APC蛋白在胰腺癌及其癌前病变中的表达差异分析

背景：APC基因突变致Wnt／β-catenin信号通路异常活化可促进肿瘤发生。目的：分析APC蛋白在胰腺导管腺癌（PDAC）和胰腺癌前病变中的表达差异,探讨APC在PDAC发生中的作用。方法：以免疫组化方法检测APC蛋白在正常胰腺、胰腺上皮内瘤变（PanINs）、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMNs）、PDAC中的表达,分析其在PanIN-1、-2、-3、IPMN腺瘤（IPMA）、IPMN交界性肿瘤（IPMB）、IPMN腺癌（IPMC）、PDAC中的表达差异,以及APC蛋白表达与PDAC临床病理特征和患者预后的关系。结果：正常胰腺导管上皮APC表达阴性。由PanIN-1、PanIN-2至PanIN-3,APC免疫组化评分（IHCS）逐渐增高（P〈0．05）,PanIN-1APC阳性表达率显著低于PanIN-2、PanIN-3（P〈0．05）;IPMA、IPMB、IPMC间APCIHCS和APC阳性表达率均无明显差异。APC在PDAC和IPMNs中的表达具有明显不均一性,PDAC的APCIHCS和APC阳性表达率均显著低于各级别PanINs（P〈0．05）,与各级别IPMNs无明显差异。APC阳性表达与PDAC患者术后生存期短显著相关（P=0．003）。结论：APC蛋白表达异常是PDAC发生过程中的早期事件,其表达阳性提示患者预后不良。APC在胰腺癌中的具体作用机制有待进一步研究。     

sFRP-1在胰腺导管腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测sFRP-1在不同胰腺组织(正常胰腺导管、胰腺导管腺癌及癌前病变胰腺上皮内瘤变和胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤)中的表达水平,分析其在胰腺癌发生过程中的作用,为胰腺癌的临床诊疗提供新线索.方法:免疫组织化学SP法检测sFRP-1在21灶正常胰腺导管(normal pancreatic duct,NP),73灶胰腺上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia-1,PanIN-1),29灶PanIN-2,16灶Pan I N-3,20例胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤(IPMN-adenoma,IPMA),13例(IPMN-borderline,IPMB),19例(IPMN-carcinoma,IPMC)及50例胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中的表达,并分析sFRP-1的表达与临床病理特征及患者术后生存期的关系.结果:sFRP-1的免疫组织化学评分在由NP导管→PanIN-1→PanIN-2、PanIN-3、PDAC及NP→IPMA、IPMB→IPMC→PDAC的逐级进展过程中逐渐升高,sFRP-1的表达与肿瘤分化程度、神经浸润显著相关.结论:sFRP-1的异常表达是PDAC发生中的早期事件,sFRP-1高表达是PDAC神经浸润的重要分子特征.     

E-钙黏附素和β-连环素在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的:探讨胰腺上皮内瘤变PanIN和胰腺癌组织中E-钙黏附素(E-Cad)和β-连环素(β-Cat)异常表达的意义.方法:回顾性研究长海医院2001-01/2003-12间外科切除和同期尸检的156例胰腺标本,并构建了组织芯片,其中含有129灶PanIN-1A,104灶PanIN-1B,22灶PanIN-2,11灶PanIN-3和121例导管腺癌和相应癌旁组织.用EnVision免疫组化技术检测上述病变组织中E-Cad和β-Cat的表达变化,并结合临床病理资料进行相关分析.结果:导管腺癌中E-Cad异常表达率明显高于PanINs和正常导管(64.5%,32.3%,0%),且与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移和神经浸润密切相关(P＜0.05).PanINs和导管腺癌中E-Cad胞质表达较正常导管明显增加.β-Cat的异常表达与胰腺癌淋巴结转移和神经浸润有明显相关性(P＜0.05).高级别PanINs和导管腺癌中β-Cat胞质和胞核的表达率明显高于低级别PanINs和正常导管(P＜0.05).PanINs和导管腺癌中E-Cad和β-Cat表达间呈正相关性(P＜0.01,P＜0.05).结论:胰腺癌和PanINs中E-Cad和β-Cat的异常改变提示他们不仅与胰腺癌的生物学行为和预后有关,而且也参与了胰腺癌的发生.     

