老年大鼠脑细胞凋亡的实验研究

为研究老年大鼠脑细胞凋亡，采用提取大鼠脑细胞进行DNA电泳的方法，结果显示老年大鼠细胞DNA电泳出现细胞凋亡的特征性梯状电泳条带，说明老年大鼠脑细胞的凋亡率增高是衰老的特征之一。可利用这一方法研究中医药抗衰老的药物和机制。     

成年大鼠脑细胞内钙的测定

目的：探讨成年大鼠脑细胞分离及其细胞内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的测定。方法：低浓度胰蛋白酶消化及机械吹打等方法分离脑细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ２＋－敏感的荧光指示剂，应用荧光分光光度计测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果：分离的脑细胞存活率在９５％以上，在细胞外Ｃａ２＋１ｍｍｏｌ／Ｌ的情况下［Ｃａ２＋］ｉ为（２７０±３５）ｎｍｏｌ／Ｌ，高钾使［Ｃａ２＋］ｉ急剧增加。结论：本方法分离成年大鼠脑细胞简单、可靠，且能准确反映［Ｃａ２＋］ｉ的变化。     

奥美拉唑镁对大鼠实验性胃溃疡及胃酸分泌的影响

目的 研究奥美拉唑镁对动物实验性溃疡和胃酸分泌的作用。方法 预先给大鼠灌胃奥美拉唑镁后用水应激和幽门结扎法引起胃溃疡，观察药物的保护作用。结果 奥美拉唑镁在1．25～10．0mg／kg剂量下对大鼠幽门结扎和大鼠水应激型溃疡模型有明显的保护作用，且有较好的剂量一效应关系，对幽门结扎溃疡模型的ED50是1．48mg/kg；对水应激型溃疡模型的ED50是3．04mg／kg；在1．25～5．0mg／kg剂量下对大鼠幽门结扎模型胃酸分泌有较强的抑制作用。     

老年大鼠脑细胞内钙的变化

目的:观察老年大鼠脑细胞内钙浓度([Ca2 ]i)的变化.方法:以Fura/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度计测定急性分离大鼠脑[Ca2 ]i.结果:静息状态下老年大鼠脑[Ca2 ]i及对高钾除极化的反应均明显低于青年对照组(P＜0.01),但其增强作用在老年大鼠与青年大鼠间无明显差异(P＞0.05).结论:老年大鼠静息脑[Ca2 ]i降低,但在相同情况下老年大鼠脑细胞内钙超载更加明显,从而较青年大鼠更易发生脑细胞的损害.     

小鼠胚胎脑细胞体外培养形态的演变

用体外培养法观察了小鼠胚胎脑细胞在生长发育中形态的变化。并对双极神经元、多极神经元，锥体细胞，放射状胶质细胞，原浆性星形胶质细胞变化过程进行了描述。     

大鼠脑缺血时血中脑细胞胞浆酶的变化

目的 研究大鼠脑缺血时脑细胞胞浆酶含量变化的影响。方法 采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶脑型同工酶（ＣＫ－ＢＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）以及天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ）的含量。结果 大鼠脑缺血２０ｍｉｎ,血中ＣＫ,ＣＫ－ＢＢ和ＬＤＨ的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,脑缺血６０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ,血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ,ＬＤＨ和ＡＳＴ的含量均明显高于假手术组     

酮替芬对新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的　观察在不同外钙条件和激动剂作用下新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的变化及酮替芬 (ketotifen ,Ket)的影响。方法　通过荧光指示剂Fura - 2 /AM负载细胞 ,测定 [Ca2 ]i 值。结果　胞外正常钙 1.3mmol/L时 ,胞内静息 [Ca2 ]i 为(136 .49± 7.36 )nmol/L(n =10 )。Ket(5 0 0 μmol/L)对不同外钙条件下胞内静息Ca2 浓度无显著影响 (P >0 0 5 ) ,Ket(5 0～5 0 0 μmol/L)可以剂量依赖性抑制KCl和L -谷氨酸引起的 [Ca2 ]升高。结论　Ket对电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道均可能有抑制作用     

