首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
高血压病可引起轻至中度的肾小动脉硬化,出现尿微量白蛋白的早期肾损害表现,最终导致肾衰竭[1]。近年来认为原发性高血压早期肾损害是以尿微量白蛋白为特征的近曲小管的功能异常[2]本文对125例原发性高血压患者的临床资料进行分析,旨在探讨脉压与尿微量白蛋白的关系。  相似文献   

2.
原发性高血压患者微量白蛋白尿与脉压关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究原发性高血压患者微量白蛋白尿与脉压之间的关系。方法:用放免法测定所有对象的尿微量白蛋白,根据结果将高血压患者分为微量蛋白尿组和无微量蛋白尿组。所有对象行24小时动态血压监测。结果:微量蛋白尿组与无微量蛋白尿组相比,其脉压明显增大。结论:脉压增大可能与高血压早期肾脏损害有关。  相似文献   

3.
原发性高血压患者24h脉压与尿微量白蛋白的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨原发性高血压患者24h脉压与尿微量白蛋白的关系。方法按脉压高低将137例高血压患者分为2组:脉压≤60mmHg组60例,脉压〉60mmHg组77例,比较两组间尿微量白蛋白的差异。结果高脉压组年龄较大,尿微量白蛋白显著高于低脉压组[(21.08±3.97)μg/min与(11.14±3.32)μg/min,P〈O.01]。结论原发性高血压患者的尿微量白蛋白与脉压水平密切相关。  相似文献   

4.
李筠  李宝明  李利阳 《医学综述》2009,15(2):304-305
目的研究原发性高血压患者尿微量白蛋白(u-mALB)与脉压之间的关系。方法将高血压患者按u-mALB分为微量蛋白尿(MAU)组和无微量蛋白尿(NMAU)组,分别检测两组治疗前后u-mALB和动态血压结果。结果高血压组u-mALB明显高于对照组(P<0.05)。MAU组与NMAU组比较,其脉压明显增大且有统计学意义(P<0.01);两组治疗后脉压均有所下降(P<0.01)。MAU组治疗前后u-mALB比较,有统计学意义(P<0.05)。结论脉压增大与高血压早期肾脏损害有关,随着脉压的降低,u-mALB显著下降,故脉压增大是高血压患者早期肾功能损害的预测因素。  相似文献   

5.
高血压患者脉压与微量白蛋白尿的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
淡雪川  罗开良 《四川医学》2004,25(8):875-876
目的 研究高血压患者脉压与尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率的关系。方法 选择原发高血压患者 5 8例 ,平均年龄 63 19± 3 62岁。尿白蛋白排泄率在 3 0~ 3 0 0mg/ 2 4h定为微量白蛋白尿阳性。按PP≤ 5 5mmHg ,5 6~75mmHg ,PP >75mmHg分为三个组 ,比较其尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率。结果 三组中随脉压增高 ,尿白蛋白排泄率依次增高 ,分别为 12 5 4± 9 18mg/ 2 4h、2 3 0 9± 11 5mg/ 2 4h、2 9 97± 5 2 5mg/ 2 4h ;三组的微量白蛋白尿阳性率分别为 13 6%、2 5 %、5 0 %。二者在三组间的差异有统计学意义 (P <0 0 1)。脉压、收缩压与UAE呈正相关 ,r值分别为0 671和 0 5 74,P <0 0 0 1。舒张压与UAE呈弱的负相关 ,r =-0 .2 43 (P <0 0 0 1)。结论 三组中 ,随着脉压的升高 ,尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率均相应升高 ,脉压与尿白蛋白排泄率的相关性稍强于收缩压。脉压增大是高血压患者早期肾脏损害的预测因素  相似文献   

6.
7.
原发性高血压脉压水平与尿微量白蛋白的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨原发性高血压病患者脉压水平与靶器官肾脏损伤,尿微量白蛋白之间的关系.方法 对103例原发性高血压病患者,测量其收缩压SBP,舒张压DBP,脉压PP及尿微量白蛋白,按脉压水平进行分组,比较不同脉压水平患者的尿微量白蛋白之间的差异.结果 脉压≥70mmHg患者的尿微量白蛋白显著高于脉压<70mmHg的患者,P<0.05.结论 原发性高血压患者的尿微量白蛋白与脉压水平密切相关,脉压可以作为靶器官损伤的高危预测指标,同时可以更科学合理地指导药物治疗.  相似文献   

8.
目的:探讨原发性高血压患者脉压水平与尿微量白蛋白的相关性。方法:在我院住院治疗的原发性高血压患者156例,根据患者脉压水平将所有患者分为PP<60mmHg组(n=77)和PP≥60mmHg组(n=79),比较两组患者晨起尿微量白蛋白。结果:PP≥60 mmHg组患者LDL-C、空腹血糖显著高于PP<60mmHg组患者,差异具有统计学意义,P<0.01或P<0.05;PP≥60 mmHg组患者尿微量白蛋白水平以及异常比例均显著高于PP<60mmHg组患者,差异具有统计学意义,P<0.05;脉压水平与尿微量白蛋白水平之间存在显著正相关,r=0.467,P<0.05。结论:原发性高血压患者脉压水平与尿微量白蛋白密切相关。  相似文献   

