P-selectin、IVAM-1和ICAM-1在大鼠重症急性胰腺炎并发急性心肌损害中的作用机制

目的:研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性心肌损害(AMD)时心肌组织黏附分子(P-selectin、VCAM-1、ICAM-1)基因表达的变化以及丹红注射液对表达的影响.方法:90只S-D大鼠随机分为对照组(A组,n=30)、SAP模型组(B组,n=30)和治疗组(C组,n=30),采用腹腔注射L-Arg的制作S...     

羟乙基淀粉130/0.4对急性坏死性胰腺炎大鼠肾组织水通道蛋白1表达的影响

重症急性胰腺炎(SAP)常并发多器官功能不全综合征,在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍[1],位列第二.SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制.本文应用羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠进行液体复苏,观察HES130/0.4对ANP时肾功能障碍的影响,并探讨其作用机制.     

一氧化氮在重症急性胰腺炎并发心肌损害中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一发病率较高的临床常见病、多发病,分为轻型和重型.近年重型急性胰腺炎(SAP)死亡率有所下降,但仍然高达15%～25%.SAP有多种并发症,其中最容易并发者为肺损伤,而最严重的并发症是并发心肌损害.     

3-MA对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期就可引起全身炎症反应综合征(SIRS),胰腺坏死进而并发多器官功能障碍(MODS) [1-2].急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是其中最常见的并发症,可迅速恶化演变为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),成为SAP早期病死的主要原因.自噬在急性胰腺炎中的作用是近年来胰腺炎研究的新领域.然而在哺乳动物中关于自噬发生的机制尚不明确,其在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制也不明确.本研究采用大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对ANP并发的肺损伤的保护作用.     

重症急性胰腺炎并发心肌损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种病情凶险,并发症多的急腹症,常并发胰外脏器损害,包括:心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS).其中心脏损害是最严重的并发症之一,表现为心律失常和心功能不全.据报道,心血管失代偿是SAP时导致病死率最高的并发症[1].近年来有关SAP并发心肌损伤的研究逐渐增多,本文据此作一综述.     

急诊经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死并发重症急性胰腺炎死亡一例

急诊经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)后并发重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)相对少见，现报道AMI患行急诊PCI后并发SAP死亡1例。     

PARP-1 mRNA表达在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

急性胰腺炎肺损伤(acute pancreatitis associated-lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(SAP)最常见胰外并发症,也是SAP患者早期病死的主要原因~([1]),其发病机制至今仍未完全阐明.研究表明,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用,与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关~([2-4]).本实验观察PARP-1 mRNA在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,并探讨其在肺损伤发病机制中的作用.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义

重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭最多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.     

α-硫辛酸对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的保护作用

重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明.目前研究认为核因子κB(NF-κB)在SAP发病过程中扮演重要角色[1].α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)属于维生素B的一类化合物,是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种,具有抑制NF-κB的作用,在改善人的体质、抗氧化,治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注[2].本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察其对ANP并发肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.     

猪急性坏死性胰腺炎模型制备及肠屏障功能的改变

目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭(MODS)的一个重要因素~([1-2]).因此,肠道被认为是"MODS"的发动机~[3].本研究的目的是建立猪 急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,并观察小肠黏膜的形态及功能改变,从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据.     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核因子-κB (NF-κB)的活化及葡激酶的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(n = 9)、ANP组(n = 27)、葡激酶干预组(n = 27),ANP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.干预自造模前2 d腹腔注射葡激酶1.5 mg/kg体重,一天2次,共4次.ELISA法测定制模后6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达;免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,常规观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果 ANP组术后6 h大鼠心肌NF-κB mRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与ANP组比较,差异均显著(P＜0.05).结论 ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关.葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.     

羟乙基淀粉(130/0.4)对急性坏死性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响

重症急性胰腺炎(SAP)常发生严重的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),血管内水分迅速进入组织间隙,引起全身水肿及有效循环血量下降,重要脏器灌注不足.SAP并发的胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是SAP病程中出现的严重并发症,其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关.水通道蛋白4(AQP4)是脑组织内最重要的水通道蛋白,本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠脑毛细血管渗漏中的作用.     

牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎大鼠基因表达谱变化

基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段.通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的作用.因此,利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势.李磊等[1]曾报道,腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎(AEP)基因表达谱的变化,但尚未见类似临床重症急性胰腺炎(SAP)的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道.故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化.     

