银杏叶提取物对高脂胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的观察银杏叶提取物(舒血宁注射液)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、脂联素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法采用高脂喂养的方法建立IR大鼠动物模型,舒血宁腹腔注射进行干预,罗格列酮作为阳性对照药物。干预前后分别行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),并检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清FFA、TNF-α、瘦素、脂联素等指标。结果高脂喂养成功复制了IR大鼠模型,第4周即出现GIR下降,随时间延长,GIR下降更加明显,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);在胰岛素敏感性下降同时,高脂对照组大鼠还表现为内脏脂肪相对含量及血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低;银杏叶提取物干预不仅使葡萄糖输注率明显改善(P<0.01),而且在一定程度上降低TNF-α和FFA(P<0.05),升高脂联素(P<0.01),与罗格列酮作用相近。各组大鼠血清瘦素水平无显著差异。GIR与FFA呈显著负相关,与脂联素呈显著正相关。结论银杏叶提取物可以调节TNF-α、FFA、脂联素等脂肪细胞因子的分泌,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有着一定的联系。     

羟氯喹增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究

目的:观察羟氯喹对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:高脂大鼠灌服羟氯喹后用正常葡萄糖钳夹试验测定胰岛素敏感性(GIR60-120),并测量血糖、血脂和胰岛素等.结果:(1)高脂喂养4周,大鼠的空腹血糖、胰岛素、血脂、体重均显著增高,胰岛素敏感性下降.(2)服用羟氯喹、罗格列酮和二甲双胍2周后,高脂大鼠的胰岛素敏感性显著改善,GIR60-120值分别为9.3±1.2、11.6±1.4、9.8±1.3、mg·kg-lmin-1,服用羟氯喹大鼠的血糖、血脂显著低于服安慰剂的高脂大鼠.结论:(1)高脂喂养法成功地制备了胰岛素抵抗大鼠模型.(2)羟氯喹能增加胰岛素敏感性,其作用与二甲双胍相似,但不及罗格列酮;羟氯喹对血糖、血脂也有一定的改善作用.     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白基因表达的影响

目的 :观察罗格列酮对高脂喂养胰岛素抵抗 (IR)大鼠动物模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPs)基因表达的影响。方法 :2 4只大鼠随机分为普通饮食组 ,高脂对照组 ,罗格列酮组。后 2组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗 (IR)模型。 4周后取罗格列酮组大鼠给予罗格列酮 (8mg·kg-1·d-1)灌胃 ,其他 2组给予安慰剂灌胃 2周。以高胰岛素 正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性的变化 ,用半定量的RT PCR检测UCPs基因mRNA的改变。结果 :罗格列酮组与高脂对照组比 ,血清游离脂肪酸降低 (P <0 .0 5 ) ,葡萄糖输注率增加 (P <0 .0 1)。与高脂对照组比 ,罗格列酮组大鼠肌组织UCP 3基因mRNA表达增高 4 6 .2 % ,肝脏UCP 2基因表达增加 34.9% ,且体重增加明显。结论 :罗格列酮有降低游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性的作用 ,但可引起体重增加。胰岛素增敏作用可能与UCPs基因表达增强有关     

罗格列酮对肥胖大鼠骨骼肌脂质及其相关蛋白表达的影响

目的探讨罗格列酮对肥胖大鼠骨骼肌脂质含量和脂滴相关蛋白磷酸化周脂素和小凹蛋白-3表达的影响。方法建立肥胖大鼠模型并以罗格列酮进行干预,14周后测量体质量、身长,检测生化指标,并对其进行正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验;处死大鼠后提取骨骼肌,生化方法检测骨骼肌脂质含量、Western blot检测骨骼肌脂滴相关蛋白的表达水平。结果肥胖大鼠骨骼肌细胞内脂质沉积明显增加、磷酸化周脂素和小凹蛋白-3分别较对照组增加42%和26%,与胰岛素抵抗相关,而罗格列酮干预后可以显著降低肥胖大鼠的骨骼肌脂质含量、增加胰岛素敏感性,上调磷酸化周脂素和小凹蛋白-3的表达水平。结论罗格列酮增加胰岛素敏感性,上调磷酸化周脂素和小凹蛋白-3的表达水平与格列酮类改善脂质溢出、调节脂滴脂质构成,直接下调DAG等反应性脂簇有关。     