9.
目的:探讨冠心病患者颈动脉内膜-中层厚度及微量蛋白尿与冠状动脉病变的关系。方法:选取我院2011年2月至2013年4月60例冠心病患者作为研究对象,根据血管病变程度分为冠状动脉造影正常组16例、单支病变组16例、双支病变组14、三支及多支病变组14例,检查患者双侧颈动脉中层厚度及斑块情况,同时测定微量白蛋白尿,分析冠心病病变程度和颈动脉硬化及微量白蛋白尿水平的相关性。结果:与冠状动脉正常组相比,冠状动脉病变组的颈动脉内膜明显增厚,而且随着病变程度的加重,其颈动脉内膜-中层厚度、斑块发生率以及微量蛋白尿明显增加,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:颈动脉内膜中层厚度及微量白蛋白尿水平与冠状动脉的病变程度具有相关性,且通过测定颈动脉中层厚度及微量蛋白尿含量可预测冠状动脉的病变程度。  相似文献   

10.
目的观察瑞舒伐他汀对无脂代谢紊乱的原发性高血压患者尿白蛋白/肌酐及动脉粥样硬化的影响。方法原发性高血压患者76例随机分为单用常规降压药物组(常规组,n=37)和常规降压药物+瑞舒伐他汀(阿斯利康制药有限公司10 mg,睡前)组(联合组,n=39)。所有人选患者均在入选及随机治疗后8个月各测一次血压、尿白蛋白/肌酐、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及冠状动脉钙化积分(CS),对比分析组内治疗前后上述指标变化和两组间的差异。结果1)常规组和联合组治疗前后收缩压和舒张压均有显著下降,分别为(166.3±11.2,92.4±8.2)vs(133.6±9.8,85.5±6.1)mmHg和(165.6±10.5,91.5±6.7)vs(128.1±9.2,81.1±5.9)mmHg;联合组治疗后血压下降幅度较常规组大[(36.6±3.5,10.5±1.6)vs(33.1±2.2,6.5±1.3)mmHg,P〈0.05]。2)联合组治疗8个月后,尿白蛋白/肌酐、颈动脉内膜中层厚度及冠状动脉钙化积分均有显著下降,分别为[(31.6±21.8)vs(23.2±19.8)mg/g、(0.95±0.32)vs(0.84±0.28)mm和2.35±2.13vs1.71±1.68,P〈0.01];而常规组治疗8个月后,尿白蛋白/肌酐、颈动脉内膜中层厚度及冠状动脉钙化积分CS与治疗前相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在应用常规降压药物基础上加用瑞舒伐他汀可使原发性高血压患者尿白蛋白/肌酐、颈动脉内膜中层厚度及冠状动脉钙化积分明显下降并进一步降低血压。  相似文献   

11.
目的探讨尿微量白蛋白检测与原发性高血压及脉压之间的相互关系.方法应用免疫散射比浊法检测尿微量白蛋白,对75例原发性高血压患者进行血压监测,按高血压级别及脉压(>60mmHg与≤60mmHg)进行分组,观察各组尿微量白蛋白变化与高血压及脉压之间关系.结果原发性高血压患者尿微量白蛋白均高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),且脉压>60mmHg组尿微量白蛋白明显高于脉压≤60mmHg组(P<0.01).结论尿微量白蛋白可较早反映原发性高血压患者早期肾功能损伤的程度,为临床早期诊断及治疗提供依据.  相似文献   

12.
杨靖  夏阳 《广西医学》2012,34(10):1360-1361
目的 探讨老年高血压患者脉压(PP)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 120例老年高血压患者,计算其脉压,根据脉压大小分为3组:A组38例,脉压<50 mmHg;B组42例,脉压50~70 mmHg;C组40例,脉压>70 mmHg.用多普勒超声检测3组患者IMT和IMT/内径比值,分析脉压与IMT的相关性.结果 (1)A组高血压患者IMT、IMT/内径比率分别为(0.82±0.18)mm、(12.36±2.00)%,B组分别为(0.96±0.23)mm、(13.84±2.20)%,C组分别为(1.09±0.25)mm、(15.39±2.90)%,IMT和IMT/内径比值均C组>B组>A组(P<0.01).(2)脉压与颈动脉IMT呈正相关关系(r=0.624,P<0.05).结论 老年高血压患者脉压与颈动脉内膜中层厚度密切相关,颈动脉内膜中层厚度随脉压增大而增厚.  相似文献   

