不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑及脊髓内神经递质含量的影响

目的探讨不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑和脊髓内神经递质含量的影响.方法采用改良吴氏法制作大鼠痉挛模型,然后予以针刺督脉、患侧和督脉加患侧穴位,每天1次,连续3周.采用毛细管电泳法和荧光分光光度法分别检测脑和脊髓内Glu、Asp、Cly、GABA、5-HT、NE含量.结果针刺患侧加督脉能明显升高痉挛大鼠模型脑内Cly、GABA、5-HT含量(P＜0.05或0.01),降低Glu含量(P＜0.05),对Asp有降低作用趋势;针刺患侧也能升高脑内Cly、GABA含量(P＜0.05或0.01),对Glu、Asp有降低作用趋势;针刺督脉对脑内Gly、GABA、Glu、Asp有一定影响,但无统计学差异.三种针刺方法对NE均无明显影响(P＞0.05).针刺患侧加督脉能明显升高脊髓内GABA含量,降低Glu含量(P＜0.05);针刺督脉或患侧对脊髓内Gly、GABA、Clu、Asp无明显影响(P＞0.05);3种针刺方法对脊髓内5-HT和NE均无明显影响(P＞0.05).结论针刺患侧加督脉在改善痉挛大鼠脑和脊髓内与痉挛有关的兴奋性、抑制性和调节性神经递质含量方面优于单纯的针刺患侧或督脉组,选取患侧和督脉穴位进行针刺具有协同作用.     

大鼠脑内GABA含量与细胞免疫在ACTH镇痛中的相互影响

促肾上腺皮质激素(ACTH)可提高海马内 r-氨基丁酸(GABA)含量和痛阈,降低淋巴细胞转化指数和白细胞介素Ⅱ(IL-Ⅱ)的产生。GABA 合成酶抑制剂异烟肼(INH)和 GABA 受体阻断剂印防(?)毒素(PTX)可对抗 ACTH 升高痛阈和降低淋巴细胞转化指数和 IL-Ⅱ产生的作用;而免疫抑制剂环孢素 A(CyA)则可削弱 ACTH 镇痛及其提高海马内 GABA 含量的效应。结果提示 ACTH可通过海马 GABA 增多而镇痛,ACTH 对细胞免疫的抑制作用可能与脑内 GABA 有关,细胞免疫可能参与 GABA 含量的调节,GABA 合成及其受体在下述作用中起着重要的介导作用。     

电针足三里穴对脊髓背角内P物质致痛效应的影响

<正> 有关针刺镇痛原理的许多研究工作均已说明针刺穴位可激活机体的抗癌系统,释放有关递质参与痛觉的调制。那么,在针刺镇痛过程中,痛觉通路上的致癌物质受到何种影响?有何变化?对此了解较少。 P物质是初级传入神经末梢在脊髓背角释放的一种神经递质,有工作表明它主要分布于细的初级传入神经内,特别是C类纤维的末梢,因而它与伤害性感受可能有着密切的关系。为进一步研究针刺镇痛的脊髓机理,我们观察了电针足三里穴对脊髓背角内微电泳导入P物质产生的致痛效应的影响。     

电针镇痛对小白鼠脑内游离氨基酸含量的影响

我们曾发现电针镇痛与脑内游离氨含量变化关系密切,当电针镇痛有效时皮层和丘脑游离氨含量明显下降,而无效时显著升高。后来证实电针时脑游离氨含量的变化受脑谷氨酸调节。现已确认γ-氨基丁酸(GABA)是抑制性递质,谷氨酸可能是兴奋性递质,而大脑的功能性变化常可导致谷氨酸转变成谷氨酰胺反映出来。因此探讨针刺镇痛对GABA以及谷氨酸—谷氨酰胺含量的变化关     

脑室注射 GABA 对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

<正> 资料表明,丘脑束旁核内存在有痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN),这两类神经元的活动与痛觉关系密切。GABA 在脑内含量很高,它对中枢神经元的抑制作用是肯定的,因此 GABA 可能是中枢神经系统内某些抑制性通路的介质。但 GABA 对痛觉的影响,文献报道不一。有人报道 GABA 脑内含量的增加或减少,可相应的加强或减弱吗啡的镇痛作用,脑室内注射 GABA 或拟似药时,大鼠的夹痛反应,尤其是嘶叫,被强烈减低。也有人报道脑内的 GABA 能系统对于电针和吗啡镇痛具有对抗作用。本实验以丘脑束旁核 PEN 和 PIN 的电活动为指标,观察脑室注射 GABA 对痛反应神经元的影响,探讨外源性 GABA 对痛觉的调制作用。     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。     

激活GABA_B受体在针刺镇痛中的作用

目的 :脑室注射γ 氨基丁酸 (GABA)A受体的拮抗剂荷包牡丹碱 (Bic)未能阻断针刺镇痛效应 ,微电泳导入Bic部分阻断电针抑制脊髓背角伤害性反应 ,说明GABA可通过激活A受体参与针刺镇痛中脊髓节段性抑制。本文进一步探讨了激活GABAB 受体在针刺镇痛中的作用。方法 :以辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射潜伏期作为痛阈的指标 ,以针刺“次”穴后痛阈最大变化百分率判断镇痛效应 ,观察脑室注射 (icv) 5μL或蛛网膜下腔 (ith)注射 1 0 μLGABAB 受体的拮抗剂CGP 55845对针刺镇痛效应的影响。每组 6～ 8例。结果 :icvGABA( 1 2 5μg、2 50 μg、50 0 μg)或GABAB 受体激动剂苯氯丁氨酸 (Baclofen ,2 5ng、2 50ng、2 50 0ng)可产生剂量依赖的镇痛效应。icvCGP 55845( 5ng、50ng)可大部分阻断GABA和Baclofen的镇痛效应。针刺双侧“次”穴( 50Hz,1～ 2mA) 1 0min ,痛阈提高到针前值的 ( 1 42 .5± 2 .1 ) % ,镇痛效应显著。针前icvCGP55845针后痛阈分别提高到 ( 1 1 1 .2± 1 .2 ) %和 ( 1 1 2 .1± 1 .1 ) % ,阻断率分别为 73 .7%和 71 .6% ,和事先icv生理盐水 ( 1 43 .7± 2 .0 ) %相比 ,阻断效应明显。若针刺前ithCGP 55845( 50ng、50 0ng) ,也能明显阻断针刺镇痛效应。结论 :脑内注射GABA或Baclofen可通过激?     