TGF-β/Smads信号通路相关蛋白在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用EnVision和SP免疫组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05).胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.     

TGF-β／Smads信号通路相关蛋白在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的 探讨转化生长因子(TGF)-β／Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及 其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法 用EnVision和SP免疫 组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受 体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析。结果 高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6％,20／ 33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8％,186／233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、 TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋 巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率 在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05)。胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织 中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01)。结论 从低级 别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ 型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。     

DNA甲基转移酶1和组蛋白脱乙酰基酶1在胰腺组织中的表达及其临床意义

背景：近年针对DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰的表观遗传学研究是探索胰腺癌发生机制的新热点。目的：研究DNA甲基转移酶1（DNMT1）和组蛋白脱乙酰基酶1（HDAC1）在胰腺上皮内瘤变（PanIN）和胰腺癌组织中的表达．探讨其可能的临床意义。方法：以免疫组化SP法检测DNMT1、HDAC1在10例正常胰腺组织、39例证实含有PanIN的胰腺癌旁组织和54例胰腺导管腺癌（PDAC）组织中的表达。结果：DNMT1和HDAC1在胰腺组织中的阳性表达率均随组织异型程度的增加而逐渐增高，即正常胰腺导管（0％）〈PanIN—IA（7．2％±1．2％，10．7％±5．0％）〈PanIN-1B（24．5％±9．6％，40．1％±8．0％）〈PanIN-2（30．0％±11．9％，51．2％±13．4％）〈PanIN-3（46．7％±11．2％，73．1％±11.3％）〈PDAC（56．7％±27．5％，82．5％±19.4％），差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：DNMT1和HDAC1表达增强是胰腺癌发生的早期事件．两者共同促进了胰腺癌的进展，可能成为胰腺癌早期诊疗的新靶点。     

大肠癌APC、β-catenin、E-cadherin和c-myc的表达及意义

目的探讨腺瘤性息肉蛋白(APC)、β-catenin、E-cadherin和c-myc在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠腺瘤恶变及大肠癌组织中上述4种蛋白的表达情况。结果大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率显著低于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞质/胞核异位表达率、c-myc阳性率显著高于正常大肠黏膜(P<0.01),大肠癌的β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率显著高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.01)。大肠癌中β-catenin异位表达与c-myc阳性表达、E-cadherin阳性表达呈正相关,与APC阳性表达呈负相关。结论APC失表达和(或)β-catenin异位表达、c-myc过表达与大肠癌的发生相关,β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

SFRP2和β-catenin在大肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨分泌型Frizzled相关蛋白2(Secreted Frizzled-related proteins 2,SFRP2)和β-连接素(β-catenin)在大肠癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测20例正常大肠黏膜、加例非腺瘤性息肉、36例大肠腺瘤和42例大肠癌组织中的SFRP2和β-catenin蛋白的表达情况,分析二者表达的差异及其与临床病理参数的关系.结果:大肠癌和大肠腺瘤组SFRP2的阳性表达率显著低于正常大肠黏膜和非腺瘤性息肉组(28.57% VS 100.0%,95.0%;36.11% VS 100.0%,95.0%,均P＜0.05);大肠癌中β-catenin膜表达缺失率显著高于正常大肠黏膜、非腺瘤性息肉及大肠腺瘤组(52.4% VS 0%,0%,11.1%,均P＜0.05);大肠癌和大肠腺瘤组β-catenin异位表达率显著高于正常大肠黏膜和非腺瘤性息肉组(64.3% VS 0%,0%;30.6% VS 0%,0%,均P＜0.05),大肠癌β-catenin异位表达率高于大肠腺瘤(P＜0.05);SFRP2表达、β-catenin膜表达缺失及异位表达与大肠癌患者的肿瘤部位、大体形态、肿瘤直径、淋巴转移和Dukes分期无明显关系,而与大肠癌的分化程度密切相关,其中SFRP2表达还与大肠癌的浸润深度密切相关:SFRP2表达与β-catenin膜表达缺失、异位表达均呈明显负相关(r=-0.452,P=0.003;r=-0.519,P=0.000),而β-catenin膜表达缺失与异位表达呈明显正相关(r=0.782,P=0.000).结论:SFRP2和β-catenin的表达与大肠癌的发生、发展密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件,且SFRP2表达与β-catenin膜表达缺失、异位表达均呈负相关,前者起抑癌作用,后者起促癌作用.     