13.
高血压是常见的心血管疾病之一,它在动脉粥样硬化(As)的发生、发展过程中扮演了重要角色,且易并发微量白蛋白尿。同时,高血压患者的微量白蛋白尿与As、靶器官血管损害、心血管事件的发生密切相关。通过对高血压患者行微量白蛋白尿水平检测,可在一定程度上早期预测As的发生,从而有助于更好地管理高血压患者。而早期采取适当措施,对于高血压As患者的病情评估、治疗及改善预后有较高的临床应用价值。  相似文献   

14.
15.
原发性高血压是临床常见疾病之一,亦是动脉粥样硬化、冠心病、脑血管疾病以及其他许多血管性疾病发生的最危险因素.近年来研究发现炎症因素在原发性高血压的发生、发展及转归中起着极其重要的作用.  相似文献   

16.
《中国现代医生》2020,58(12):13-17
目的 探讨尿微量白蛋白/肌酐(UACR)与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)相关性。方法 选取2011年8~12月期间,接受中国2 型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究的年龄≥40 周岁的居民9471 例,测量腰臀比、BMI、血压、空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、UACR、CIMT值。根据CIMT 分为两组:CIMT 正常组和CIMT 增厚组,比较两组UACR 是否有差异;将CIMT增厚人群根据UACR 分为三个亚组:CIMT 增厚A 组、CIMT 增厚B 组、CIMT 增厚C 组,比较三组CIMT 是否存在差异;分析UACR 与CIMT 之间的相关性。结果 ①CIMT 增厚组UACR值及尿蛋白异常的发病率较CIMT 正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);②CIMT 增厚人群三组中随着UACR 增高CIMT 增厚,差异有统计学意义(P<0.05);与CIMT 增厚A 组相比B 组CIMT 明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05)。与CIMT 增厚A组B 组比较,C 组CIMT 无明显增厚(P>0.05);③Pearson 相关分析显示UACR 与CIMT 呈正相关(P<0.05);④多元逐步回归显示UACR 与CIMT 无相关性(β=0.013,P=0.898)。结论①CIMT 增厚人群较CIMT 正常人群,UACR 水平及UACR患病率增高;②UACR 与CIMT 有相关性,UACR 是动脉粥样硬化的伴发因素之一,但并不是独立危险因素。  相似文献   

17.
目的:动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)是一个反映动脉硬度的新指数。本文旨在探讨动脉动态硬化指数与微量白蛋白尿(MAU)的相关性。方法:本研究从2009年1月-2010年2月在心内科因高血压就诊患者中选取120例,其中MAU阳性患者32例为试验组,88例MAU阴性患者为对照组,均行动态血压监测、颈动脉IMT、心电图、尿微量白蛋白、血糖、血脂等检查。结果:MAU阳性组患者AASI、脉压水平显著高于MAU阴性组(P<0.05)。结果显示MAU、AASI有明显相关关系,呈正相关(r=0.432,P<0.05)。结论:本研究显示动态动脉硬化指数与MAU有明显相关关系。MAU越大,动态动脉硬化指数越增大;脉压越大,动态动脉硬化指数也越增大。  相似文献   

18.
目的探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(Microalbuminuria,MAU)与颈动脉内膜厚度的相关性。方法对146例原发性高血压患者分为MAU组42例和非白蛋白尿(NAU)组104例,并以健康体检者50例为对照,比较各组血压、IMT、MAU、TG、LDL-c,并对高血压患者进行MAU与其他指标的Pearson相关和Logistic回归分析。结果 MAU组血压、IMT、TG、LDL-c和MAU高于NAU组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05),NAU组TG和对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);高血压患者IMT、SPB和TG与MAU具有相关性(r=0.486,03115,0.339,P<0.05);对Pearson有意义指标进行逐步Logistic回归分析,仅IMT为MAU的独立影响因子。结论原发性高血压患者MAU和IMT密切相关,可作为高血压的诊断和预后影响因子。  相似文献   

19.
徐晓薇  王蕊 《北京医学》2006,28(8):458-460
目的观察原发性高血压患者动态血压(ABMP)参数与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左室肥厚(LVH)、尿微量白蛋白(MA)的关系.方法178例原发性高血压患者行颈动脉超声.心脏超声心动图检查和尿微量白蛋白测定,同时行24h动态血压监测.将患者分为颈动脉IMT增厚组和非IMT增厚组,LVH组和非LVH组,MA阳性组和MA阴性组,比较两组的动态血压参数变化.结果两组血压参数比较:24h平均收缩压、24h平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、非勺形血压节律,各组数据比较均有显著性差异.结论高血压患者行ABMP,可以充分了解血压的情况和血压昼夜节律情况,对分析是否存在靶器官损害有一定的帮助,可为选择降压药物降低靶器官的损害提供有价值的检查.  相似文献   

20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号