婴幼儿便血195例临床分析

目的探讨婴幼儿便血的病因、诊断方法和治疗手段。方法回顾性分析195例便血患儿的临床资料。结果肠套叠患儿132例,肠息肉患儿15例,麦克尔憩室患儿8例,晚发性维生素K缺乏症患儿18例,过敏性结肠炎患儿10例,细菌性痢疾患儿5例,ITP患儿2例,溃疡性结肠炎患儿1例,肠重复畸形患儿1例,过敏性紫癜患儿1例,十二指肠溃疡患儿2例。结论肠套叠、肠息肉、过敏性结肠炎及晚发性维生素K缺乏症是婴幼儿便血的常见原因,大部分小儿经B超及结肠镜检查可明确诊断,腹腔镜探查及切除是有效的微创方法。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的诊治体会

维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症 ,是因维生素K的摄入和吸收不足 ,或肝功能障碍 ,不能利用维生素K合成凝血酶原所致 ,出生后 1～ 3个月发生称为晚发性维生素K缺乏症。我院 1990年 12月— 2 0 0 3年 12月共收治晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿 4 8例 ,现报道如下。1　临     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血18例的观察及护理

维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症，是由于维生素K的摄入或吸收不足，或是由于肝脏功能障碍，不能利用维生素K合成凝血酶原所致因维生素K缺乏而引起的出血性疾病，晚发性维生素K缺乏致颅内出血发病急，病情重，致残率及病死率高。我院2002年8月-2006年8月共收治晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血患儿18例，现将观察与护理体会报道如下。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的护理体会

维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症,是由于维生素K的摄人和吸收不足,或因肝功能障碍,不能利用维生素K合成凝血酶原所致。维生素K缺乏而引起的出血性疾病,颅内出血约占92％,病死率22％。晚发性维生素k缺乏颅内出血的特点是起病急、病情重、病死率高、致残者多,以往很多患儿因为发现晚而延误了抢救的机会,所以要提高对本病的认识,积极预防和及时诊断抢救治疗,系统观察病情变化,全面护理。我科于2006年4月至2009年12月收治18例晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血患儿,现将护理体会报告如下。     

晚发性维生素K缺乏症患儿血凝和生化指标分析

目的了解晚发性维生素K缺乏症患儿血凝和血清生化指标改变及其临床意义。方法测定晚发性维生素K缺乏症患儿血浆PT、APTT、FIB和血清TBil、DBil、GGT、TBA等生化指标,并以28例正常儿童为对照组进行比较分析。结果56例患儿中有颅内出血36例,发生率64%。56例患儿和对照组PT、APTT有显著性差异(P均<0.01)。FIB 2组比较无显著性差异(P>0.05)。颅内出血组、非颅内出血组和对照组TBil、DBil、GGT、TBA、AST有显著性差异(P均<0.01)。颅内出血组TBil与非颅内出血组比较有显著性差异(P<0.01),DBil、TBA、GGT、AST比较有显著性差异(P均<0.05)。ALT 3组之间经统计学处理无显著性差异(P均>0.05)。结论血凝和血清生化指标的测定对判断晚发性维生素K缺乏症患儿病情的严重程度及预后有一定的临床意义。     

婴儿晚发性维生素K缺乏症30例临床分析

晚发性维生素K缺乏症是婴儿期常见疾病,多见于生后2周～3个月婴儿,出血部位以颅内及消化道多见,尤其颅内出血多见,其病情多急骤凶险,预后多遗留明显的神经系统后遗症。我院2001年1月-2008年10月共收治婴儿晚发性维生素K缺乏症30例,现将其资料分析如下。     

维生素K依赖因子缺乏合并脑出血护理

晚发性维生素K依赖因子缺乏症是婴幼儿期危重的出血性疾病之一，本病如不及时治疗，病死率高，存活者极易遗留各种后遗症。近几年来我科收治本病70例，由于能够有效的治疗并加强了护理，抢救了许多患儿的生命，积累了一些临床经验，现总结如下：     

