织内广泛分布,造成神经元变性死亡有关.病理学特征... 相似文献
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