高胰岛素正糖钳夹应用对人参皂苷调控2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠中PI3K的作用

运用高胰岛素正糖钳夹技术（Hyperinsulinemic Euglycemic Clamp,简称钳夹术）检测2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠,通过数学模型计算出葡萄糖输注速率（Glucose infusion rate,GIR）,3组人参皂苷组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂苷Re组的GIR和正常组、高脂组有显著性差异,接近西药罗格列酮的GIR,但尚未达到正常组的水平。Re：33.05±2.75;Rb：31.14±7.02;Rg：31.08±6.83;高脂组：25.21±1.46;P〈0.05,有显著性差异。取大鼠肝脏组织,抽提蛋白,以Western Blot、PCR方法测定肝脏组织中PI3K的含量,Rg1组的蛋白表达要比Rb1组、Re组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异,P〈0.05,Rb1组、Re组与对照组的蛋白表达相近,但高于高脂组,接近正常组的蛋白表达。正常血糖高胰岛素钳夹技术是在动物清醒状态时,机体对高胰岛素刺激所产生的应激反应,能更准确地反应机体整体对胰岛素敏感的作用,给药组由于增强了胰岛素的敏感性,减少了胰岛素的抵抗,3组人参皂苷组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂苷Re能促进肝释放葡萄糖的能力及促进周围组织利用葡萄糖的能力增强,能促进胰岛素首先与靶细胞表面的胰岛素受体（IR）结合,激活受体β亚单位（IRβ）的酪氨酸激酶,Rg在肝脏组织中有显著的促进磷酯酰肌醇3酶（PI3K）磷酸化的作用。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响

目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。     

桑叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的 运用南胰岛素-正常血糖钳夹实验来评价桑叶黄酮提取物对高脂喂养的2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 高脂(脂肪占热量56.89%)喂养成年雄性SD大鼠8周诱导大鼠胰岛素抵抗,一次性腹腔注射链脲茼素(STZ,25mg/kg),1周后测空腹血糖≥200mg/dl纳入实验,大鼠随机分为4组:糖尿病模型组、罗格列酮治疗组、桑叶黄酮治疗组和对照组.8周后运用高胰岛素-正常血糖钳夹实验测GIR,并取血测血糖、血脂、PPARγ以及胰岛素.结果 桑叶黄嗣治疗组GIR、ISI和PPARγ明显高于糖尿病组(P＜0.05),而血脂明显降低(P＜0.05).结论 桑叶黄酮能增加高脂喂养2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,同时具有降低血脂的作用.     

银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝功能的影响

目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.     

银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝功能的影响

目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。     

胰岛素抵抗状态下雄性Wistar大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白-4mRNA的变化及其机制的探讨

目的:观察胰岛素抵抗状态下Wistar大鼠心肌细胞内葡萄糖转运蛋白-4mRNA的变化及初步探讨其可能机制。方法:取雄性Wistar大鼠30只,以随机的方式分成对照组、高脂组、高脂高糖组,分别给予基础饮食:蛋白质21%、脂肪19%、碳水化合物60%;高脂饮食:蛋白质21%、脂肪60%、碳水化合物19%;高脂高糖饮食:蛋白质21%、脂肪60%、碳水化合物19%、额外加蔗糖40g;喂养8周以建立胰岛素抵抗大鼠模型,以"钳夹技术"检测胰岛素抵抗的存在,并计算出葡萄糖摄取率。取心肌标本,以4%多聚甲醛固定,时间在24h之内,经系列脱水、透明、浸腊后常规石蜡包埋,进行原位杂交的方法检测心肌细胞葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4)mRNA的表达水平。结果:对照组大鼠葡萄糖的摄取率(GIR)明显高于高脂组和高脂高糖组(P<0.05),而高脂组的葡萄糖摄取率又高于高脂高糖组(P<0.01);对照组游离脂肪酸(FFA)明显高于高脂组、高糖高脂组(P<0.05),但高脂组与高糖高脂组之间无显著性差异(P>0.01);在对照组大鼠心肌细胞Glut4mRNA的表达明显高于高脂组和高脂高糖组(P<0.05),高脂组的Glut4mRNA的表达明显高于高脂高糖组(P<0.01)。结论:高脂饮食可导致雄性Wistar大鼠发生胰岛素抵抗(IR),在IR状态下雄性Wistar大鼠心肌细胞内的Glut-4mRNA表达下降。     