晚发性维生素K缺乏症56例临床分析

晚发性维生素Ｋ缺乏症是婴儿时期最常见的出血性疾病。我院 1995— 2 0 0 0年收治此类患儿 5 6例 ,现将其资料报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　 5 6例均符合晚发性维生素Ｋ缺乏症的诊断标准[1] ,其中男 48例 ,女 8例 ,发病年龄为 18ｄ～ 11个月 ,其中 1～ 3个月 46例。5 5例为足月儿 ,单纯母乳喂养 46例。所有患儿均来自农村 ,发病前未预防性应用维生素Ｋ。发病前数日有腹泻者 15例 ,上感者 13例 ,应用过抗生素者 2 8例 ,慢性腹泻者 13例。临床表现 :多数表现为面色苍白、烦躁、黑便、尖叫以及皮肤瘀斑或肌注部位出血不止 ;42例颅内出…     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的护理

目的总结晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的护理体会。方法将颅内出血患儿安置在重症监护室,专人护理,绝对静卧,头部制动,及时用药和氧疗,严密观察病情。结果 68例患儿经积极治疗和精心护理,病情好转47例,家长放弃治疗10例,死亡11例。结论早期诊断、及时救治、严密观察和精心护理是改善晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿预后的关键。     

巨细胞病毒感染与维生素K缺乏症的关系分析

目的　探讨巨细胞病毒感染与维生素K缺乏症的关系。方法　将诊断为维生素K缺乏症的母乳喂养患儿 4 5例作为观察组 ,同期住院的其他疾病母乳喂养儿 5 1例作为对照组 ,分别予查IgM抗体测定。结果　观察组IgM抗体阳性率明显高于对照组。结论　巨细胞病毒感染与维生素K缺乏症有关     

晚发性维生素K缺乏症19例临床分析

晚发性维生素K缺乏症是指出生后2周～6个月婴儿因维生素K缺乏而致出血.该病在临床上易误诊,发病急,病情重,合并有颅内出血时预后不良,部分致残[1].     

迟发性维生素K缺乏症35例临床分析

目的:提高迟发性维生素K缺乏症早期诊断及治疗水平,提高对本病的认识,积极预防降低该病的发生率。方法:回顾分析35例迟发性维生素K缺乏症患儿的临床分析。结果:所有患儿短期内明确诊断,24例治愈,死亡5例,放弃治疗6例,出院随诊的11例患儿均有不同程度的后遗症。结论:早期诊断及时治疗降低该病死亡率,早期预防降低该病的发生率。     

小儿消化道出血14例误诊分析

目的探讨小儿消化道出血误诊的防治措施。方法回顾分析本院接诊的小儿消化道出血病例病因诊疗过程中误诊情况的临床资料。结果本组病例消化道出血病因误诊情况:2例Crohn病误诊为慢性肠炎,3例结肠息肉误诊为痔疮、肛裂;1例消化性溃疡误诊为再生障碍性贫血;1例反复4次肠套叠才明确病因结肠息肉;1例肠套叠误诊为急性感染性腹泻;1例急性坏死性肠炎误诊为梅克尔憩室;1例腹型过敏性紫癜合并急性阑尾炎误诊为单纯腹型过敏性紫癜;1例急性粒细胞性白血病、1例多发性骨软骨瘤误诊为消化性溃疡出血;1例急性乙型肝炎凝血功能异常误诊为咽血综合征;1例晚发性维生素K1缺乏误诊为细菌性痢疾;1例牛奶过敏误诊为慢性肠炎。结论小儿消化道出血临床多见,病因复杂,病情常急而危重,详细询问病史、仔细体检、正确应用辅助检查是防止误诊的重要措施。     

晚发性维生素K缺乏症45例临床分析

晚发性维生素 K缺乏症多发生于 1～ 3月小婴儿 ,又称获得性凝血酶原减低症 ,我院 1994～ 1999年收治此类患儿 4 5例 ,总结如下。1　临床资料1.1　一般资料 :男 30例 ,女 15例 ;年龄 33天～ 4个月 ,均为母乳喂养 ,乳足 ,起病前未添加辅食 ,发育良好。1.2　临床表现 :34例患儿起病前 3～ 5日有不同程度的呼吸道、胃肠道感染史 ,口服或肌注过抗生素。注射部位出血不止 2 8例 ,口腔粘膜出血 10例 ,便血 17例 ,15例表现为颅内出血 ,前囟饱满 12例 ,凝视 14例 ,抽搐15例 ,脑疝 6例。1.3　实验室检查 :血红蛋白 <70 g/L 32例 ,75～ 10 0 g/L 13例…     

中西药治疗晚发性维生素K缺乏症并颅内出血30例

晚发性维生素K缺乏症并颅内出血是儿科临床比较常见的疾病,其病因为维生素K缺乏所致低凝血酶原症,因其起病急,病情重,高死亡率,高致残率而引起儿科界的关注.目前对本病仍限于传统止血、输血、应用脱水剂和/或头颅外科手术治疗,后遗症多严重影响患儿生存质量.     