β-catenin,cyclin D1和c-myc在大肠癌组织中的表达

目的:探讨β-catenin(p连环素)在大肠癌的表达及其与癌基因eyelinDl和C-myc的关系.方法:应用免疫组化PowervisionTM二步法,检测25名正常人大肠黏膜,42例大肠腺瘤和58例大肠癌组织β-catenin,cyclinDl和C-myc的表达情况.结果:正常大肠黏膜β-catenin胞膜阳性表达,cyclinDl和C-myc阴性.大肠腺瘤和大肠癌组织β-catenin呈胞质和/或胞核异位表达,大肠癌异位表达率为65.5%,显著高于大肠腺瘤(42.9%,P＜0.05).大肠癌cycbnDl和C-myc阳性率分别为74.1%、70.7%,均显著高于大肠腺瘤(45.2%,33.3%;P均＜0.01).大肠癌中pcatenin与cycunDl和C-myc表达呈明显正相关(r=0.32,O.57;P＜O.05,P＜0.01).结论:β-catenin异位表达可能是原癌基因cyclinDl和C-myc激活的原因之一,并在大肠癌发生过程中可能起重要作用.     

胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺组织中胰腺上皮内瘤变的比较研究

目的探讨胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中各级别PanIN的发生率以及与临床病理学参数间的关系。方法回顾性研究长海医院2001年1月-2003年12月间外科切除和同期尸检获得的250例胰腺标本中PanIN的发生情况,并联系临床病理指标进行相关分析。结果250例胰腺标本中,有156例存在PanIN病变,发生率62.4％。其中,胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率分别为75.6％、46.0％和30.0％,胰腺导管腺癌PanIN发生率明显高于慢性胰腺炎及正常胰腺组织(P<0.01);慢性胰腺炎中高级别PanIN发生率明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。PanIN-3仅在胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中见到。胰腺导管腺癌中,有烟酒嗜好和(或)糖尿病者高级别PanIN的发生率53.7％,明显高于对照组29.4％(P<0.01)。PanIN的发生率以61-70岁年龄组为最高。结论胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率逐渐增加,程度逐渐加重,支持胰腺癌发生的分子模型。     

TMPRSS4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4( TMPRSS4)在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用实时PCR法和蛋白质印迹法检测16例胰腺癌和配对癌旁组织TMPRSS4 mRNA和蛋白表达;采用免疫组织化学法检测61例胰腺癌标本、26例配对癌旁组织、4例正常胰腺组织TMPRSS4蛋白的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果 胰腺癌组织TMPRSS4mRNA和蛋白表达明显高于配对癌旁组织(9.09±7.01比1.27±0.72;1.223±0.125比0.667 ±0.106,P值均＜0.01),胰腺癌组织TMPRSS4蛋白阳性表达率为67.2％ (41/61),显著高于癌旁组织3.8％ (1/26)的阳性表达率(P＜0.01).正常胰腺组织未见TMPRSS4蛋白表达.胰腺癌TMPRSS4表达与患者年龄、性别及肿瘤部位、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P值均＜0.05).结论 胰腺癌组织高表达TMPRSS4,其表达与肿瘤的恶性程度相关.     