补阳还五汤对代谢综合征大鼠海马IR、IRS-1mRNA表达的研究

目的：研究补阳还五汤对代谢综合征大鼠海马IR、IRS-1mRNA表达的影响。方法：以高脂高糖高盐饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）建立代谢综合征大鼠模型,随机分为模型组、中药补阳还五汤组、西药罗格列酮组,另设正常对照组。给予相应受试药物,周期8 w。实验结束时,腹主动脉采血,取海马组织。检测各组血糖、血脂、双抗体夹心ELISA法测定血清CRP,实时荧光定量PCR技术检测海马IR、IRS-1mRNA的表达水平。结果：补阳还五汤组大鼠的血糖、血脂、血清CRP含量较模型组均显著降低,海马IR、IRS-1mRNA的表达水平较模型组均显著升高（P〈0.05）。结论：降低血糖、血脂,降低血清CRP,升高海马IR、IRS-1mRNA的表达,减轻中枢胰岛素抵抗可能是补阳还五汤干预代谢综合征认知功能障碍的部分作用机制。     

黄连与生地及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素与瘦素分泌的影响

目的：观察比较黄连、生地及其配伍含药血清对胰岛素抵抗（insulin resistance ,IR）3T3-L1脂肪细胞脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）分泌的影响,探讨黄连、生地及其配伍改善IR的作用机制,揭示黄连生地配伍原理。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3 T 3-L1脂肪细胞产生IR ,分别给予黄连、生地、黄连＋生地、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,ELISA 法检测脂联素和瘦素分泌水平。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量与脂联素水平显著降低（P＜0．01）,瘦素水平显著升高（P＜0．01）;与模型组比较,黄连组、生地组、黄连＋生地组、罗格列酮组葡萄糖消耗量均显著增加（P＜0．01）,其中黄连＋生地组葡萄糖消耗量显著高于黄连、生地各单药组（P＜0．05）;生地组、黄连＋生地组脂联素分泌显著升高（P＜0．01）,瘦素分泌显著降低（P＜0．05,P＜0．01）,黄连组脂联素、瘦素分泌均无明显差异（P＞0．05）,其中黄连＋生地组脂联素、瘦素分泌与单药生地组无明显差异（P＞0．05）。结论黄连、生地及其配伍能够促进IR脂肪细胞葡萄糖消耗量,改善IR ,其机制可能与促进脂联素分泌,减少瘦素分泌有关。此外,黄连、生地配伍改善 IR的作用强度优于各单药组,提示黄连、生地配伍具有协同作用。     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢作用的研究

目的?观察葛根素对妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法?选用高脂喂养的妊娠d1的Wistar大鼠,予链脲佐菌素（STZ）25?mg/kg一次性腹腔注射,注射72?h后,空腹血糖稳定在6.67~16.67?mmol/L为GDM模型复制成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组、葛根素组各6只,另取6只正常妊娠大鼠为正常对照组,从妊娠d1起葛根素组予以葛根素0.25?g/(kg·d）灌胃,正常组及模型组给予等容积0.9%的生理盐水灌胃,至产出子鼠。观察各组大鼠25周时血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素（FBINS）、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、瘦素（Leptin）、脂联素（APN）的变化情况,qPCR检测肝脏组织中瘦素受体、胰岛素受体及脂肪组织中TNF-α、IL-6、APN、Leptin mRNA的表达。结果?葛根素组大鼠FBG、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、总胆固醇（TC）、TNF-α、IL-6、Leptin与模型组比较均有明显下降（P<0.05~0.01）,葛根素组大鼠高密度脂蛋白（LDL-H）、APN水平与模型组比较有显著上升（P<0.05~0.01）,葛根素组大鼠脂肪组织中胰岛素受体mRNA的表达较模型组显著增加,葛根素组大鼠肝脏组织中TNF-α、Leptin mRNA的表达较模型组明显下降（P<0.05）。结论?葛根素可改善妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢,其作用机制可能与调节TNF-α、Leptin、APN水平相关。      