氨对体外培养大鼠神经细胞毒性的研究

目的:研究氨对不同神经细胞的形态学和存活率的影响。方法:体外培养大鼠皮层神经元、星形胶质细胞、混合神经细胞。取培养成熟的细胞分组,加入含不同浓度NH4Cl的无血清DMEM,培养24h观察形态学变化。MTT法测定细胞存活率。结果:随着培养环境NH4Cl浓度升高,神经元水肿,胞浆出现黑色颗粒,细胞核不清,突起僵硬屈曲,回缩消失,可见黑色颗粒状膨大,直至大量死亡。神经胶质细胞分布密度减低,水肿,脱壁,坏死。混合神经细胞的形态学改变主要以细胞水肿为主。星形胶质细胞水肿脱壁,影响神经元生长。MTT细胞存活率测定结果说明,随着培养环境NH4Cl浓度升高,所研究神经细胞存活率均逐渐降低,且与NH4Cl终浓度呈显著负相关。结论:氨对神经细胞的形态学影响以细胞水肿为主,神经细胞的存活率均与NH4Cl终浓度呈显著负相关。星形胶质细胞对氨毒性比神经元更为敏感。     

丁咯地尔对新生大鼠单个脑细胞游离钙的影响

研究国产丁咯地尔「４－１（－吡咯烷基）－１－１（２,４,６－三甲基苯基）－１－丁酮盐酸盐」对新生ＳＤ大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。方法应用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统测量细胞内游离钙。结论丁咯尔地是一种α肾上腺素能受体阻断剂,有弱的钙拮抗作用。     

针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:揭示针刺对脑缺血再灌注大鼠模型细胞凋亡的影响.方法:本实验以线栓法阻断一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血再灌注的动物模型,从缺血区脑细胞凋亡的变化以及针刺的干预作用等方面进行系列动态研究.结果:与假手术组、针刺治疗组相比,对照组大鼠脑梗死体积、神经元缺失明显(P＜0.01).对照组、针刺治疗组大鼠大脑皮层均存在神经元凋亡,但针刺治疗组与对照组相比,脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),阳性神经元数目明显减少(P＜0.01).结论:针刺"百会"、"风府"及"曲池"、"足三里"可以促进受伤神经元的恢复,有较好的抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的作用.     

脑细胞生长肽对耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

目的：观察脑细胞生长肽（CCGP）对庆大霉素（GM）引起的耳蜗内琥珀酸脱氢酶（SDH）的影响。方法：分别用脑干听觉诱发电位（BAEP）和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞线粒体内SDH活性变化。结果：CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度和耳蜗毛细胞SDH活性；CCGP能保护耳蜗毛细胞SDH的活性，减轻了毛细胞的损伤。结论：CCGP能保护SDH的活性。保护耳蜗毛细胞SDH的活性，维持毛细胞的能量代谢，减轻毛细胞的损伤，可能是CCGP防治GM耳毒性的机制之一。     

血黏度增高大鼠血清对脑细胞的毒性作用

目的探讨血黏度增高（HBV）大鼠血清致脑细胞钙超载及死亡的毒性作用。方法高分子右旋糖酐制作HBV动物模型，HBV持续不同时间的大鼠血清为干预因素，分别干预原代培养大鼠脑细胞，激光共聚焦显微技术观察脑细胞内游离钙离子变化及致脑细胞死亡情况。结果HBV1—5d的大鼠血清干预脑细胞内游离钙离子荧光强度30S后达到高峰，荧光强度及其持续时间与HBV的持续时间呈正相关，并出现碘化丙啶着色的细胞核，其数量随HBV的持续时间而增多。结论右旋糖酐性HBV大鼠血清含有致体外培养脑细胞毒性因素，持续钙超载是导致脑细胞死亡的机制之一。     

肝素对哮喘大鼠气道炎症影响的研究

目的:探讨肝素对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机分为健康对照组(A组)、哮喘组(B组)、哮喘治疗组(C组),每组8只,哮喘组和哮喘治疗组大鼠均采用5%卵蛋白2ml腹腔注射致敏,于第15d时,用1%卵蛋白激发,共7d。哮喘治疗组在激发前30min予以肝素雾化吸入。哮喘组则在激发前予等量生理盐水雾化吸入。通过powerlab数据记录分析系统测定各组大鼠肺功能;对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类并对大鼠气道病理组织学改变进行观察。结果:①与健康对照组比较,哮喘组呼气风流速(PEF)明显降低,差异有统计学意义(P<0.001),哮喘组和哮喘治疗组气道内压上升斜率(IPSlope)则增高,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);哮喘治疗组PEF较哮喘组增高,差异有统计学意义(P<0.01),而IPSlope则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。②哮喘组和哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、上皮细胞所占百分数均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);而哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液中细胞总数及淋巴细胞、嗜酸粒细胞所占百分数均低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05)。③哮喘组和哮喘治疗组的气道腔内炎性细胞渗出、气道壁炎性细胞浸润和气道壁平滑肌增厚均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);而哮喘治疗组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润,又明显低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:雾化吸入肝素可以减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