甲基酪氨酸对实验性大鼠针刺镇痛作用的影响

<正> 很多实验证明中枢单胺类递质与针刺镇痛作用有关。我室对实验性电针镇痛的大鼠同时测定中枢单胺类递质表明,脑干的5-羟色脓增高,端脑去甲肾上腺素轻度下降。当用对氯苯丙氨酸耗竭脑内5-羟色胺时,可消除大鼠的针刺镇痛作用。北医针麻组也有类似的结果,而且证明5-羟色氨酸能加强针麻镇痛的效果。然而中枢儿茶酚胺在针刺镇痛中的作用比较复杂,实验报道较     

中脑导水管周围灰质在γ-氨基丁酸对抗电针和吗啡镇痛中的作用

<正> 关由脑内γ-氨基丁酸(GABA)与电针镇痛和吗啡镇痛的关系,我们曾用不同药物从不同角度进行过研究。所得结果表明,中枢神经系统中GABA能系统具有对抗电针和吗啡镇痛的作用。为了进一步确定GABA的作用部位,本实验中采用GABA合成和释放抑制剂3-巯基丙酸(3MP)以降低GABA能系统的功能,采用GABA降解酶抑制剂γ-乙烯基GABA(GVG)和GABA受体激动剂异鹅羔胺(musc), 以加强GABA能系统的功能。将这些药物给大     

视前区去甲肾上腺素和多巴胺在针刺镇痛中的作用

<正> 已有文献报道视前区是脑内与镇痛和针刺镇痛有关的核团之一。我们曾观察到视前区注入6-羟基多巴胺,减少内源性儿茶酚胺含量可以加强针刺镇痛作用,提示视前区内丰富的儿茶酚胺神经递质可能参与针     

微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由     

毁损大鼠SmI对丘脑Pf神经元针刺镇痛效应的影响及微电泳导入ACh的效应

用多管微电极细胞外记录及微电泳技术,观察到：毁损大鼠皮层SmI后,电针穴位对丘脑束旁核（Pf）神经无伤害性反应的抑制作用被减弱;微电泳导入ACh能抑制SmI毁损大鼠Pf神经元的伤害性反应,其作用与SmI完整时电针对其伤害性反应的抑制效应相似。结果表明,ACh是参与皮层对丘脑Pf神经元针刺镇痛下行调节的神经递质之一。     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应

本实验观察了血管紧张素Ⅱ（AII）对脊髓腰段（L2～3）背角神经元伤害性诱发放电的影响，AⅡ（50～500ng）对伤害性诱发放电主要为抑制效应，而较大剂量（2ug）则呈相反效应；AⅡ（250ng）能增强电计“足三里”及“三阴交”穴的抑制效应。实验结果提示AⅡ参与脊髓水平的痛觉信息调制作用。     

丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用

近年来 ,我们根据以往解剖学和电生理学的研究 ,提出并证明了一个假设 ,即 :丘脑中央下核(Ｓｍ)和腹外侧眶皮层 (ＶＬＯ)在整合伤害性信息的过程中 ,不仅参与痛觉感受 ,也参与痛觉调制。Ｓｍ ＶＬＯ ＰＡＧ构成一个痛觉调制通路 ,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。研究结果如下 :①电解损毁双侧Ｓｍ易化辐射热诱发的大鼠甩尾 (ＴＦ)反射 ,ＴＦ反射潜伏期 (ＴＦＬ)明显缩短。如果Ｓｍ是一个单纯的痛觉感受中枢 ,损毁它应当得到相反的结果。提示Ｓｍ参与痛觉调制 …     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

灸法镇痛中突触后抑制与生长抑素、P物质的关系

本实验采用特制的光热灸具在大鼠观察到灸次髎穴(穴位温度达45℃)可明显抑制背角神经元伤害性反应,新生大鼠辣椒素处理以毁损 C 类传入纤维可明显减弱此灸法的镇痛效应。光热灸环跳穴6分钟可明显延长腰髓背角投射神经元逆向动作电位的潜伏期,和针环跳的效应相似,说明针灸镇痛效应中均有突触后抑制参与。脊髓表面给以生长抑素抗血清明显阻断灸的突触后抑制效应,并减弱针的效应;而 P 物质抗血清只能阻断针效而不影响灸的效应。上述结果说明光热灸(45℃)和针刺相似,可通过突触后抑制实现镇痛效应。针刺的突触后抑制主要由 P 物质介导,生长抑素也参与,而灸的效应则主要由生长抑素介导。     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

用脑葡萄糖图技术研究纳洛酮对电针足三里穴传入信息的传递及其抑制胃牵拉反应的影响

<正> 我们以往的工作证明电针“足三里”穴的信息在中枢神经内是循躯体感觉通路而传递的;恶心、呕吐反射的传入冲动主要由迷走神经的传入纤维传至延髓的孤束核下段—连合核,然后上行至脑桥上部的结合臂旁核。电针“足三里”穴可以在连合核和     

电刺激中脑中央灰质对中缝大核神经元放电的影响及纳洛酮效应

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周