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与脂质过氧化反应的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠肝脏TNF-α和瘦素与脂质过氧化反应的相关性。方法：Wister雄性SPF级大鼠40只。喂养1周后随机分为5组。正常组以标准饲料喂养;其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。取材后检测肝匀浆中TNF-α、瘦素、FFA、MDA、SOD的含量;同时检测CYP2E1的蛋白及mRNA的表达。结果：与模型组相比,消膏转浊方能够显著地降低肝匀浆中TNF-α、FFA以及MDA的含量（P〈0.01）,瘦素（P〈0.05）,同时提高SOD的活性（P〈0.01）。免疫组化定量分析以及实时荧光定量结果显示：与模型组相比,消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值显著低于模型组（P〈0.01）同时CYP2E1 mRNA的表达显著低于模型组（P〈0.01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达改善瘦素抵抗进一步减少肝脏脂质过氧化反应来达到的。     

黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠内脏脂肪素mRNA表达的影响

目的通过实验研究观察黄连温胆汤加减对代谢综合征（Ms）大鼠内脏脂肪组织中内脏脂肪素（visfatin）mRNA表达及血清visfatin水平;探讨黄连温胆汤加减治疗MS的作用机制。方法采用60只SD大鼠随机分为空白组（n=10）和实验组（n=50）。实验组采用高盐高脂高糖饲料喂养,诱导实验性M8大鼠模型。实验组50只SD大鼠造模成功40只,随机分为模型组（n=10）、黄连温胆汤加减高剂量组（n=10）、黄连温胆汤加减低剂量组加减（n=10）和西药（盐酸二甲双胍）对照组（n=10）,空白组、模型组给予同体积生理盐水,分别灌胃给药四周后,RT-PCR检测内脏脂肪组织visfatin mRNA表达,ELISA法测定血清visfatin水平。结果与空白组比较,模型组大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin显著增高（p〈0.01）;黄连温胆汤加减高剂量组visfatinmRNA表达及血清visfatin水平均明显降低（P〈0.05）。结论黄连温胆汤加减能降低大鼠内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达及血清visfatin水平,可能是其治疗代谢综合征的机制之一。     

保肺定喘汤对COPD全身炎症反应及脂质代谢影响的实验研究

目的 探讨保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）全身炎症反应及脂质代谢的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为4组：正常组10只、吸烟组30只（其中保肺定喘汤预防组10只、保肺定喘汤治疗组10只、COPD组10只）.除正常组外,其余3组大鼠在自制熏烟箱内被动吸烟24周,并于第30天和第45天于气道内滴入脂多糖.预防组开始吸烟时每天即予2ml保肺定喘汤灌胃,而治疗组在COPD出现后开始以同等体积保肺定喘汤灌胃治疗4周.实验结束后处死大鼠,检测血清瘦素、TNF-α、脂联素、甘油三酯等指标,肺组织标本行HE病理染色检查.结果 COPD组瘦素、脂联素、甘油三酯等均比保肺定喘汤预防组及治疗组减少,均有统计学差异（均P＜0.05）;而TNF-α则显著高于保肺定喘汤预防组及治疗组（均P＜0.01）;瘦素与TNF-α、脂联素、甘油三酯呈负相关（r=-0.685、-0.652、-0.633,均P＜0.05）.结论 保肺定喘汤能够改善COPD全身慢性炎症反应及脂质代谢.     

P38MAPK在妊娠期糖代谢异常大鼠肾脏组织中的表达

目的初步研究P38MAPK在妊娠期糖代谢异常大鼠肾脏组织中的表达水平。方法选取雌性sD大鼠60只,雄性SD大鼠15只,分为高糖高脂饮食-孕鼠组（SFP）和非孕鼠组（SFV）,普通饮食一孕鼠组（NP）和非孕鼠组（NV）。相应组分别受孕,于妊娠第20天四组大鼠心内取血,检测血糖、胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。用RT—PCR法检测大鼠肾脏组织中P38MAPK的表达水平。结果SFP组的空腹血糖值、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数与其他三纽相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）,证明妊娠期糖代谢异常大鼠模型建立成功;P38MAPK mRNA在肾脏组织中有表达,并且：①P38MAPKmRNA在SFP组的表达水平明显升高,与其他三组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。②P38MAPKmRNA在SFV组和NP组的表达水平均升高,但是二者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。⑧P38MAPK mRNA在SFV组和NP组的表达水平与NV组相比升高明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论P38MAPK可能参与了妊娠期糖代谢异常疾病的肾脏损伤过程。