普乐可复对大鼠的神经毒性和脑细胞超微结构及凋亡的影响

目的　观察应用普乐可复后引起的大鼠神经毒性症状、大鼠脑组织超微结构改变和细胞凋亡的变化 ,为器官移植后应用普乐可复所导致的并发症提供临床防治依据。方法　雄性SD大鼠 36只 ,分为口服普乐可复 5、10mg·kg-1·d-1剂量组和空白对照组。定时观察大鼠的神经症状 ,测定普乐可复的血药浓度 ;实验结束时观察不同部位脑组织超微结构和脑细胞凋亡的情况。结果　普乐可复 10mg·kg-1·d-1剂量组大鼠出现易激惹和轻度震颤的症状 ,每只大鼠的血药稳态浓度为 19.4～ 90 .4ng/ml,平均为 (4 6 .2± 2 3.1)ng/ml;大鼠出现神经毒性症状的最低血药浓度为 2 5 .6ng/ml;该组大鼠海马、基底节处可见脑组织超微结构改变及细胞凋亡的现象。其余两组均未发现神经毒性症状、脑组织超微结构改变和脑细胞凋亡的现象。结论　应用普乐可复后大鼠出现神经毒性症状的最低血药浓度为 2 5 .6ng/ml,当血药浓度为 5～ 2 0ng/ml时较为安全。大鼠海马、基底节处神经细胞的变性、坏死和血脑屏障的破坏以及脑细胞凋亡是其病理基础和可能机制。     

N-亚硝基-L-精氨酸对兔局灶性脑缺血脑细胞线粒体钙、镁离子的影响

目的探讨一氧化氮合成酶抑制剂对兔局灶性脑缺血脑细胞线粒体钙、镁离子的影响。方法 分别于兔局灶脑缺血前、后应用一氧化氮合成酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸(L—NNA)，观察缺血4h后脑细胞线粒体钙、镁离子的含量及脑组织含水率情况。结果L—NNA组与单纯缺血组相比，脑细胞线粒体中钙离子含量明显增加，而镁离子明显下降。结论 L-NNA能增加脑细胞线粒体中钙离子的含量，并加重脑水肿。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡与视网膜组织中钙镁离子的关系

目的观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组,每组20只。实验组用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱发糖尿病。并在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钙镁离子浓度的变化。同时对其与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系进行了分析。结果糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;同时伴有视网膜组织内钙离子浓度的增加、镁离子浓度减少。双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钙镁离子含量及糖尿病病程密切相关。结论糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和离子含量的异常,这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

果糖二磷酸钠镁对心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的：观察果糖二磷酸钠镁（FDPM）对心肌缺血大鼠血流动力学作用。方法：采用垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血,经MPA－V型多道生物信号分析系统监测血流动力学变化。结果：（1）给垂体后叶素后,MAP、LVEDP升高,IT延长,HR、＋dP/dtmax、－dP/dtmax、Vce-5kPa btwq;(2)FDPM升高降低的 dP/dtmax、－dP/dtmax及Vce-5kPa,降低升高的LVEDP,同时降低MAP和减慢HR;该作用具有剂量依赖性。结论：FDPM能改善心肌缺血大鼠的血流动力学。     

门冬氨酸钾镁对阿霉素杀伤体外培养肿瘤细胞的影响

门冬氨酸钾镁对阿霉素杀伤体外培养肿瘤细胞的影响上海第二医科大学附属新华医院成人内科蒋锦琪，张懋贞，袁方，荣烨之上海市虹口区中心医院内科蒋锡琪复旦大学分析测试中心陈文琼先前，我们证实了门冬氨酸钾镁可有效地拮抗阿霉素性心肌损伤［１］。那末，门冬氨酸钾镁是...