增生性瘢痕治疗靶点的回顾性分析

瘢痕是创伤愈合留下的痕迹,是高等哺乳动物组织修复过程中特有的愈合形式,增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)是皮肤组织损伤后过度修复和异常增生的结果,主要继发于累及真皮层的损伤,如:烧伤、外伤、外科手术等,其实质是成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度分裂增殖并合成大量排列紊乱的胶原纤维以及细胞外基质(EMC)的过度沉积。     

定量PCR技术检测增生性瘢痕组织纤维连接蛋白的基因表达

目的探讨纤维连接蛋白的表达水平与创伤后增生性瘢痕形成的关系。方法采用定量PCR技术,对纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)在正常皮肤和增生性瘢痕中mRNA表达水平的变化进行比较。结果在增生性瘢痕中,FN的mRNA表达水平较正常皮肤增高。结论实验结果表明细胞外基质成分的变化在创伤修复失控形成中起重要作用。     

病理性瘢痕的基础理论研究及治疗现状

病理性瘢痕包括增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(K)，是继发于创伤愈合的一系列复杂的病理生理过程，是皮肤损伤后组织过度增生修复的结果。病理性瘢痕是由于以成纤维细胞为主的细胞增殖、活性增强、过度合成胶原、纤维连接蛋白及糖蛋白，打破了细     

瘢痕发生机制研究进展

瘢痕（scar）是皮肤创伤修复和愈合过程的产物。其发生过程为成纤维细胞表达的胶原蛋白代谢机能失去正常的调控,表现为合成能力增强,而降解能力降低,引起胶原纤维蛋白过度增生,同时,细胞外基质表达量也增加,导致伤口肉芽组织过度增生,肉芽组织逐渐发生纤维化。瘢痕组织的形成与多种因素有关。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩致病相关基因的研究进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是皮肤损伤后细胞外基质（Extracellular matrix，EMC）分泌过度和降解减少导致胶原等成分异常沉积所致的病理状态。黄种人和黑种人发病率较高，达4％～16％。近年来研究表明，基因的改变在创伤修复和瘢痕形成过程中起非常重要的作用。Satish等用Affymetrix U133a基因芯片检测瘢痕疙瘩中FB，     

白细胞介素6在增生性瘢痕形成中的作用研究进展

增生性瘢痕是受损皮肤的细胞外基质过度堆积导致的病理性修复结果, 不同程度地影响患者的外观和功能。瘢痕形成的程度与创面愈合过程中炎症反应的强弱直接相关, 过度或延长的炎症反应会增加增生性瘢痕的发生率。白细胞介素6(IL-6)是一种多效性细胞因子, 可参与调控由成纤维细胞、巨噬细胞、角质形成细胞和血管内皮细胞组成的促纤维化网络, 与增生性瘢痕的形成密切相关。该文就IL-6及其信号通路在增生性瘢痕形成中的作用进行综述。     

P物质及其受体对成纤维细胞的作用

成纤维细胞是创伤修复过程中重要的功能细胞 ,也是瘢痕组织中的主要细胞成分 ,能合成细胞外基质中的多种成分。而细胞外基质的过多沉积将导致创伤的过度愈合 ,从而形成病理性瘢痕 ,如增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。过度增生的瘢痕不仅影响形体美观及肢体功能 ,而且痛痒难忍。关于其发生机理 ,虽然国内外学者做了大量的基础研究工作 ,但至今仍众说纷纭 ,无明确的结论。近十几年来 ,随着蛋白质化学和基因工程技术的发展 ,神经肽在创伤愈合中的作用越来越被重视。Ｐ物质 (ＳｕｂｓｔａｎｃｅＰ ,简称ＳＰ)、血管活性肠肽(ＶＩＰ)、降钙素基因相关肽 (…     

定量PCR技术检测增生性瘢痕组织纤维连接蛋白的基因表达

目的 探讨纤维连接蛋白的表达水平与创伤后增生性瘢痕形成的关系。方法 采用定量ＰＣＲ技术，对纤维连接蛋白在正常皮肤和增生性瘢痕中ｍＲＮＡ表达水平的变化进行比较。结果 在增生性瘢痕中，ＦＮ的ｍＲＮＡ表达水平较正常皮肤增高。结论 实验结果表明细胞外基质成分的变化在创伤修复失控形成中起重要作用。     

表皮干细胞用于瘢痕治疗的研究进展

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的自然产物。在正常的创伤愈合过程中,成纤维细胞合成和分泌以Ⅰ型胶原纤维为主的细胞外基质,胶原的合成代谢与降解代谢之间维持着平衡状态,无论是胶原合成的增加或者降解的减少都会导致胶原的大量堆积,最终导致增生性瘢痕或者瘢痕疙瘩的形成。     

病理性瘢痕发病机制的基础研究进展

病理性瘢痕是一种过度的皮肤纤维增生性疾病,包括局限性的增生性瘢痕和有"肿瘤样生长"倾向的瘢痕疙瘩.其组织学特点为大量成纤维细胞(fibroblast, FB)增生,细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积,胶原纤维排列紊乱.病理性瘢痕作为整形外科的常见疾病,一直是国内外学者研究的热点,其研究报道每年以50%的速度增长[1].笔者通过对相关文献的复习,就目前研究的热点--FB、细胞因子、信号通路及缝隙连接细胞间通讯(gap junctional intercellular communication, GJIC)与病理性瘢痕发病机制的相关研究进展作一评述.