DR腹部立位片对婴幼儿肠腔液平的探讨与临床分析

目的：对婴幼儿行腹部DR立位片后显示肠腔液平的X线表现进行可行性分析。方法：分析80例行腹部DR立住片显示肠腔液平面惠儿的X线表现,结合患儿的临床诊断,讨论具有此征象的不同疾病的X线特点,对临床治疗提出指导性意见。结果：80例腹部立位平片显示肠腔液平患儿X线诊断完全性肠梗阻35例,最终临床诊断肠套叠23例,肠炎肠痉孪7例,肠扭转3例,先天性巨结肠1例,不明显原因肠梗阻1例;X线诊断不完全性肠梗阻20例,最终临床诊断肠套叠8例（其中早期肠套4例）,肠炎肠痉挛5例,先天性巨结肠3例,肠扭转2例,肠道蛔虫病1例,腹腔畸胎瘤压迫1例;X线诊断肠癌孪考虑25例,最终临床诊断肠炎及小儿腹泻致肠痉挛16例,早期短肠套叠3例,先天性巨结肠1例,肠炎2例,不明原因液平3例。     

晚发性维生素K缺乏症误诊分析

晚发性维生素K缺乏症是发生于生后1个月维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子合成减少而致凝血机制障碍，表现血液凝固障碍性出血为特征的疾病。由于早期临床表现多样，误诊率高，从而延误治疗，甚至死亡或遗留严重后遗症。我院2001～2010年共收治该病患者102例，误诊30例，误诊率29．4％。现将误诊病例原因分析如下。     

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血30例

晚发性VitK缺乏症是指生后2周～6月(2周～2月居多)婴儿因VitK依赖因子缺乏而致出血。该病以其高颅内出血率、高死亡率和致残率而引起儿科界的关注。故如何提高对该症的认识，力争做到早期诊断，早期合理治疗，以提高治愈率，减少病死率与后遗症，已成为儿科临床的重要课题，我科2000～2004年共收治婴儿维生素K缺乏症30例，现报告如下。     

彩色多普勒超声诊断肠套叠的临床意义

目的探讨彩色普勒超声在诊断肠套叠的临床应用。方法选择2006年1月至2008年12月小儿肠套叠病例39例,进行彩色多普勒超声检查,观察分析其超声声像图,用CDFI检测套入肠管彩色血流的特征。结果肠套叠的超声特征改变为包块形态规则,套叠处的肠管横切面呈＂同心圆＂,纵切面呈＂套筒征＂,36例显示出肠壁血流信号,3例未检测到血流信号。所有病例均经X线空气灌肠复位、手术治疗后证实,2例出现肠坏死,32例复位成功,2例合并肠息肉,2例合并肠憩室,1例为多发性肠套叠。结论彩色多普勒超声在诊断肠套叠具有无创性、高度敏感性和特异性,是诊断小儿肠套叠的首选方法,对指导其治疗有一定参考价值。     

彩色多普勒超声诊断肠套叠的临床意义

目的探讨彩色普勒超声在诊断肠套叠的临床应用。方法选择2006年1月至2008年12月小儿肠套叠病例39例,进行彩色多普勒超声检查,观察分析其超声声像图,用CDFI检测套入肠管彩色血流的特征。结果肠套叠的超声特征改变为包块形态规则,套叠处的肠管横切面呈＂同心圆＂,纵切面呈＂套筒征＂,36例显示出肠壁血流信号,3例未检测到血流信号。所有病例均经X线空气灌肠复位、手术治疗后证实,2例出现肠坏死,32例复位成功,2例合并肠息肉,2例合并肠憩室,1例为多发性肠套叠。结论彩色多普勒超声在诊断肠套叠具有无创性、高度敏感性和特异性,是诊断小儿肠套叠的首选方法 ,对指导其治疗有一定参考价值。