丹红对大鼠重症急性胰腺炎相关性心肌损害的防治作用

目的: 研究重症急性胰腺炎(SAP)时大鼠心肌损害和心肌组织凋亡基因表达的变化及意义,探讨中药制剂丹红注射液对SAP相关性心肌损害的防治作用.方法: SD大鼠72只随机分为正常对照组(A组,n = 24)、SAP模型对照组(B组, n = 24)和丹红治疗组(C组, n = 24). 采用腹腔注射L-Arg的方法制造SAP模型. 检测血清CTnI、CK-MB含量, 光镜、电镜下观察心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6、12、18 h各时点心肌bcl-2、bax基因的表达产物.结果: 与A组相比, B组血清CTnI、CK-MB明显升高[CTnI(μg/L): 6 h: 2.18±0.07 vs 0.19±0.02, 12 h: 3.32±0.31 vs 0.21±0.05, 18 h:3.81±0.48 vs 0.20±0.08, 均P<0.05; CK-MB(U/L): 6 h: 3028.8±542.2 vs 178.0±42.2, 12 h:3511.7±1172.2 vs 176.4±39.8, 18 h:4921.2±1822.3 vs 185.2±41.6, 均P<0.05]. 与B组相比, C组血清CTnI、CK-MB也明显降低(均P<0.05). 与A组相比, B组bax表达(PU)产物明显升高(6 h: 4.58±1.07 vs 1.10±0.08, 12 h:8.02±0.31 vs 1.15±0.09, 18 h: 8.81±0.68 vs1.20±0.06, 均P<0.05); bcl-2/ bax比值明显降低(6 h: 0.55±0.11 vs 1.17±0.07, 12 h: 0.33±0.08vs 1.23±0.13, 18 h: 0.43±0.15 vs 0.98±0.19,均P<0.05). 与B组相比, C组bax表达产物明显降低; bcl-2表达产物明显升高(6 h: 3.15±0.92vs 1.25±0.16, 12 h: 4.93±0.52 vs 1.87±0.20,18 h: 4.63±0.82 vs 3.41±0.83, 均P<0.05);bcl-2/ bax比值明显升高(均P<0.05). 光镜、镜下可见SAP大鼠的心肌组织存在明显的变性、坏死等病理变化, C组心肌组织病理损伤明显减轻.结论: SAP可诱发心肌损害, 与心肌组织bcl-2基因表达降低、bax基因表达上调有关. 丹红注射液对SAP合并心脏损害的具有保护作用,其作用机制与下调bax基因在心肌组织中的表达, 上调心肌组织bcl-2基因的表达有关.     

急性坏死性胰腺炎肠黏膜损害与NK-1R的过度表达相关

目的研究神经激肽-1受体(NK-1R)和神经激肽-2受体(NK-2R)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠末端回肠组织中的表达,探讨该受体的表达与ANP肠粘膜损害的关系.     

P选择素在急性坏死性胰腺炎大鼠血小板中的表达

胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说,但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现.本实验检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血小板表面P-选择素的表达,探讨其在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用.     

急性胰腺炎早期血糖的变化及其临床意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,在我国及欧美国家发病率有逐年升高的趋势,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)多具有自限性,而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,易并发多脏器功能损害,死亡率高达20％～30%。有研究     

重症急性胰腺炎并发心肌损伤的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是一种病情凶险，并发症多的急腹症，常并发胰外脏器损害，包括：心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病，甚至多脏器功能障碍综合征（MODS）。其中心脏损害是最严重的并发症之一，表现为心律失常和心功能不全。据报道，心血管失代偿是SAP时导致病死率最高的并发症。近年来有关SAP／并发心肌损伤的研究逐渐增多，本据此作一综述。     

急性坏死性胰腺炎时肾上腺损伤的实验研究

重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,开始表现为全身炎症反应综合征,由此导致多器官功能不全综合征,病死率高达20%～30%.其中肾上腺功能不全(relative adrenal insufficiency)也是一个重要的临床问题[1-3],发生率随病情加重而增加[4].本研究建立急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型,探讨ANP时肾上腺形态及其功能的变化.     

急性胰腺炎动物模型不同造模方法与肠道细菌易位的关系

重症急性胰腺炎(SAP)是病死率极高的病症之一.由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异,治疗措施的研究也受到限制,故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎(ANP)动物实验.1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因[1].肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节.不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节,而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位[2],所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义.