β-连环蛋白和环氧化酶-2在舌癌中的表达及其相关性

目的 研究舌癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)、环氧化酶-2(Cox-2)的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测β-catenin、Cox-2在60例舌癌和30例正常舌黏膜中的表达情况,分析它们与舌癌临床病理指征的关系及二者之间的相关性.结果 β-catenin在正常舌黏膜中均正常表达,Cox-2在正常舌黏膜均不表达(P ＜0.01);β-catenin在60例舌癌中的异常表达率为72％ (45/60),β-catenin异位表达与肿瘤TNM分期以及有无淋巴结转移密切相关(P＜0.01).Cox-2在60例舌癌中阳性表达率为80％ (48/60),低分化舌癌中Cox-2的表达率高于高中分化舌癌(P＜0.01),伴有淋巴结转移的舌癌中Cox-2表达率高于与无淋巴结转移的表达率(P＜0.01).Cox-2在舌癌中阳性表达与与肿瘤分化程度、TNM分期以及有无淋巴结转移密切相关(P＜0.01).Cox-2、β-catenin在舌癌中的表达呈正相关关系(r=0.764,P＜0.01).结论 Cox-2、β-catenin在舌癌的发生发展、浸润及转移过程中起重要作用,Cox-2、β-catenin之间相互作用影响了舌癌的浸润和转移.     

胰腺导管腺癌和肿块型慢性胰腺炎的化学位移法胰腺水脂比例分析

目的 探讨胰腺导管腺癌(PDAC)和肿块型慢性胰腺炎(MFP)胰腺水脂比例,为临床诊疗工作提供参考.方法 运用GE3.0T MR扫描仪对13例PDAC患者、8例MFP患者以及20名健康志愿者进行胰腺三点法水脂分离技术(IDEAL)序列扫描,对所得图像进行信号强度测量,利用水脂比例(WF1)=水相信号强度(SW)/脂相信号强度(SF)及水脂比例(WF2)=[同相位信号强度(SIP)+反相位信号强度(SOP)]/(SIP- SOP)两种公式进行水脂比例分析.结果 运用WF1公式,正常胰腺水脂比例为7.97±0.95,PDAC为9.94±1.19,MFP为5.08±0.49;运用WF2公式,正常胰腺水脂比例为11.51±1.62,PDAC为13.87±1.84,MFP为5.73±0.65.同一公式下,正常胰腺、PDAC和MFP的胰腺水脂比例差异有统计学意义(P＜0.05).PDAC组WF2值＞WF1值,并且差异有统计学意义.结论 正常胰腺及PDAC与MFP的胰腺水脂比例不同,PDAC的比值最高,其次是正常胰腺,MFP的比值最低.     

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的研究进展

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）是指起源于主胰管或分支胰管内上皮细胞,形成大体可见的乳头状（偶见扁平状）、产黏液的,并伴有不同程度胰管扩张的一类肿瘤,是最常见的胰腺囊性肿瘤.1982年由Ohashi等首先报道,并命名为产黏液胰腺癌;IPMN曾被称为绒毛状腺瘤、乳头状肿瘤、乳头状癌、胰腺黏液导管扩张症及胰腺产黏液性肿瘤等[1].2000年,WHO将胰腺产黏液性肿瘤分成IPMN及黏液性囊性肿瘤（MCN）.根据细胞及组织异型程度,IPMN又被分成非浸润性IPMN（包括低级别、中等级别及高级别异型增生）和浸润性IPMN;根据累及胰管的范围,IPMN又被分为主胰管型（20％）、分支胰管型（40％）及混合型（40％）[2].     

β-catenin，c-myc和Cyclin D1在胰腺癌组织中的表达及意义

目的研究β-catenin异常表达、c-myc和Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenm、c-myc和Cyclin D1的表达。结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和Cyclin D1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25／40,62．5％),20例(20／40,50％)有c-myc的高表达,23例(23／40,57．5％)有Cyclin D1的高表达。β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P<0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关。结论β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生。     

RGC-32和E-cadherin在胰腺癌中的表达及其临床病理学意义

目的 探讨RGC-32和E-cadherin蛋白在胰腺癌组织中的表达,分析其临床病理学意义以及两种蛋白表达之间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测42例胰腺癌、12例慢性胰腺炎和8例正常胰腺组织中RGC-32和E-cadherin蛋白的表达.结果 RGC-32主要表达于胰腺腺泡细胞胞质内;E-cadherin主要表达于正常胰腺和慢性胰腺炎组织胰腺腺泡细胞胞膜,而在胰腺癌中则可出现胞质表达和(或)表达减弱等异常表达.胰腺癌组织中RGC-32的阳性表达率以及E-cadherin异常表达率分别为78.6％( 33/42)和54.8％ (23/42),均显著高于正常胰腺组织的37.5％ (3/8)和0以及慢性胰腺炎组织41.7％(5/12)和8.3％(1/12)(P值均＜0.05).胰腺癌组织RGC-32表达与肿瘤淋巴结转移和TNM分期有关(P值分别为0.016、0.025),而与患者的年龄、性别及肿瘤分化程度无关(P值分别为0.831、1.000、0.629);E-cadherin异常表达与胰腺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P值分别为0.024、0.004、0.004),而与患者年龄、性别无关(P值分别为0.970、1.000).RGC-32的阳性表达率与E-cadherin异常表达率呈正相关(r=0.458,P＜0.01).结论 胰腺癌组织中RGC-32阳性表达率及E-cadherin异常表达率均显著升高,RGC-32可能通过调控上皮间质转化过程参与胰腺癌的侵袭和转移.     

多排螺旋CT在鉴别老年患者肿块型胰腺炎与胰腺导管腺癌中的应用价值

目的 探讨多排螺旋CT在鉴别老年人肿块型胰腺炎(MFP)和胰腺导管腺癌(PDAC)的价值。方法 回顾性分析复旦大学附属华东医院2011年1月—2021年12月经临床手术/穿刺病理证实的24例肿块型胰腺炎与52例胰腺导管腺癌老年患者的临床及多排螺旋CT征象，采用独立样本t检验或χ²检验对数据进行统计学分析，探究具有鉴别价值的临床及影像特征。结果 2组疾病的价值的CT征象包括：直接征象：MFP与PDAC患者病灶密度均匀者分别为18例(75%)和15例(28.85%),差异具有统计学意义(2=14.328,P<0.001);病灶CT值方面：在增强扫描后，MFP组病灶的强化程度总体高于PDAC组，MFP组与PDAC组病灶动脉期CT值分别为(59.4±10.5)HU和(53.8±11.5)HU,静脉期CT值分别为(85.8±13.8)HU和(78.9±14.0)HU,差异均有统计学意义(t=2.024/2.011,P=0.047/0.048);间接征象：PDAC更容易出现胰周血管侵犯(36.54%)、胰尾部萎缩(53.85%)和远处转移征象(17.31%),比例均高于...     

β-catenin,c-myc和Cyclin D1在胰腺癌组织中的表达及意义

目的研究β-catenin异常表达、c-myc和 Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系.方法应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenin、c-myc和Cyclin D1的表达.结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和Cyclin D1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25/40,62.5%),20例(20/40,50%)有c-myc的高表达,23例(23/40,57.5%)有Cyclin D1的高表达.β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P < 0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关.结论β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生.     

胰腺导管内乳头状黏液瘤的诊治

胰腺导管内乳头状黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)是近年来被临床医师逐渐认识的一种胰腺囊性病变,世界卫生组织将其定义为具有胃肠上皮分化倾向、由产生黏液的上皮乳头状增殖形成的肿瘤[1],是胰腺癌最主要的癌前病变之一[2]。     

β-连环素在肝癌中的表达及其与cyclin D1表达的关系

目的:探讨β-连环素(β-catenin)在肝癌中的表达及其对cyclinD1表达的影响.方法:采用免疫组织化学SP染色法检测38例肝细胞癌,8例肝硬化以及5例正常肝组织中β-catenin和cyclinD1蛋白的表达水平.结果:β-catenin在正常肝组织和肝硬化组织中呈微弱的膜表达.55.2%(21/38)的肝细胞癌组织β-catenin呈异常表达,异常表达的β-catenin主要位于癌细胞胞质.低分化、有转移的肝癌其β-catenin异常表达率明显高于高分化、无转移的肝癌.β-catenin异常表达与cyclinD1过表达显著相关(P=0.017).38例肝癌中13例(34%)显示β-catenin异常表达伴cyclinD1阳性染色,15例(39%)显示β-catenin正常表达伴cyclinD1阴性染色.结论:β-catenin的异常表达与肝癌的进展和转移有关.其机制可能是通过激活cyclinD1基因的表达,促使肝细胞增殖和恶性转化而实现.